慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病
医学PPT
17
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期 应用含铝的磷结合剂（４周），然后换用其他 类型制剂（观点）。对这样的病人应考虑增加 透析频率（证据）
接受铝剂治疗的病人应避免使用枸橼酸制剂
医学PPT
18
纠正低血钙
指征（观点）
校正的血钙低于正常值低限（8.4mg/dl即2.1mmol/L） 并伴有以下情况时 有低钙症状或
血iPTH水平高于肾脏病分期的目标值
治疗（证据）
钙盐和/或口服活性维生素D
医学PPT
19
活性维生素D的应用
每日口服： 适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
口服冲击疗法： 适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提 高治疗的有效性，减少不良反应
以钙为基础的磷结合剂的应用
医学PPT
14
不含钙镁铝的磷结合剂
盐酸 Sevelamer(Renagel)，化学名：2-丙烯-1胺， 环氧乙烷氯甲烷基聚合物 Sevelamer是一种非吸收性的阳离子聚合物，通过离子 交换和氢化结合磷酸根离子，在消化道中结合食物中 的磷 用法：每日3次，餐中服用，每次2-4片 临床研究已证明：有效降低血磷,高钙血症发生低
软组织钙化
医学PPT
3
钙化性尿毒症动脉病变（calciphylaxis)
医学PPT
4
慢性肾脏病的分期
——————————————————————
分期
说明
GFR(ml/min/1.73m2)
——————————————————————
1 肾脏损害伴GFR正常或升高
90
2 肾脏损害伴GFR轻度下降
3及4 2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/l) (观点）
5 3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/l) （证据）
__________________________________________
医学PPT
8
血钙磷乘积目标值
血钙磷乘积应<55mg2/dl2 （证据） 最好通过控制血磷的水平来控制钙磷乘积
白质需要量调整） CKD3、4期，如果血磷>4.6mg/dl(1.49mmol/l) (观点） CKD5期，如果血磷>5.5mg/dl(1.78mmol/l) （证据） 开始饮食限磷后，应每月检测血磷（观点）
医学PPT
12
磷结合剂的应用
含钙的磷结合剂：碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
Am J Kidney Dis 1999, 33:694-701
医学PPT
15
不含钙镁铝的磷结合剂
Lanthanum Carbonate (FosrenolTM) 多中心前瞻对照研究已证明： ➢ 有效控制血磷 ➢ 高钙血症发生率低于碳酸钙（6% vs 49%）
Kidney Int 2003,(Suppl)85:73-78
（餐中服用） 每日含钙的磷结合剂中离子钙的剂量不要超过1500mg,
每日总离子钙的摄入不要超过2000mg（观点）
医学PPT
13
透析病人如果连续两次化验均有高血钙（校正的血钙 >10.2mg/dl, 2.54mmol/L)或血iPTH<150pg/ml，不要使用含 钙的磷结合剂（证据）
正在使用的病人如果校正的血钙>10.2mg/dl（2.54mmol/L） 应该减量或使用不含钙镁铝的磷结合剂（观点）
注：血钙指校正的总钙。低白蛋白血症病人需校正，
公式：校正的钙=总钙（mg/dl医）学+PP0T.8[4-血清白蛋白(g/dl)]
7
血磷水平的目标值
_________________________________________
CKD分期
血磷目标值
_________________________________________
医学PPT
9
iPTH水平的目标值
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59) 35-70 (观点）
每年
4 (GFR15-29) 70-110（观点） 每３个月
5 (<15或透析） 150-300（证据） 每个月
医学PPT
16
不含钙镁铝的磷结合剂
透析病人初始或应用含钙的磷结合剂时校正的血钙水 平>10.2mg/dl（2.54mmol/L），应该使用不含钙镁铝 的磷结合剂（观点）
合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好使用 不含钙镁铝的磷结合剂（观点）
透析病人如果使用某种磷结合剂不能将血磷控制在 <5.5mg/dl,可同时使用上述两种磷结合剂（观点）
医学PPT
6
血钙水平的目标值
——————————————————————
分期
目标值
——————————————————————
3和4
正常水平
(证据）
5
正常水平
（尽可能在正常水平的低限 （观点）
如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L)
___________________________________________
慢性肾脏病时的钙磷代谢 异常及骨病
医学PPT
1
大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢 异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形 骨折发生率
肌病、肌痛 肌腱断裂 儿童生长迟缓
高磷血症
钙磷乘积
高钙血症
继发性甲旁亢 对
各
软组织钙化
器
（心肺钙化、 官
血管钙化） 损
害
医学PPT 心血管事件发生及死亡率2
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
医学PPT
10
肾性骨营养不良的常见类型
高PTH导致的高骨转运骨病（组织病理学改变 平（组织病理学 改变为骨软化和骨再生不良）
医学PPT
11
控制血磷
限制磷的摄入 饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d（根据饮食蛋
60-89
3 中度GFR下降
30-59
4 严重GFR下降
15-29
5 肾衰竭
<15（或透析）
——————————————————————————
K/DOQI <慢性肾脏病的临床实践指南>
医学PPT
5
何时开始钙磷代谢和骨病的评价 及评价指标
所有慢性肾脏病及GFR<60ml/min/1.73m2的患者 都应该进行血钙、磷和iPTH 水平的检测（证据）
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
肾性骨营养不良的常见类型
01
高PTH导致的高骨转运骨病（组织病理学改变为纤维性骨炎，
也可表现为混合性骨病）
02
低转运骨病伴低／正常PTH水平（组织病理学改变为骨软化
和骨再生不良）
控制血磷
限制磷的摄入
饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d（根据 饮食蛋白质需要量调整）
透析病人如果使用某种磷结合剂不能 将血磷控制在<5.5mg/dl,可同时使
用上述两种磷结合剂（观点）
03
02
合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病 人最好使用不含钙镁铝的磷结合剂（观点）
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂 （４周），然后换用其他类型制剂（观点）。对这样的病人应考虑增加 透析频率（证据）
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慢性肾脏病时的钙磷代 谢异常及骨病
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点。
大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形
高磷血症
继发性甲旁亢 对
骨折发生率
各
肌病、肌痛
钙磷乘积
软组织钙化
器
肌腱断裂
（心肺钙化、
官
iPTH水平的目标值
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59) 35-70 (观点）
每年
4 (GFR15-29)
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现，患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化，并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议，从 CKD G3a 期开始，成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测，以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为：含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、非含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可有效降低血清磷水平，治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1）碳酸钙含 40% 的元素钙，溶于酸性环境，因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂，故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、甲状旁腺激素（PTH）抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2）醋酸钙含 25% 的元素钙，可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比，其更有增强磷酸盐结合的潜力，可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始，逐渐增加剂量，元素钙总量一般≤1500 mg/d，分2-3次口服，至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙，由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量＜2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1）司维拉姆螯合剂，不含钙，通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷，可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低，有效降低骨的生成率、改善骨形成，还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
肾性骨病与钙磷代谢紊乱(医学PPT课件)
钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值＜6时，有利于Ca2+的释放
吸收部位：小肠 十二指肠>空肠>回肠。
吸收机理： 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、
被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding
protein)：与Ca2+有较强亲和力，可促 进钙的吸收。
磷的吸收 肠道主要吸收无机磷，有机含磷物则 经水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位：遍及小肠，以空肠吸收率 最高。
三种激素对钙、磷代谢的调节
PTH
1，25-
CT
(OH)2D3
血钙
↑
↑
↓
血磷
↓
↑
↓
小肠钙吸收
↑
↑↑
↓
小肠磷吸收
↑
↑
↓
肾钙重吸收
↓
↑
↓
溶骨作用
↑↑
↑
↓
成骨作用
↑
↑
↑
五、慢性肾衰竭继发性甲旁亢
㈠ 定义 ㈡ 流行病学 ㈢ 发病机制 ㈣ 临床表现 ㈤ 实验室检查及影像学检查 ㈥ 治疗
㈠ 基本概念
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲 状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷， 腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺 激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展， PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新 的网织骨，高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些 新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软 骨下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏 松。若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍， 称为重度甲旁亢。
• 肠道排出：占总排出量的20%-40%
三、 钙、磷的生理作用
钙的生理作用 1. 第二信使的作用
中国慢性肾脏肾脏病矿物质和骨异常诊治指南
中国慢性肾脏肾脏病矿物质和骨异常诊治指南下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治
血液净化标准操作规程（2021版）
前言
慢性肾脏病矿物质与骨异常（CKD-MBD）是CKD引起的系统性矿物 质和骨代谢紊乱，包括：①钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）和维生素D等 代谢异常；②骨容量、骨转化、骨矿物质化、骨线性增长和强度异常；③ 血管或其他软组织等异位钙化。
血液透析患者的血磷管理
血液透析患者的血磷管理
14
根据血磷水平决定治疗方案
⒈血磷1.13~1.78mmol/L的患者，控制饮食磷的摄入，出现血磷持续、进行性升 高时口服磷结合剂，尽可能控制血磷＜1.45mmol/L。 ⒉血磷＜1.13mmol/L的患者，改善营养，调整饮食结构；
血磷＞1.78mmol/L的患者，控制饮食磷的摄入，口服磷结合剂，增加透析磷的 清除。
血液透析患者慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治总则
7
（一）通过综合评估血钙、血磷、和血PTH水平决定透析患者CKD-MBD治疗
⒊血钙和血磷水平已经控制正常或接近正常的患者，如出现全段甲状旁腺激素 （iPTH）水平持续升高或高水平，给予活性维生素D及其类似物治疗，控制 PTH在较理想的范围。 ⒋经活性维生素D及其类似物治疗，iPTH水平仍难以控制的患者，可换用或联 合拟钙剂治疗。
12
（三）血液透析患者CKD-MBD治疗比较理想的目标范围
⒈血清25（OH）D≥50nmol/L ⒉血钙8.4~10.0mg/dl（2.1~2.5mmol/L） ⒊血磷水平控制在正常值范围或接近正常值 ⒋iPTH水平控制在150~300pg/ml ⒌碱性磷酸酶80~120IU/L ⒍骨密度正常或接近正常水平 ⒎血管钙化总评分无明显进展
血液透析患者的维其类似物治疗继发性甲状旁腺功能亢进
慢性肾脏病矿物质和骨异常
慢性肾脏病矿物质和骨异常慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见的严重并发症之一，可增加患者的全因死亡率和心血管死亡率，因此慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）的早诊断和早治疗对于改善CKD患者长期预后和生存质量具有重要意义。
定义（Definition）慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD），是指由于慢性肾脏病（CKD）引起的矿物质和骨代谢异常综合征。
K/DOQI指南推荐临床血钙、血磷及PTH的靶目标范围诊断（Diagnose）目前CKD-MBD诊断的金标准是骨活检。
由于临床操作困难，对于有CKD-MBD证据的CKD3~5期患者，不要求常规骨活检。
KDIGO 指南推荐从CKD3期开始监测血清钙、磷、iPTH和碱性磷酸酶活性水平，具体监测间期如下表：治疗（Therapy）CKD-MBD的治疗须根据患者的各项生化具体情况，制定个体化治疗方案。
其中的治疗的中心环节：控制高磷血症、纠正低钙血症、适当使用活性维生素D及其衍生物，从而达到改善患者预后的临床目的。
控制高磷血症控制饮食，减少食物中磷的摄入由于磷主要存在富含蛋白质的食物中，过度限制磷的摄入可能会导致蛋白质的摄入不足，从而影响患者的营养状况及不良预后。
因此，在保证需要的蛋白质的量上，推荐尽量食用磷/蛋白质比值低的食物，如天然的植物蛋白和动物蛋白，避免使用高磷的食物，如坚果类（花生、腰果、核桃、瓜子等）、处理过的肉汤类（动物内脏、蛋黄、火腿、虾米、骨头汤、高汤、火锅、蘑菇、木耳等）、鱼类罐头及酱料、烘烤的食物、可乐及其他软性饮料等。
充分透析，调整透析方案对于CKD5期透析患者在充分透析的基础上，若血磷仍偏高，可考虑增加透析频率或延长透析时间来增加血磷的清除。
药物治疗目前常见的有碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧或司维拉姆等。
使用含钙的钙磷结合剂治疗时，应注意控制每日钙的摄入（＜2000mg/d）。
若合并高钙血症、iPTH＜150pg/ml（连续两次测定）、严重的软组织或血管钙化和动力缺失性骨病的患者，推荐使用不含钙的磷结合剂。
肾性骨病
其他药物治疗 • 钙受体激动剂、开同 • 纠正酸中毒 • 介入治疗 选择性甲状旁腺无水乙醇注射、甲状旁腺 骨化三醇注射 • 局部放射治疗 • 手术治疗 经规范药物治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷，且 PTH持续>1000pg/ml，或经检查证实有甲状旁腺腺 瘤或结节（>1cm）的患者，建议实施甲状旁腺次全 切或全切加自体移植。
调整血钙水平 1.口服钙剂 正常食物中钙元素摄入在0.6g/日， 成人每日总钙摄入应为1-1.5g/天，为防止高 钙血症及异位钙化，CKD-MBD患者钙摄入应 <2 g/天。 2.调节透析液中钙离子浓度 维持在1.251.75mmol/l。
活性维生素D应用 血浆PTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或 透析患者＞300 pg/ml）时，需给予活性维生 素D制剂治疗。
小剂量持续疗法: 主要适用于轻度患者或中重度患者维持治疗阶段。
用法：骨化三醇0.25μ g 口服 1次/日。
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度患者
用法: PTH 300-500pg/ml 骨化三醇1-2μ g PTH 500-1000pg/ml 骨化三醇2-4μ g PTH >1000pg/ml 骨化三醇4-6μ g 2次/周 2次/周 2次/周
• • • • • • •
鉴别诊断 原发性甲状旁腺功能亢进 维生素D缺乏症、佝偻病 抗维生素D性佝偻病 软骨病 骨质疏松症 氟骨病 甲状腺癌
ckd—mbd名词解释
ckd—mbd名词解释
CKD-MBD是一个医学术语，代表慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱。
CKD是指慢性肾脏疾病，MBD是指骨骼代谢紊乱，这两个病症在患有肾脏疾病的人群中非常常见。
CKD-MBD是由肾脏疾病引起的骨骼代谢紊乱的综合症。
在健康人身体内，骨骼代谢被调节，以确保身体内的钙和磷平衡。
但是，在患有CKD的人群中，由于肾脏失去了正常的功能，出现了矿物质代谢异常。
这会导致体内钙和磷的水平失衡，从而引起骨骼代谢紊乱，包括骨疏松、骨折和软骨病等多种病症。
CKD-MBD的早期症状可能很难被察觉，但是在病情恶化之后，会出现骨折、骨疼痛和关节痛等明显症状。
治疗CKD-MBD的方法包括改变饮食习惯、补充钙和维生素D等药物，以及必要时实施透析或肾脏移植等手术治疗。
总之，CKD-MBD是慢性肾脏疾病引起的骨骼代谢紊乱的一种综合症，严重影响患者的生活质量。
及早发现并及时治疗，可以减轻病情、减少并发症，并提高患者的生活质量。