非酒精性脂肪肝的诊治新进展

合集下载

非酒精性脂肪肝病发病机理及诊治进展

大量研究证明外周的胰岛素抵抗
与ＮＡＦＬＤ的发生发展密切相关。大多数ＮＡＦＬＤ患者周围组织和肝脏存在胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗严重度与ＮＡＦＬＤ的严重度呈正相关，外周胰岛素抵抗是ＮＡＦＬＤ的独立危险因素之一。部分学者认为外周胰岛素抵抗引起ＮＡＦＬＤ的可能机理为：脂肪组织存在胰
合物反应元件与蛋白（ｃＨＲＢＥＰ）结合，使内源性脂质
合成增加，导致脂肪肝的发生Ｊ。
１．４线粒体功能
线粒体具有多重功能，真核细胞能
量代谢、脂肪酸氧化及活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）自由基的生成均需在线粒体内完成。线粒体脂肪酸氧化功能降低可引起脂质积聚，因此可能是
岛素抵抗时，脂肪细胞储存游离脂肪酸的能力下降，脂肪组织分解代谢增加，血游离脂肪酸的水平随之增高，
游离脂肪酸经血循环进入肝脏，从而加速了肝脏甘油三酯（ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｓ，ＴＧ）的合成。但也有研究认为，ＮＡＦＬＤ可在无外周胰岛素抵抗的情况下发生；在血脂、血糖、体质量指数正常的患者也可发生ＮＡＦＬＤ。１．２饮食因素饮食因素是引起ＮＡＦＬＤ发生的危险因素之一。据研究，过量摄人肉类、软饮料和低摄入鱼类与ＮＡＦＬＤ的发病有关。高摄入饱和脂肪酸、胆固醇

基于代谢组学技术研究非酒精性脂肪性肝病

基于代谢组学技术研究非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD）是一种常见的慢性肝病，主要表现为肝脏脂肪堆积和肝细胞损伤，是导致肝硬化和肝癌的重要原因之一。

近年来，伴随着生命科学技术的快速发展，代谢组学技术被广泛应用于对NAFLD的研究中，为深入探究NAFLD的病理生理机制提供了新的手段和思路。

代谢组学技术的基本原理是通过高通量技术对生物体内的代谢产物进行分析和鉴定，建立生物组织代谢物谱图，并通过生物信息学手段对代谢物进行定量和定性分析。

代谢组学技术拥有高效、精准、全面的分析能力，可以同步检测大量的代谢产物，更能快速鉴别出代谢物的变化与脂肪肝的相关性。

代谢组学技术在NAFLD研究中的应用主要有以下几个方面：1. 代谢组学技术在NAFLD的诊断和预测方面展示出了很好的应用前景。

对于NAFLD的诊断，传统的检测手段主要依靠血清生化指标和肝脏组织病理学检查，这些指标前后误差大，缺乏特异性。

而代谢组学技术可以通过代谢物谱图对NAFLD进行诊断，其诊断精度和可靠性更高，同时对于NAFLD的分型也有很好的应用价值。

另外，代谢组学技术还可以通过机器学习等方法对NAFLD的预测进行研究，为早期预防和干预提供了有力的支持。

2. 代谢组学技术在NAFLD的病理生理机制研究中有着重要的作用。

NAFLD的发病机制十分复杂，包括脂质代谢紊乱、氧化应激、肝细胞凋亡等多种机制的交互作用。

代谢组学技术不仅可以鉴别出不同阶段的肝脏代谢物分布与表达模式，而且可分析不同病理状态下的组织代谢特点和代谢途径变化，更有助于深入研究NAFLD的病理生理机制，为治疗方法的研究提供权威数据和理论支持。

3. 代谢组学技术在NAFLD治疗药物筛选及药效评价中具有广泛应用前景。

目前，NAFLD的治疗主要以生活方式干预和药物治疗为主，尤其是药物治疗方面仍处于探索阶段。

代谢组学技术可以同时分析药物与生物体内代谢物的相互作用和代谢途径变化，从而可以快速筛选出有效的治疗药物并评价其药效。

非酒精性脂肪肝研究新进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种无过量饮酒史，以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。

目前，NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因，而且有部分患者会进展至终末期肝病，有些与肝肿瘤有关〔1〕。

随着生活水平的提高，NAFLD的发病率逐年上升。

本文就NAFLD的最新研究进展作一综述。

1 流行病学特点1.1 危险因素肥胖、2型糖尿病和高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。

肥胖患者NAFLD的患病率比体重正常的人要高出4～6倍〔2〕，而2型糖尿病患者无论其体重指数如何，其患NAFLD的可能性及病情严重程度都明显增加〔3〕。

在高脂血症患者中，高甘油三酯血症患者较高胆固醇血症患者患NAFLD的危险性更大〔4～6〕。

1.2 患病率NAFLD在各国的一般人群中的患病率为10%～24%，女性的患病率要明显高于男性〔5〕，儿童患病率为2.6%，在肥胖儿童中的患病率为52.8%〔2〕，不同人种的患病率也存在较大差异〔7〕，对于排除了其他肝病原因的无症状性转氨酶升高，90%以上都是由于NAFLD引起的。

2 发病机制现今虽然有很多关于NAFLD发病机制的理论，但还都停留在假说阶段。

关于NAFLD 发病机制的解释目前占主导地位的观点是Day提出的“二次打击假说”〔8〕：大多数情况下，由于肥胖或是糖尿病等其他因素（诸如遗传、药物等原因）会导致体内胰岛素过多引发胰岛素抵抗（IR）作为首次打击，引发脂肪变性。

脂肪变性的肝细胞活力下降，这时增多的氧化代谢产物引发了氧化应激作为二次打击，使得脂肪变性的肝细胞发生炎症、坏死甚至纤维化。

在这一过程中IR可能不仅参与首次打击还参与了二次打击之中。

有些患者仅仅是单纯的脂肪变性而有些患者却会发展为脂肪性肝炎和进行性肝脏疾病，身体脂肪的分布和抗氧化系统不同、每个人的遗传背景不同可能是产生以上现象的原因。

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展李强

１０］ｎｇ等［纳入１５４例ＮＡＦＬＤ多随机对照试验进一步验证。Ｗｏ
患者进行研究，试验组在两个指定社区接受营养师指导下的强１２个月时试验化生活方式干预治疗，对照组予常规干预治疗；组患者体质量平均减轻５．６ｋｇ（对照组０．６ｋｇ，Ｐ＜０．００１）、试
［１］精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）；有数据显示ＮＡＦＬＤ在中东、远
可能成为我国慢性肝病的首要病因。因此有必要总结近年来ＮＡＦＬＤ的临床治疗进展，使临床医生对ＮＡＦＬＤ的治疗有更加深刻的了解。１㊀ＮＡＦＬＤ治疗原则ＮＡＦＬＤ患者治疗方案的选择主要取决于患者所处的疾病阶段（单纯性ＮＡＦＬＤ、ＮＡＳＨ或ＮＡＳＨ相关肝硬化），疾病不同阶段需要不同的干预措施，因此在治疗前应仔细对患者进行病
４］病死率也明显增加［。改革开放以后，我国人民生活水平得
阻止病情进展，无需药物治疗；伴有糖尿病、高血压及血脂异常等代谢综合征的患者除改善生活方式外，还需要对代谢综合征进行正规治疗；ＮＡＳＨ患者肝病进展的风险很高，往往需要更加严格的生活方式改善，一旦改善生活方式疗效不佳，可考虑对ＮＡＳＨ相关肝硬化的患吡格列酮或维生素Ｅ等药物治疗；
３０％ｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＮＡＦＬＤｈａｖｅｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ（ＮＡＳＨ）．ＴｈｅｒｅａｒｅｍｅｔａｂｏｌｉｃｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｃｏｍｍｏｎｔｏｂｏｔｈＮＡＦＬＤａｎｄ，ｓｏｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＮＡＳＨｈａｖｅａｎｉｎｃｒｅａｓｅｄｒｉｓｋｏｆｌｉｖｅｒ－ｒｅｌａｔｅｄａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｅａｔｈ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｍｏｓｔｒｅｃｅｎｔａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＮＡＦＬＤｉｎｆｉｖｅｍａｉｎａｒｅａｓ：ｌｉｆｅｓｔｙｌｅｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｗｅｉｇｈｔｌｏｓｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｍｅｔａｂｏｌｉｃ，ｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｚｅｒａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒａｐｙ，ａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｅｎｄ－ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ．ＩｔｉｓｐｏｉｎｔｅｄｏｕｔｔｈａｔｃｌｉｎｉｃｉａｎｓｓｙｎｄｒｏｍｅｎｅｅｄｔｏｐａｙｍｏｒｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｔｏｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＮＡＦＬＤ．

非酒精性脂肪性肝病的最新进展

２
ｃｒｙｓｔａｌｌｉｎｅｉｎｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＭＣ）可见
发病机制
第２届第国ＦＬＤ专题研讨会暨第５届全国ＮＡＳＨ学习班汇编
２．１临床研究２．１．１氧应激的作用Ｖｉｄｅｌａ等将３１例ＮＡＦＬＤ患者（１５例单纯性脂肪肝，１６例ＮＡＳＨ）肝脏氧应激相关指标与１２例对照相比较发现，单纯性脂肪肝患者肝组织蛋白羰基含量增加四倍，而谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及血浆三价铁还原能力（ＦＲＡＰ）分别降低５７％、４８％和２ｌ％。ＮＡＳＨ患者肝脏谷胱甘肽含量、ＳＯＤ活性、过氧化氢酶活性和ＦＲＡＰ分别降低２７％、６４％、４８％、３３％，而蛋白羰基含量与对照组相比无显著差异。与单纯性脂肪肝患者相比，ＮＡＳＨ患者肝组织微粒体ｐ．硝基酚羟化水平和细胞色素
Ｒ，Ｈａｌｌ
于ＮＡＳＨ患者的肝细胞内。ｋ等应用透射电镜观察３ｌ例
患者肝活检标本（２９例为ＮＡＳＨ，２例为隐源性肝硬化）的ＭＭＣ分布及其与疾病分期的相关性，结果发现ＭＭＣ均匀分布于肝腺泡各个区带，且其数量在纤维化期并无明显变化，并且ＭＭＣ与肝细胞气球样变的出现及其数量、或氧应激指标之间亦无显著相关性。为此，ＭＭＣ的生化性质及生物学功能还有待明确。最近Ｍｅｎｄｌｅｒ等提出一种新的ＮＡＳＨ半定量计分系统。它将四项组织学参数：小叶坏死炎症、Ｍａｌｌｏｒｙ小体、肝细胞气球样变和窦周纤维化分别计Ｏ一３分，相加后即得活动度积分（ａｃｔｉｖｉｔｙｓｃｏｒｅ，ＡＳ），而将门管区纤维化（ｐｏｒｔａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ，ＰＦ）单独计０－－６分，据此提出ＮＡＳＨ严重度分级标准：１级（ＰＦ０．２分和ＡＳ０．４分），２级（ＰＦ３分或ＡＳ
（ｍｅｇａｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ
ｗｉｔｌｌ
分），３级（ＰＦ４．６分或ＡＳ８－１２分）。作者报道该系统观察者间及观察者内部的可重复性均令人满意。对２５例ＮＡＦＬＤ的研究发现，ＮＡＳＨ分级的进展与糖尿病、碱性磷酸酶活性增高以及血小板减少有关。这一新的计分系统与现有Ｂｒｕｎｔ分级标准相比，其临床实用性和可重复性还需要进一步研究。

非酒精性脂肪性肝病的研究新进展

非酒精性脂肪性肝病的研究新进展近年来，随着生活方式的改变和肥胖率的上升，非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）成为全球范围内最常见的慢性肝病之一。

NAFLD是一种与肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征密切相关的疾病，其特征是肝脏中脂肪的异常积聚，而无明显的酒精滥用史。

近年来，关于NAFLD的研究取得了一系列新的进展，从病因、诊断到治疗，都有新的突破。

首先，研究人员发现NAFLD的发病机制与多种因素有关，包括遗传、环境、饮食、肠道菌群等。

这些因素相互作用，导致脂肪在肝脏中的异常积聚，从而引发NAFLD。

研究人员还发现，一些基因变异与NAFLD的发生和发展密切相关，这为进一步探索NAFLD的发病机制提供了线索。

其次，NAFLD的早期诊断成为研究的热点。

传统的诊断方法主要依靠肝脏组织活检，但这种方法有创伤性和不便利的缺点。

近年来，研究人员通过使用影像学技术，如超声、磁共振成像等，结合临床指标，如肝功能、血清脂肪酸、肝纤维化指标等，提出了一系列非侵入性诊断方法。

这些方法能够准确评估NAFLD的程度和肝脏纤维化程度，为早期干预和治疗提供了依据。

此外，针对NAFLD的治疗策略也在不断完善。

传统的治疗方法主要是改善生活方式，包括饮食控制、减肥和增加体力活动。

然而，对于一些严重的NAFLD患者，这些方法的效果有限。

因此，研究人员开始探索新的治疗策略。

近年来，一些药物如肠道菌群调节剂、抗氧化剂、抗炎药物等被用于NAFLD的治疗，并取得了一定的效果。

此外，一些新的治疗方法如基因治疗、干细胞治疗等也在研究中。

然而，尽管在NAFLD的研究中取得了一系列新的进展，仍然存在一些挑战和问题。

首先，目前对于NAFLD的病因尚不清楚，这限制了疾病的预防和治疗。

其次，非侵入性诊断方法的准确性和可行性仍需进一步验证。

最后，新的治疗方法仍处于实验室研究和临床试验阶段，其长期疗效和安全性还需要进一步观察和评估。

内脏脂肪在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展(完整版)

内脏脂肪在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展（完整版）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外大量酒精摄入和其他明确肝损伤因素所导致的肝细胞脂质过度沉积的肝脏疾病，其组织学分型包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），NASH甚至会进展为肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等严重的肝脏疾病，全球约1/3的人口患有NAFLD。

由于NAFLD与超重、肥胖、糖尿病和代谢功能障碍密切相关，2020年亚太肝病研究学会提出将NAFLD更名为代谢相关脂肪性肝病，但该命名在学术界仍存在争议。

2023年6月欧洲肝脏研究学会、美国肝病研究学会和拉丁美洲肝脏研究学会将NAFLD再次更名为代谢功能障碍相关脂肪性肝病，该命名强调了NAFLD患者发生肝脂肪变性且至少具有一种特定心脏代谢危险因素。

NAFLD会增加多种肝外并发症的发生风险，如心血管疾病、2型糖尿病、慢性肾病和肝外恶性肿瘤。

腹部脂肪组织（SAT）主要由内脏脂肪组织（VAT）构成，与SAT相比，VAT的增多易诱发NAFLD等代谢性疾病，现对内脏脂肪在NAFLD中作用的最新研究进展进行综述。

一、NAFLD的发病机制NAFLD的发生涉及多因素和多步骤的代谢异常机制。

经典"双重打击学说"认为，在肝细胞中脂质过度积累基础上，触发炎症反应和氧化应激的第二重打击，导致NASH和肝纤维化形成。

近年提出的"多重打击学说"进一步解释了NAFLD的发生和发展是胰岛素抵抗、脂肪因子失衡、饮食因素、肠道微生物群、脂肪组织等多种危险因素之间的相互作用，尤其是脂肪组织功能障碍有着至关重要的作用。

脂肪组织中的VAT是一个高度代谢的异位脂肪库，能够早期反映NAFLD的发生，这与脂肪组织的抗脂解功能受损，游离脂肪酸（FFA）从内脏脂肪进入肝脏，从而导致肝脏脂肪变性有关。

内脏脂肪的异常沉积会导致内脏脂肪型肥胖，诱导内脏脂肪的炎症反应和功能障碍，与NAFLD的发展密切相关。

新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读

新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读近年来，非酒精性脂肪肝病（NAFLD）在中国的患病率逐渐增加，成为重要的公共卫生问题。

为了规范和统一诊疗标准，中国肝病学会于近期发布了新版的非酒精性脂肪肝病诊疗指南。

本文将对该指南进行详细解读，以便更好地了解非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗方法。

一、诊断标准在新版指南中，非酒精性脂肪肝病的诊断标准主要根据影像学或组织学检查结果来确定。

影像学检查包括超声、CT和MRI，而组织学检查则是通过肝脏活检来确定。

此外，患者还需排除其他引起脂肪肝的疾病，如乙肝、丙肝、药物性肝病等。

二、分级和分期根据病情严重程度，非酒精性脂肪肝病可分为轻度、中度和重度。

轻度病情一般表现为简单脂肪肝，中度病情则为脂肪肝伴有轻度炎症和不同程度的纤维化，而重度病情则可能进一步发展为肝硬化。

三、治疗原则针对不同分级和分期的非酒精性脂肪肝病，新版指南提出了相应的治疗原则。

对于轻度非酒精性脂肪肝病，主要通过改变生活方式，如合理饮食、增加体力活动等来控制病情。

对于中度和重度病情，则需要采取药物治疗和其他干预措施，以降低脂肪肝的进展和并发症的风险。

四、药物治疗在新版指南中，药物治疗被视为非酒精性脂肪肝病的重要治疗手段之一。

常用的药物包括抗糖尿病药物、降脂药和抗氧化剂等。

其中，利用抗糖尿病药物治疗非酒精性脂肪肝病已取得较好的效果，如二甲双胍等。

五、其他干预措施除了药物治疗，新版指南还强调了其他干预措施的重要性。

这包括减肥、戒酒、戒烟以及避免饮食中的高糖、高脂等不健康饮食习惯。

此外，适量的体力活动和定期监测肝功能指标也是非酒精性脂肪肝病治疗中不可忽视的环节。

六、预防和健康教育为了预防非酒精性脂肪肝病的发生和发展，新版指南还强调了健康教育的重要性。

通过开展健康教育，提高公众的健康意识，引导人们养成良好的生活习惯，有助于减少非酒精性脂肪肝病的患病率。

总结：新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南的发布，对于规范和统一非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗具有重要意义。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

非酒精性脂肪肝的诊治新进展
随着人们生活水平的提高，脂肪肝的发病率正在逐渐增加。

脂肪肝作为一种肝病正严重威胁着我国国民的健康。

非酒精性脂肪肝可发展为肝硬化和肝癌，近20年来在我国已经呈现低龄化趋势。

早期诊断并及时治疗常可有利于非酒精性脂肪肝患者恢复正常。

本文通过对近年来相关文献及临床实践的分析，结合非酒精性脂肪肝的流行病学、发病机制等特点，综述了该病的诊断和治疗的相关进展，以其为非酒精性脂肪肝的临床诊断和防治提供理论支持。

标签：非酒精性脂肪肝；诊断；治疗；进展
脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致，可进展为肝纤维化、肝硬化和终末期的肝病[1]，是隐源性肝硬化的重要病因之一。

随着人们生活方式的转变，饮食结构的变化及体力活动的减少，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，正严重威胁着国人的健康。

脂肪肝是一种可逆性疾病，但其缺乏特异性表现，往往由于症状轻微而引不起人们的重视，一旦出现肝区不适和肝功能异常已是中、重度型脂肪肝，给治疗带来不利影响。

本文就NAFLD 的流行病特点、发病机制、诊断及治疗做一综述。

1 NAFLD的流行病学
1980年，NAFLD首先由Ludwig等从病理学角度提出，其肝组织学改变与酒精性肝病相类似，但无过量饮酒史的临床病理综合征。

20世纪90年代开始，NAFLD成为西方国家最常见的肝脏疾病之一，成人NAFLD患病率高达20%～40%。

近20年来，NAFLD在中国及亚太地区的发病率也已经达到了7%～40%，NAFLD已经成为一种全球性疾病，并呈低龄化、大众化趋势，是最常见的肝脏疾病，可能是血清转氨酶升高的主要原因，已成为当前主要肝病及重要疾病负担。

NAFLD可发生于任何年龄，包括儿童，多数研究报道好发于中年女性，肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病与高血压、动脉粥样硬化、冠心病患者中的NAFLD发病率较高，同时发生非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化甚至肝癌的可能性也更大。

2 NAFLD的发病机制
NAFLD发病机制尚未完全明确，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程，最近研究表明是多因素作用的结果。

其中活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）在该病的发生和发展过程中起到了非常重要的作用。

肪脂肝时脂质代谢失调，ROS在体内一系列活性因子的作用下大量产生，当其超过还原型谷胱甘肽（CSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E等组成的抗氧化系统的清除能力时，就会损伤蛋白及核酸，导致肝细胞损伤[2]。

NAFLD与胰岛素抵抗密切相关的肥胖、2型糖尿病及高脂血症等代谢紊乱有关。

在NAFLD患者中，脂质代谢紊乱比较常见，研究表明，脂质代谢紊乱
的患者约50%伴有脂肪肝。

此外，NAFLD与营养、代谢、药物、手术及遗传状况等因素相关。

多数患者无明显症状，只是在体检时发现，一旦出现肝区不适和肝功能异常已是中、重度型脂肪肝，少数患者会有疲乏，右上腹饱胀感或隐痛。

3 NAFLD的诊断
NAFLD病变程度的金标准是病理学诊断，能准确区分单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎，并对判断预后有一定帮助，但Ratziu V等[3]研究表明NASH肝损伤后肝纤维化在肝脏的分布是不均匀的，要在科学的研究中全面考虑组织病理学质量的作用。

Talwalkar JA等[4]研究表明B超、CT、磁共振等影像学检查均为诊断脂肪肝的有效手段。

超声诊断价格低廉且对人体无害，是目前诊断脂肪肝的首选方法，其敏感性高（85%～95%），特别是存在弥漫性肝脂肪变时，肝脏超声检查提示回声增强的“亮”肝脏和血管模糊，但其特异性较差。

CT和MRI诊断肝脂肪变的特异性强于B超，并对肝脏硬化结节的发现有其优势，但不能判断肝脏病变的严重程度，即不能提示肝脏脂肪变性是否合并炎症和纤维化，而且花费较大。

Schwimmer JB等[5]用MRS成功测出经肝活组织检查证实存在NASH的儿童患者治疗前后肝脏脂肪含量变化。

此外一些炎症指标与NASH的发生密切相关，Fukuhara A等[6]认为在内脏脂肪素与视黄素结合蛋白-4可作为诊断NASH 的有用指标。

4 NAFLD的治疗
NAFLD的发病机制和诸多方面皆有关，其治疗的一线措施和最重要的方法是除病因、积极治疗原发病和坚持合理饮食。

其治疗方法主要有一般治疗、药物治疗与肝移植。

一般治疗主要是改变生活方式，如控制饮食、体重，增加中等量有氧运动，增加运动，减少“隐性脂肪”摄入，改变不良行为，减肥等，逐渐减轻体重配合血糖及血脂的控制对NAFLD患者是十分重要的，Ueno T等[7]研究发现，肥胖者在1～2年内体重减轻2.5 kg后可出现B超影像学的逆转。

药物治疗是治疗NAFLD的辅助手段，主要药物有降脂药物（胆碱、蛋氨酸，氯贝丁酯类，烟酸类），肝去脂药（不饱和脂肪酸及磷脂、保肝降酶药、熊去氧胆酸等）及中医中药，中医中药是我国传统瑰宝，用中医中药治疗脂肪肝应进行辨证。

谭远忠等[8]在饮食控制、运动疗法及西药治疗的基础上采用自制中药降脂活血片治疗NAFLD，患者的总有效率为98.0%，显著高于一般治疗，P＜0.05。

杨磊等[9]在西医常规治疗基础上加用柴胡疏肝散加减治疗NAFLD，患者的总有效率为97.0%，显著高于常规治疗，P＜0.05。

此外，Bergasa NV等[10]研究发现有氧锻炼可改善慢性肝病患者疲劳症状及NASH的进展。

在Hasegawa T等[11]的研究发现，NASH患者经用维生素E治疗，血清转氨酶及TGF-β1水平均明显降低，Abdelmalek MF等[12]的研究发现，甜菜能有效的改善转氨酶水平及肝细胞脂肪变性、坏死性炎症、纤维化。

[参考文献]
[1]韩盛玺,张志宏.要重视非酒精性脂肪肝病的诊治[J].西部医学,2007,19(6):1013-1014.
[2]裴强,王晓素,王宪波.非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展[J].临床肝胆病杂志,2008,24(4):304-306．
[3]Ratziu V,Charlotte F,Heurtier A,et al.Sampling variability of liver biopsy in nonalcoholic fatty liver disease[J].Gastroenterology,2005,128(7):1898-1906．
[4]Talwalkar JA,Yin M,Fidier D,et al．Magnetic resonance imaging of hepatic fibrosis：emerging clinical applications[J].Hepamlogy,2008,47(1):332,342．
[5]Schwimmer JB,Deutsch R,Kahen T,et al.Prevalence of fatty liver in children and adolescent[J].Pediatrics,2006,118(4):1388-1393．
[6]Fukuhara A,Matsuda M,Nishizawa M,et al．Visfatin：a proteinsecreted by visceral fat that mimics the effects of insulin[J].Science,2005,307:426-430．
[7]Ueno T,Sugawara H，Sujaku K,et al．Therapeutic effects ofrestricted diet and exercise in obese patients with fatty liver[J].J Hepatol,1997,27(1):103-107．
[8]谭远忠,魏文斌.中西医结合治疗非酒精性脂肪肝的临床观察[J].湖北中医杂志,2007,29(2):25-26.
[9]杨磊,吕瑞民.中西医结合治疗非酒精性脂肪肝70例临床观察[J].中医药学报,2008,36(5):66-67.
[10]Bergasa NV,Mehlman J,Bir K．Aeroic exercice：a potential therapeutic intervention for patients with liver disease[J].MedHypotheses,2004,62(6):935-941.
[11]Hasegawa T,Yoneda M,Nakmura K.Plasma tramforming growthnz factor-betal 1evel and efficacy of alphatocopherol in patients with non-alcoholic steatohepatitia s：a pilot study[J].Aliment Pharmacol ther, 2001,15:1667-1672.
[12]Abdelmalek MF,Angulo P,Jorgensen RA.Sylvestre PB Lindor KD Betaine,a promising new agent forpatients with nonalcoholic steatohepatitis:results of a pilot study[J].Am J gastioenterol,2001,96(9):2711-2717.。