青蒿素作用前后K562细胞基因表达谱的改变

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青蒿素对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

青蒿素对人肝癌HepG2细胞增殖的影响岳小庆;徐春芳;胡小龙;谢丹;杨丹;朱文赫【摘要】目的：研究不同浓度和作用不同时间的青蒿素对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用。

方法取对数生长期的细胞接种于96孔板，给予不同浓度的青蒿素0．10．20．40．60．81．01．2 mmol／L）处理，给药24 h后在倒置显微镜下观察细胞形态的改变，并用MTT法检测药物的细胞毒作用。

结果倒置显微镜下，细胞随药物浓度和作用时间的增加对细胞的毒性作用增强，细胞数目均有所减少，多数细胞体积固缩变小，失去原有肿瘤细胞形态而略呈圆形。

MTT结果显示，不同浓度青蒿素对肿瘤细胞的抑制效果呈现出浓度和时间的依赖性。

1．2 mmol／L 的青蒿素，作用细胞24 h后的抑制率达到了81．33％。

结论青蒿素在体外对肝HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用，并呈现一定的时间和剂量依赖性。

%Objective To explore the effects of artemisinin with various concentrations and at different time points on human hepatocellular carcinoma cells HepG2 ) .Methods HepG2 cells in logarithmic growth phase were seeded into 96-well plates and treated by artemisinin0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2 mmol/L).Then the cell morphology changes were observed under the inverted microscope and the toxicity were detected by MTT measurement after 24 h. Results Under the inverted microscope,with the concentration increased and time went on,the toxic effects on cells can be enhanced,and the number of cells was reduced,most cell volume become shrinkage and small,losing their shape and getting slight rounded.MTT data showed that the artemisinin in different concentrations inhibited HepG2 proliferation in a dose-and time-dependent manner.Theconcentration of ART was 1.2 mmol/L,the inhibition rates reached81.33%.Conclusion Artemisinin have a significant inhibition on HepG2 cells proliferation in vitro in a dose-and time-dependent manner.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2016(037)003【总页数】3页(P191-193)【关键词】青蒿素;增殖;人肝癌细胞【作者】岳小庆;徐春芳;胡小龙;谢丹;杨丹;朱文赫【作者单位】吉林医药学院，吉林吉林 132013;吉林医药学院，吉林吉林 132013;吉林医药学院，吉林吉林 132013;吉林医药学院，吉林吉林 132013;吉林医药学院，吉林吉林 132013;吉林医药学院，吉林吉林 132013【正文语种】中文【中图分类】R285.5青蒿素(artemisinin)是我国科研人员于1972年首次从菊科植物黄花蒿中提取出来的一种具有过氧桥结构的倍半萜内酯化合物。

基因芯片技术分析二氢青蒿素抑制K562细胞增殖的作用机制

ＡｓａｔＯｊｔｅｏｅｃｔｐｓｏｎｌｆｅｓｆｕｅｉｃｌｎＫ６ｅｅｔｄｙｒｒｍｓｉａｂｒｃｔ：【ｂｃｖ】Ｔｔｔｅｘｒｓｎｐｅｏｇｅｏ１ｋ珊ａｅｅ５２ａｄｗｈｄａｅｉｎｎｔｅｉｄｅｅｅｉａｎｅｈｌｉｆｈｔｉｉｏｔｉｄｏｈｎ
ｃｃａｅｘｍｎｏ￣ｍｔｎｌｓＦＭ）ｏｌＮａｐｓＷｒｂｉｄｂＲｚｌｄｒｅｅ咖一ｙｌｓｔｗｒｅａｉｅｂｆｗｃｏｅｙａａｉＣ．ＴｔＡｓｍｌｅｏｔｎＴＩｅｒｅｔｅｅｄｙｌｒｙｓ（ａＲｅｅａｅｙｏａｎｖｓ
武警医学院学报
・
第１卷第１８期
Ｖ１１Ｎｏ１ｏ．８．
２Ｏ０９年１月
Ｊｎ．Ｏ９ａ２Ｏ
２・Ｏ
ＡｔｃｄｍｉｅＭｅｉｉａｃａＡａｅａｄｃｅｎ
基因芯片技术分析二氢青蒿素抑制Ｋ６５２细胞增殖的作
显微镜观察细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞周期变化。提取总ＲＡ，逆转录生成ｃＮＮＤＡ，同时ｃ３片杂交，用扫描仪检测杂交结果。【结果】倒置光显微镜可见细胞出现不同程度的皱缩，
核分裂相减少，细胞密度下降，漂浮细胞增多。荧光显微镜下可观察到染色质高度浓缩、边缘化，凝聚成明亮的团块，即凋亡小体，同时有死亡细胞。流式细胞仪检测显示Ｇ期细胞的比例明显增加。扫描杂交结果数据显２示其中ｌ条基因表达有差异。表达上调的基因有ｃｋ，表达下调的基因有：ＰＮ、ｃｃｎ１ｙｌＤ、ｃｃｎ１３ｈｌＣＡｙｌＢ、ｃｃｎ１ｙｌＥ、ｉｉｉ

青蒿琥酯对白血病细胞增殖和凋亡的影响

青蒿琥酯对白血病细胞增殖和凋亡的影响孙艳美;赵良中;李强;钟越;李妍【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2015(035)023【摘要】目的研究青蒿琥酯对髓系白血病细胞株K562的增殖抑制和凋亡作用,分析其抗肿瘤机制.方法体外培养K562细胞,应用不同浓度的青蒿琥酯处理细胞,台盼蓝染色分析细胞活力,WST-1还原法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡和周期,采用免疫印迹技术分析Bax和Bcl-2表达.结果 K562细胞活力随着药物浓度的增加而下降,而FTY720对细胞增殖的抑制作用随药物浓度增加而增加.药物作用72 h,K562细胞的IC50值为95 μmol/L;与对照组比较,50 μmol/L和100 μmol/L青蒿琥酯处理48 h导致S期细胞减少,G2M期细胞增加;当浓度达到200 μmol/L 后,G2M期细胞减少,但死亡细胞增加到39.65％.双染和流式细胞术分析发现,100μmol/L青蒿琥酯作用24h后,早期凋亡细胞百分率增加;与对照组比较,青蒿琥酯导致细胞内Bax表达增加.结论青蒿琥酯可通过诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖而发挥抗肿瘤作用,其线粒体途径可能参与细胞凋亡过程.【总页数】2页(P6647-6648)【作者】孙艳美;赵良中;李强;钟越;李妍【作者单位】吉林医药学院检验学院,吉林吉林132013;吉林医药学院检验学院,吉林吉林132013;吉林医药学院检验学院,吉林吉林132013;吉林医药学院检验学院,吉林吉林132013;吉林医药学院检验学院,吉林吉林132013【正文语种】中文【中图分类】R285.6【相关文献】1.青蒿琥酯对结肠癌细胞增殖、凋亡及β-catenin表达的影响 [J], 张丽娟;张欣焱;李婧;韩娜;曲军2.青蒿琥酯对人Tenon囊成纤维细胞增殖与凋亡的影响 [J], 陈静;陈艺;邹秀兰;邹玉平3.青蒿琥酯对黑素瘤A875细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 [J], 肖敏;徐洪来;周薇;利华;黄雷;邓桂艳4.青蒿琥酯对胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制 [J], 吴方红;戈伟;周学军;郑永法;文静5.青蒿琥酯抑制FOXP3基因对K562/ADR细胞增殖、凋亡及多药耐药的影响 [J], 刘迎雪; 贾秀红; 尹会颖; 朱聪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

青蒿琥酯对K562细胞bcl-2基因表达的影响

已丽，史妇，陈立军（警医学院生教研室，ｆ武化天津３０６）０１２
摘要：【目的】究青蒿琥酯诱导Ｋ６细胞凋亡过程中ｂ１２研５２ｃ— 表达的改变。方法】【培养Ｋ６细胞，５２倒置光显微镜和荧光显微
镜观察青蒿琥酯处理的Ｋ６细胞形态，ＴＰＲ检测ｂｌ２的表达。结果】５２５２Ｒ —Ｃｃ一【Ｋ６细胞经青蒿琥酯处理４ｈ，置光显微镜：８后倒
ｔｅｔｄｗｉｒｓｎｔ．６ｅｌｓｒｎｏｃｒａｎｄｇｅ，ｅｓｔｆｃｌｅｒａｅｎｔｅｉｕａｏｍ，ｉｉｉｎｏｅｌｕｒａｅｔａｔｕａｅＫ５２ｃｌｈｕｋｔｅｔｉｅｒｅｄｎｉｏｅｌｄｃｅｓｄａｄｗｉｖｓｃｌｒｆｒｄｖｓｆｎｅｅｓｈｅｓｙｓｈｏｄｃｅｓｄＭａｙｒｆｃｏｙｖｌｖｓｃｌｒｆｒｄｓｒｃｕｅｃｕｔｂｏｎｉｈｃｌ．ｏｔｔｃａｇｓａｒｏｙｎｓｓａｄｅｒａｅ．ｎｅａｔｒｏａｅｉｕａｏｍｅｔｔｒｏｈｅｆｕｄｎｔｅｅｌＡｐｐｏｉｈｎｅｓＫａｙｐｋｏｉｎｒｕｓｃ
【ｌ￣类号】３￣ＩｏｔＲ４
【文献标识码】Ａ
Ｅｅｔｆｒｓｎｔｎｔｅｂｌ２ｅｐｅｓｏｆ５２ｃｌｆｃｓｏｔｕａｅｏｈｃ－ｘｒｓｉｎｏ６ｅｌａｅＫｓ
ＹＯＬ，ＳＩ，ＥｉｕＤｐｒｎｏｉｈｍｉｒ，ｄｃｌｏｌｇｆｉｓｅｐ ‘ Ａｍｅｏｉｏｃ，ＡｉＨＮａＣＨＮＬ— ｎ（ｅａｔｊｍｅｔｆｏｅｓｙＭｅｉｌｅｏｎｅＰｏｌｓｒｄＰｌｅＦｒｅＢｃｔａＣｅＣｈｅｅｃ

青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中的氧化损伤机制

两浓度组与对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），４×１０～ｍｏｌ／Ｌ、２Ｘ１０ｍｏｌ／Ｌ组与ｌ×１０ｍｏｌ／Ｌ组比较差
异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），１ ×１０Ｉ３ｍｏｌ／Ｌ组与对照组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），４Ｘ１０ｍｏｌ／Ｌ组与２Ｘ１０Ｉ４ｍｏｌ／Ｌ组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。各浓度组中，以４Ｘ１０ｍｏｌ／Ｌ组的ＳｅＧＰｘｍＲＮＡ、ＭｎＳＯＤｍＲＮＡ表达最高。结论氧化损伤机制参与了青蒿琥酯诱导Ｋ５６２细胞凋亡的过程，但氧化损伤可能不是青蒿琥酯诱导
钟敏，刘晓力，刘晓加，杜庆锋，许娜，刘志，林榕，夏立平，苏群豪
海南医学院附属医院血液肿瘤内科（海口５７０１０２）；南方医科大学南方医院血液科（广州５１０５１５）
Ｋ５６２细胞株于３７ ℃、
倍半萜内酯化合物。青蒿琥酯作为青蒿素的衍生物，
广泛应用于治疗危重疟疾，近期研究发现，青蒿琥酯具有抑制白血病细胞、前列腺癌、宫颈癌细胞等多种肿瘤
５％ＣＯ饱和湿度ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的培养箱中培养传代，取对数生长期
细胞进行实验。根据预实验结果，青蒿琥酯分为１Ｘ
１０～、２Ｘ１０～、４Ｘ１０ｍｏｌ／Ｌ３个浓度组处理Ｋ５６２细胞，同时以未加青蒿琥酯组作为对照组，药物作用下细胞培养４８ｈ。１．３．２凋亡分析与检测按２Ｘ１０。个／孔的细胞数

青蒿素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制

青蒿素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制刘加军;黄仁魏;林东军;吴祥元;林曲;李芳;潘祥林;彭军【期刊名称】《中国新药杂志》【年(卷),期】2005(14)6【摘要】目的:探讨青蒿素对急性白血病K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:以不同浓度的青蒿素作用于体外培养的K562细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性.结果:青蒿素可显著降低K562细胞端粒酶活性,抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系.结论:青蒿素能抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一.【总页数】3页(P711-713)【作者】刘加军;黄仁魏;林东军;吴祥元;林曲;李芳;潘祥林;彭军【作者单位】中山大学附属第三医院血液科,广州,510630;中山大学附属第三医院血液科,广州,510630;中山大学附属第三医院血液科,广州,510630;中山大学附属第三医院血液科,广州,510630;中山大学附属第三医院血液科,广州,510630;中山大学附属第三医院血液科,广州,510630;山东大学血液肿瘤中心,济南,250012;山东大学血液肿瘤中心,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R733;R965.1【相关文献】1.2-氨基甾体对慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞增殖的抑制作用 [J], 李琼;何群2.青蒿素CQ-189对K562细胞增殖的抑制作用研究 [J], 王芳;魏伟3.柚皮素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制研究 [J], 刘明辉;高星4.心肌细胞微环境对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的抑制作用 [J], 周钰娟;文庆莲;刘宗俊麟;倪来超;杨茜;向张强5.基因芯片技术分析二氢青蒿素抑制K562细胞增殖的作用机制 [J], 姚丽;谢红;靳秋月;呼文亮;陈立军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

青蒿素作用前后K562细胞基因表达谱的改变

青蒿素作用前后K562细胞基因表达谱的改变丁大鹏;马文丽;吴清华;周珏宇;危敏;郑文岭【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2009(25)6【摘要】目的:利用基因表达谱芯片研究青蒿素对体外培养的人红白血病K562细胞基因表达谱的影响.方法:青蒿素处理K562细胞24 h后,分别提取处理组和对照组细胞的总RNA,将两组RNA纯化为mRNA,逆转录成cDNA,用Cy3和Cv5两种不同的荧光染料进行线性扩增标记,与人全基因组基因表达谱芯片杂交,采用生物信息学方法分析青蒿素处理前后K562细胞基因表达谱的改变.结果:总共发现差异基因238个,其中上调基因136个,下调基因102个,并对其进行生物学功能分类.结论:应用全基因组表达谱芯片并结合Panther生物学软件分析差异表达基因,青蒿素作用K562细胞主要是通过细胞毒作用诱导细胞凋亡,而抑制细胞生长作用并不明显.【总页数】3页(P852-854)【作者】丁大鹏;马文丽;吴清华;周珏宇;危敏;郑文岭【作者单位】510515,广州市,南方医科大学基因工程研究所;510515,广州市,南方医科大学基因工程研究所;510515,广州市,南方医科大学基因工程研究所;510515,广州市,南方医科大学基因工程研究所;510515,广州市,南方医科大学基因工程研究所;510830,广州市,华南基因组中心【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.青蒿素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制 [J], 刘加军;黄仁魏;林东军;吴祥元;林曲;李芳;潘祥林;彭军2.人参皂甙对K562细胞作用的基因表达谱研究 [J], 周烨;马文丽;曲戎梅;向征;李长征;郑文岭3.病理浓度哇巴因作用于血管内皮细胞后的基因表达谱改变 [J], 任延平;吕卓人4.应用基因表达谱芯片研究硫化砷作用后K562细胞基因表达的变化 [J], 顾春红;陈芳源;滕晔;韩洁英;邵念贤;欧阳仁荣5.单细胞电泳观察双氢青蒿素对K562细胞DNA的损伤作用 [J], 谢红;陈立军;姚丽;呼文亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中铁转运蛋白变化的研究的开题报告

青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中铁转运蛋白变化的研究的开题报告一、研究背景青蒿琥酯是从青蒿中提取出来的一类化合物，具有抗疟作用。

近年来的研究表明，青蒿琥酯还具有抗癌作用，能够诱导多种肿瘤细胞凋亡，其作用机制还在进一步研究中。

铁是细胞中非常重要的元素，铁代谢紊乱与多种疾病的发生和发展密切相关。

铁转运蛋白（transferrin receptor，TfR）是铁的主要载体之一，它参与了铁的吸收、转运和存储，其表达水平与细胞铁代谢状态密切相关。

因此，本研究旨在探讨青蒿琥酯对K562细胞铁转运蛋白表达的影响及其在诱导细胞凋亡过程中的作用机制。

二、研究目的1. 研究青蒿琥酯对K562细胞铁代谢的影响。

2. 探究青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中TfR表达的变化及其作用机制。

三、研究内容和方法本研究将采用K562细胞作为研究对象，细胞将分为对照组和不同浓度的青蒿琥酯处理组。

采用MTT法检测青蒿琥酯对细胞的生长抑制作用，并通过DAPI染色和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况；使用Western blotting检测TfR、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin D1等相关蛋白的表达；同时，通过Real-Time PCR法检测TfR mRNA的表达水平，探究青蒿琥酯对K562细胞铁代谢的影响及其在诱导细胞凋亡过程中的作用机制。

四、预期结果预计通过实验可以得到以下结果：1. 青蒿琥酯能够诱导K562细胞凋亡，并且凋亡率与青蒿琥酯浓度呈正相关。

2. 青蒿琥酯处理能抑制K562细胞中TfR的表达，而TfR mRNA的表达水平无明显变化。

3. 青蒿琥酯处理能够诱导Caspase-3的激活，促进Bax蛋白表达，抑制Bcl-2和Cyclin D1蛋白表达，从而达到诱导细胞凋亡的目的。

五、研究意义及价值通过探究青蒿琥酯对K562细胞铁代谢的影响及TfR在诱导细胞凋亡过程中的作用机制，可以丰富青蒿琥酯抗癌的作用机制，为青蒿琥酯的开发与利用提供新思路；同时，对细胞铁代谢及TfR在细胞凋亡过程中的作用有重要意义，可为相关疾病的防治提供参考。

青蒿琥酯诱导人白血病细胞K562凋亡的实验研究

青蒿琥酯诱导人白血病细胞K562凋亡的实验研究叶宝东;朱宁希;虞荣喜;沈一平;周郁鸿【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2005(27)12【摘要】目的观察青蒿琥酯对人白血病细胞株K562抑制增殖和凋亡作用.方法通过MTT显色法观察不同浓度青蒿琥酯对K562的生长抑制作用,通过AnnexinV/PI双标记法检测青蒿琥酯对K562细胞的凋亡诱导作用.结果青蒿琥酯在1～8μg/ml浓度范围内能分别明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度的依赖性;在2～8μg/ml浓度范围内青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡具有明显的量效关系;4μg/ml浓度组的青蒿琥酯在0～72h内,诱导K562凋亡具有明显的时效关系.结论青蒿琥酯在体外能抑制K562细胞的增殖,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用.【总页数】3页(P899-900,936)【作者】叶宝东;朱宁希;虞荣喜;沈一平;周郁鸿【作者单位】310006,杭州,浙江省中医院血液科;310006,杭州,浙江省中医院血液科;310006,杭州,浙江省中医院血液科;310006,杭州,浙江省中医院血液科;310006,杭州,浙江省中医院血液科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.青藤碱诱导人红白血病细胞株K562凋亡的实验研究 [J], 牟凤林;陈华2.青蒿琥酯诱导白血病K562细胞凋亡的临床研究 [J], 李颖;李英;徐功立3.青蒿琥酯诱导人白血病细胞K562胀亡和凋亡作用的研究 [J], 田雪莲;王莎莉4.青蒿琥酯对人慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响 [J], 刘新;李颖;徐功立;许洪志5.野生型p53基因蛋白在氨肽酶抑制剂诱导人白血病细胞株K562细胞凋亡的实验研究 [J], 何静松;林茂芳;蔡真;钱文斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

青蒿素抗肿瘤作用机制研究

1
仪器与试药
二氧化碳培养箱 ( 日本 For ma 公司) ; 倒置显微镜 ( 日本 Olymp us 公司) ; 核酸定量仪 ( 德国 Biochro 公司) ; 芯片片基、洗液 A 、洗液 B 、洗液 C ( 美国 Cor ning 公司 ) ; SpotArray A SP 7201 型点样仪 ( 美国 Per Kin Elmer 公司) ; Gene Pix 4100A 型扫描仪 ( 美国 A xo n 公司 ) ; CL - 1000 M 型紫外交联仪、 HB - 1000 型杂交炉 ( 美国 U V P 公司) ; 探针由奥科生物有限公司合成。青蒿素 ( 四川维康植化有限公司 , 批号 : 050312) ; TR Izol 试剂 ( 英国 Invit rogen 公司 , 批号 : 1321070) ; 人红白血病细胞株 K562 细胞 ( 中国医学科学院血液病研究所 ) ; Hoechst 33342/ P I ( 美国 Sigma 公司) ; 其余试剂均为分析纯。
Ant i - tumor Mechan ism of Artemisin in HU Wen - lian g , YAO Li , XI E Ho n g , CH EN Li - j un ( Dep t 1of Biochemist r y , Medical Colle ge of t he Chinese People’ s Ar med Police Fo rces , Tianjin 300162 ,China )
( 收稿日期 : 2008 - 02 - 20
mห้องสมุดไป่ตู้il :chenlijun 67 @eyo u 1co m
修回日期 : 2008 - 04 - 28)

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ｅｙｈｏｅｅｉｒｔｒｌｕｋｍａＫ５６ｅｌｕｔｅｎｖｔｏＭｅｈｏｄｓＴｈｅｔｔｌＲＮＡｓｗｅｅｅｔａｔｄｆｏＫ５６２ｃｌｓｔｅｔｄｗｉ２ｃｌｓｃｌｕｒｄｉｉｒ．ｔｏａｒｘｒｃｅｒｍｅｌｒａｅｔＡＲＴｈ
ｗｉｈａｔｍｉｉｉｓａａｙｚｄｂｙｕｓｎｉｉｆｒａｉｓｔｒｅｓｎｎｗａｎｌｅｉｇｂｏｎｏｍｔｃ．ＲｅｕｌｓＡｏａｆ２ｉｅｅｉｌｇｎｓｗｅ０ｄ．１６ｏｉｈｓｔｔｔｌｏ３８ｄｆｒｎｔｅｅｒｆｕｎａｅｆｗｈｃ３
８２５
实用医学杂志２００９年第２５卷第６期
・
基础研究・
青蒿素作用前后Ｋ６５２细胞基因表达谱的改变
丁大鹏马文丽吴清华周珏宇危敏郑文岭
摘要目的：利用基因表达谱芯片研究青蒿素对体外培养的人红白血病Ｋ６５２细胞基因表达谱的影响。方法：蒿素处理Ｋ６青５２细胞２４ｈ后，别提取处理组和对照组细胞的总ＲＡ，两组ＲＡ纯化为ｍＮ逆转分Ｎ将ＮＲＡ．录成ｃＮ用Ｃ３和Ｃ５两种不同的荧光染料进行线性扩增标记，ＤＡ，ｙｙ与人全基因组基因表达谱芯片杂交，用生采物信息学方法分析青蒿素处理前后Ｋ６５２细胞基因表达谱的改变。结果：总共发现差异基因２８个，中上调基３其因１６个，３下调基因１２个，０并对其进行生物学功能分类。结论：用全基因组表达谱芯片并结合Ｐｎｈｒ应ａｔ生物学ｅ软件分析差异表达基因，蒿素作用Ｋ６青５２细胞主要是通过细胞毒作用诱导细胞凋亡，而抑制细胞生长作用并
ｗｒｐｒｇｌｔｄａｄ１２ｗｅｅｄｗ — ｇｌｔｄＴｅｒｂｏｏｉｆｎｔｎｗａｌｓｉｅ．ＣｏｃｕｉｎＢｎｌｚｎｈｅｅｕ－ｅｕａｅｎ０ｒｏｎｒｕａｅ．ｈｉｉｌｇｃｕｃｉｓｃａｓｄｅｏｉｆｎｌｓｏｓｙａａｙｉｇｔｅｄｆｒｎｉｌｅｅｅｐｅｓｎｔｅｗｈｌ－ｅｏｌｏｕｌｏｉｅｍｉｒａｒｙｃｍｂｎｄｗｔｅＰｎｈｒｓｆａｅｉｅｅｔｎｘｒｓｉｓｈｔｏｅｇｎｍｅｏｉｎｃｅｔｃｏｒａｏｉｅｈｔａｔｅｏｔｒ，ｗｅｆｄａｇｏｗｉｈｇｄｉｈｗｎｉｔａｒｍｉｉｉｎｕｅｈｐｐｏｉｆＫ５２ｃｌｙｉｙｏｏｉｆｃｎｔｅｃｌｎｈｔｔｅｉｈｂｔｒｆｅｔｏｈｔａｔｓｎｉｄｃｓｔｅａｏｔｓｓｏ６ｅｌｂｔｃｔｔｘｅｅｅｔｏｈｅｌａｄｔａｈｎｉｉｙｅｃｆｅｎｓｓｓｏ
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青蒿素；基因芯片；基因表达谱；Ｋ６５２
Ａｎａｔｒｔｎｉｅｇｎｘｒｓｉｎｐｏｌｇｏ６ｅｌｆｅｒａｍｅｔ、ｈａｔｍｉｉｉＤＩ－ｅｇｌｅａｏｔｅｅｅｐｅｓｏｒｆｉｆＫ５２ｃｌａｔｒｔｅｔｎｔｒｅｓｎｉｎｈｉｎｎＮＧＤａｐｎ．ＭＡ
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ＭｅｉｄｉｅｓｔｄｃＵｎｖｒｉｙ，Ｇｕｎｚｏ１５５，Ｃｉａａｇｈｕ５０１ｈｎ