消化系统第六讲

门脉高压
一．病因和发病机制
1.门脉的血流受到阻碍，发生淤滞，刚引起门脉系的压力增高。

有三大临床上表现：（1）脾大，全血细胞减少。

（2）侧支身循环建立，主是掌握食管胃底静脉曲张
（3）腹水。

引起门脉高压的主要原因是肝硬化。

门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型
门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。

脾静脉占门静脉血流的20%
肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75% 肝动脉25%
肝脏有两个管道系统：
（1）Glissom系统（格里森系统）Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管。

这三者走形都是一致的。

（2）肝静脉系统
正常门静脉压力在1.27－2.3KPa（13--24cmH2O）如果压力>2.94kPa（30cmH2O），则门静脉高压诊断明确
二．肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：
①胃底、食管下段交通支最主要的就是这个了记住就可以了
②直肠下端、肛管交通支
③前腹壁交通支
④腹膜后交通支
三．临床表现
主要是脾肿大、脾功能亢进，呕血、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等
1.脾大、脾功能亢进
门静脉，其血流受阻时，可造成充血性脾肿大。

长期的脾窦充血，脾内发生纤维组织增生和单核-吞噬细胞增生，引起脾破坏血细胞的功能增加，临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。

2.交通支扩张
食管下段和胃底的静脉发生曲张后，易被粗糙食物或胃酸反流腐蚀所损伤，在恶心、呕吐、咳嗽、负重等门静脉压力突然升高的情况下，曲张静脉破裂，引起急性大出血，可危及生命，是非常凶险的并发症。

直肠静脉丛扩张可以引起继发性痔疮；脐周静脉丛交通支扩张可以引起前腹壁静脉曲张，呈现以脐为中心放散状的海蛇头样；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。

（食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症）
3.腹水
主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。

另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠和水的潴留。

此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床的滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。

四．诊断（略过）
五．治疗
主要是手术治疗，分两类：分流术和断流术主要选择断流术中的贲门周围血管离断术分流术：通过分流来降低门静脉压力，是把脾静脉的血分流到左肾静脉。

断流术：阻断奇静脉间的反常血流
1. 分流术包括：
⑴脾肾静脉分流术
⑵门腔静脉分流术
⑶脾腔静脉分流术
⑷肠系膜上静脉、下腔静脉分流术
⑸经颈内静脉肝内门体分流术
分流术利弊：
（1）可以显著降低门静脉系统的压力，使胃底、食管曲张静脉获得有效引流，其预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的。

（2）肝脏失去了部分门静脉血灌流，肠道吸收的毒性代谢产物绕过肝脏而未经解毒直接进入体循环，使术后肝性脑病的发生率上升，容易导至肝性脑病，记住就可以了。

2.断流术：
以贲门周围血管离断术最为有效。

贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。

离断了贲门周围血管后，门脉压增高，使入肝门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。

贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。

我们做各种手术，唯一的目的就是来治疗和预防出血的。

如果食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手术。

肝性脑病
一、病因与发病机制
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。

（就是由肝的问题引起的脑子出毛病）其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

大部分（占70%）肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见），以及门体分流手术，小部分脑病见于重症肝炎、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。

1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒。

氨在肠道主要是非离子型氨（NH3）存在的，如果肠道的PH》6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。

影响氨中毒的因素：
低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。

氨中毒中毒为什么能引起肝性脑病呢？那是因为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！
2.假性神经递质学说：当假神经递质（γ-羟酪胺和苯乙醇胺）被脑细胞摄取并取代了突触
中的正常递质（去甲肾上腺素）时。

则发生神经传导障碍。

3.氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了，而支链氨基酸减少了，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。

二．临床表现
1.一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常（最早出现的症状），可有扑翼样震颤（特异性的症状）
2.二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

3.三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形
4.四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。

浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起脑电图明显异常
三、实验室和其他检查
主要用脑电图
四．诊断与签别诊断
主要诊断依据为：
（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；
（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；
（3）肝性脑病的诱因；
（4）明显肝功能损害或血氨增高；
出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

主要记住这两个。

五。

治疗
1.消除诱因
2.减少肠内毒物的生成和吸收。

（1）短期内禁食蛋白质。

（2）灌肠或导泻：清除肠内积食或积血，口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻，灌肠禁用碱性肥皂水，而用生理盐水或弱酸性溶液作保留灌肠，用乳果糖灌肠作为首先治疗特别有用。

保持肠道呈酸性环境。

（3）抑制细菌生长：口服新霉素（注意是口服啊，不能静脉用药的）
乳果糖，口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。

3. 促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
（1）降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的）、
谷氨酸钠（用于血钠低的），
精氨酸（用于血PH值高的）；
（2）支链氨基酸可以纠正氨基本酸的不平衡。

抑制大脑中的假神经递质形成
（3）GABA/BZ复合受体的拮抗药
4.其它治疗。

反正就那些，不写了。

5.尚未证实的探索汉疗。

左旋多巴补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质。

肝脓肿
3.肝病因和发病机制
1.细菌性肝脓肿全身细菌感染，特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。

胆道，肝动脉，肝静脉，淋巴系统以及外伤的伤口，是细菌进入肝脏的途径。

其中最主要的是胆道。

细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、类杆菌属等
2.阿米巴肝脓肿是肠道阿米巴感染的并发症
二临床表现主要表现为：“红（看不见），肿，热，痛”
1.肝脓肿一般起病较急，由于肝脏血运丰富、一旦发生化脓性感染后，大量毒素进人血液循环，引起全身脓毒性反应。

2.寒颤和高热多为最早的症状、也是最常见的症状。

多为弛张热，体温为38—40℃，最高可达41℃。

3.肝区疼痛由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性钝痛。

因炎症刺激横膈或感染向胸膜、肺扩散，而引起胸痛或右肩牵拉痛及刺激性咳嗽和呼吸困难等。

4.乏力、食欲不振、恶心和呕吐主要是由于脓毒性反应及全身消耗的结果，病人短期内即出现严重病容。

5.体征肝区压痛和肝大最常见。

右下胸部和肝区有叩击痛。

有时出现右侧反应性胸膜炎或胸腔积液。

一句话：一个寒颤和高热的病人出现了肝区疼痛和肿大，那就是肝脓肿！
三．诊断与鉴别诊断
B超（首选）及CT检查有决定性诊断价值。

穿刺抽出脓液可确诊。

细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别
细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿
症状
病情急骤严重，全身脓毒血症状
明显，有寒战，高热起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗
脓液
多为黄白色脓液，涂片培养可发
现细菌大多为要棕褐色脓液，无臭味、镜检有时可找到阿米巴滋养体。

若无混合感染，涂片或培养无细菌
诊断
性治
疗
抗阿米巴药物治疗无效抗阿米巴药物治疗有好转
脓肿较小，常为多发性较大，多为单发，多见于肝右叶四．治疗
四、抗生素治疗肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所发需要早期大量应用广谱抗生素。

疗程要长。

五、经皮穿刺脓肿置管引流术。

适合单个较大的脓肿。

六、切开引流适应证为：
（1）胆源性肝脓肿
（2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。

（3）位于肝左叶外的脓肿
（4）慢性肝脓肿。

多发性的肝脓肿不适合手术。

阿米巴性肝脓肿的治疗：
五．首先选择非手术治疗，包括抗阿米巴药物（甲硝唑，氯喹，依米），必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。

六．手术治疗。