《2019 AHA科学声明：冠状动脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》要点

《2019 AHA科学声明：冠状动脉非阻塞型心肌梗死患

者的当前诊断和管理》要点

在所有接受冠脉造影的急性心肌梗死（AMI）患者中，冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）约占5%-6%。MINOCA涉及多种疾病，不同的病因所需要的管理也不一样，需要进行全面的评估。因此，正确诊断并给予适当的治疗非常重要。

3月27日，美国心脏协会（AHA）发布了《2019 AHA科学声明：冠状动脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》。声明结合新近发布的《第四版心肌梗死通用定义》，对MINOCA的定义进行了更新，对诊断、评估和管理进行了详细阐述，提供了临床应用框架。

流行病学

研究报道，MINOCA占所有急性心梗病例的5%-6%，范围在5%-15%，具体取决于所纳入的人群。部分MINOCA患者的心电图可见ST段抬高，但出现ST段抬高的可能性低于伴有阻塞性冠状动脉疾病的急性心肌梗死（AMI-CAD）患者，肌钙蛋白水平升高的幅度也较低。

MINOCA患者的人口统计学和临床特征与其他AMI患者不同。MINOCA患者通常比AMI-CAD患者更年轻。一项大型系统评价结果

显示，MINOCA患者的平均年龄为58岁，而AMI-CAD患者的平均年龄为61岁。MINOCA和AMI-CAD患者中，女性的比例分别为50％和25％。

二者在传统CAD危险因素和临床特征方面也存在差异。与AMI-CAD 患者相比，MINOCA患者的血脂异常患病率较低；其他如高血压、糖尿病、烟草滥用和心肌梗死家族史的比例也较低，但不同研究的观察结果并不一致。

定义更新

1．定义MINOCA的关键问题

将MINOCA单独定义是基于以下考虑：（１）MINOCA的预后通常优于AMI-CAD；（２）多种动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性病因可引起MINOCA，其病理生理机制具有异质性；（３）与AMI-CAD 不同，目前缺乏专门针对MINOCA的研究，因此缺乏基于证据的治疗方法。标准化的MINOCA定义能够促进对这种病症的临床认知和深入研究。

2016年，欧洲心脏病学会（ESC）颁布了第一个关于MINOCA的国际立场文件，提出了诊断标准：（1）符合《第三版心肌梗死通用定义》

中AMI的诊断标准；（2）血管造影显示，主要心外膜血管无狭窄≥50％的病变；（3）无其他引起急性心肌梗死的特殊临床疾病，如肺栓塞，心肌炎等。

对于疑似AMI患者（基于心脏生物标志物和确凿的临床证据），在排除斑块破裂或栓塞引起的冠脉阻塞性疾病、肺栓塞等引起肌钙蛋白升高的非心脏疾病、心肌炎等引起心肌细胞损伤的非缺血性疾病之后，可以考虑MINOCA的诊断。

如果使用FFR，建议仅将FFR>0.80作为MINOCA的工作诊断。

2．诊断MINOCA的“红绿灯”流程

图1 MINOCA的临床诊断流程

备注：CAD，冠状动脉疾病；CMRI，心脏磁共振成像；cTn，心肌肌钙蛋白；FFR，血流储备分数；IVUS，血管内超声；LV，左心室；MINOCA，冠状动脉非阻塞型心肌梗死；MR，磁共振；OCT，光学相干断层扫描；SCAD，自发性冠状动脉夹层。*考虑FFR。

对于疑似AMI和非阻塞性CAD的患者，初步评估包括仔细考虑临床背景，排除引起心肌损伤的非心脏疾病（图1红色部分）。如果在此步骤后AMI仍然是首选的临床诊断，应重新审视冠脉造影并排除可能被忽视的阻塞性CAD，进一步检查排除非缺血性心肌损伤原因（图1黄色部分）。建议将心脏磁共振成像（CMRI）作为MINOCA的一项关键检查，因为它可以帮助排除心肌炎、Takotsubo综合征和心肌病，并确认AMI。在排除其他诊断后，可以诊断为MINOCA或CMRI确认的MINOCA（图1绿色部分）。

临床医生可进一步评估，阐明MINOCA的根本原因。声明中强调了以下注意事项：（1）重视临床表现对诊断的提示作用；（2）需动态诊断和评估，合理借助影像学检查；（3）Takotsubo综合征的临床特征与MINOCA类似，但应单独考虑；（4）评估缺血机制，在评估获益和风险后选择性使用侵入性冠脉影像学和功能学检查；（5）自发性冠状动脉夹层（SCAD）及SCAD亚型II需特别注意。

具体病因

1．引起心肌坏死的动脉粥样硬化病因（斑块断裂）

MINOCA患者常见冠状动脉斑块断裂（Coronary plaque disruption），见图2。大约1/3的MINOCA患者在IVUS发现斑块断裂。斑块侵蚀可能是MINOCA的常见原因。有报道显示，MINOCA 可有钙化结节，但很少见。OCT具有更好的分辨率，是更好的检查评估方法。

图2 具体病因

２．引起心肌坏死的非动脉粥样硬化病因

（1）心外膜冠状动脉痉挛

药物或毒素，例如可卡因、氟尿嘧啶等，可引起冠脉痉挛。冠状动脉痉挛是MINOCA的常见原因。一项研究显示，在接受冠脉激发试验的MINOCA患者中，46％确诊为冠状动脉痉挛。与白人相比，亚洲人明显更容易发生血管痉挛性心绞痛。冠脉痉挛发生时，可伴有心律失常。

（2）冠状动脉微血管功能障碍

微血管功能障碍可能参与了MINOCA的发病，分为内皮依赖性或非依赖性功能障碍。微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。MINOCA中冠状动脉微血管功能障碍的作用需要进一步研究。

（3）冠状动脉栓塞/血栓形成

心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情况下发生。

（4）自发性冠状动脉夹层

自发性冠状动脉夹层是相对罕见的AMI非动脉粥样硬化原因；然而，它是50岁以下女性AMI的常见原因。SCAD应被视为MINOCA的可能原因。

（5）供需不平衡

管理策略

对于MINOCA的管理，循证文献非常有限，迄今为止尚未进行前瞻性随机对照试验。其管理包括：（1）紧急支持治疗：主要是针对危及生命的心律失常或心源性休克，例如，难治性痉挛引起的室性心律失常应立即使用扩张冠脉的药物；（2）患者评估和工作诊断；（3）进行心脏保护治疗，无论病因如何；（4）针对病因的治疗。

心脏保护包括传统的药物（双联抗血小板、他汀、ACEI/ARB和β受体阻滞剂）、危险因素的非药物治疗和心脏康复。MINOCA患者的动脉粥样硬化负担相对较小，是否选用这些治疗应根据具体的情况来考虑。对于有任何动脉粥样硬化证据的MINOCA患者，应积极干预可改变的CAD危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和高脂血症。

表2 MINOCA及酷似MINOCA患者的管理

备注：

*这些是选择性或针对性的检查，还应考虑临床评估、心电图、心脏生物标志（优选肌钙蛋白）及超声心动图。

?这些是选择性或针对性的治疗，还需要考虑心脏保护、生活方式改变、心脏康复等干预措施。

预后分析

MINOCA患者的预后取决于潜在的病因，目前相关的研究不多，而且结果并不一致。大多数研究表明，MINOCA患者的预后优于AMI-CAD 患者。但是MINOCA患者在随访期间发生事件的风险高于无心血管疾病的普通人群。数据显示，大约25％的MINOCA患者在随后的12个月内出现心绞痛，与AMI-CAD类似。

此外，MINOCA的院内死亡率预测因子与AMI-CAD相似，包括年龄、肌钙蛋白水平升高、肾功能不全、心率、血压和外周动脉疾病等，ST 段抬高、心力衰竭或休克对MINOCA院内死亡率的预测价值高于AMI-CAD。

精选-朱建华：非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理

朱建华：非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理研究显示，90%左右的急性心肌梗死患者冠脉造影显示存在阻塞性冠状动脉疾病，但仍有10%的患者造影时未见明显阻塞，称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOC）。在第二十八届长城国际心脏病学会议上，浙江大学医学院附属第一医院的朱建华教授分享了MINOCA勺诊断与处理策略。一、诊断 MINOCA勺诊断需满足以下3个条件： ?符合急性心肌梗死标准（1）心肌标志物（肌钙蛋白）水平升高（2）合并临床心梗的证据（满足以下至少一条）心肌缺血症状心电图表现：ST-T明显变化或新发左束支传导阻滞病理性Q波形成影像学上存在心肌缺血及梗死表现冠脉内血栓 ?冠脉造影显示为非阻塞性冠状动脉疾病冠脉造影基本正常（狭窄v 30%或轻度狭窄（30%＜狭窄度v 50% 。 ?无明显的急性心梗原因二、MINOCA&要病因及治疗 1. 冠脉痉挛冠脉痉挛约占MINOCA勺30%是心外膜源MINOCA勺主要病因。其发病特点是反复发作的静息性心绞痛，多在夜间或凌晨发作，伴一过性ST段抬高。常需进一步冠脉内激发试验进行辅助诊断，包括冠脉内麦角新碱或乙酰胆碱激发试验。需要注意的是，激发试验存在一定风险，可能进一步加重缺血、心梗, 甚至死亡，也可能并发多种心律失常。治疗方面，常规治疗一般包括硝酸酯类、钙离子拮抗剂等血管扩张剂，必要时可能需要置入支架、ICD。

预后方面，复杂冠脉痉挛（多支血管痉挛、弥漫性和局部痉挛并存等）是预后不佳的主要因素。 2. 斑块破裂或侵蚀动脉粥样斑块破裂是导致MINOCA勺常见病因。如果斑块因血管正性重构而离心性发展，冠脉造影可能观察不到管腔狭窄，但此类斑块往往出现易损斑块的特征：巨大的脂质核和薄纤维帽，易破裂或侵蚀。腔内影像IVUS和OCT可诊断斑块破裂或侵蚀（如图1）。图1. OCT （A）、冠脉内镜（B）、IVUS（ C）下斑块破裂、斑块侵蚀及血栓情况。斑块破裂或侵蚀导致急性心梗患者，尽管管腔未见明显狭窄，但发病机制和预后与狭窄性动脉粥样硬化患者相似。治疗原则等同。常规治疗为双联抗血小板治疗、他汀治疗、B受体阻滞剂治疗及ACEI/ARB治疗。 3. 冠脉栓塞冠脉栓塞包括冠脉自发血栓形成及外来栓子栓塞两种情况。前者除继发于斑块破裂等情况外，还可由于遗传性或获得性的血栓性疾病；后者可由易栓性疾病导致，也可发生于其他高凝状态，如房颤、心脏瓣膜病等，甚至非血栓栓子，如瓣膜赘生物、心脏肿瘤、空气栓子等。引起冠脉栓塞的血栓性疾病种类繁多，MINOC鉴别诊断需明确栓子来源，根据病因进行个体化治疗。 4. 冠脉微血管病变冠脉血流储备是诊断冠脉微血管病变的金标准，其他诊断方法包括心脏超声造影、心脏核磁共振、正电子发射断层扫描、心电图上ST段回落等。治疗方面，常用药物为硝酸酯类药物、伊伐布雷定、尼可地尔等。 5. 心肌炎心肌炎可出现急性冠脉综合征样表现，且无阻塞性冠脉疾病。约30%MINOCA 症状由心肌炎引起。心肌活检仍然是诊断心肌炎的金标准，可明确病因，且有助于判断预后情况。心脏核磁共振是良好的无创检查方法，可检出约80%^理明确的心肌炎。治疗方面，目前还没有特异的治疗方法。应强调卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤，针对心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症治疗。预后方面，大部分患者经治疗后可痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，反复发生心力衰竭。

急性心肌梗死指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序（一）目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。（二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。（三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心

2016年ESC工作意见书：冠状动脉非阻塞性心肌梗死

2016?年ESC工作组意见书：冠状动脉非阻塞性心肌梗死研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD），但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞，研究人员称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）。近期，欧洲心脏病学会（ESC）工作组发布了首个关于冠状动脉非阻塞性心肌梗死的意见书，就其定义、临床特征、病因、发生机制及治疗进行阐述。定义冠脉非阻塞性心肌梗死具体标准如下： 1. 急性心肌梗死标准 1）心肌损伤标志物阳性（优选肌钙蛋白） 2）确切的心梗临床依据，至少满足以下一条：a. 缺血症状；b. 新出现或推测新出现ST-T 明显变化或新出现左束支传导阻滞；c. 病理性 Q 波形成；d. 新出现的存活心肌减少或室壁运动异常影像学证据；e. 冠脉造影或尸检发现冠脉内血栓。 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭窄≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样硬化（狭窄 >30% 但 <50%） 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心肌炎和肺栓塞等）临床特征冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者往往较阻塞性患者年轻，男性发病率稍高于女性。非冠脉阻塞性心肌梗死心电图可表现为 ST 段抬高，也可无 ST 段抬高，女性患者 ST 段抬高与未见抬高的数量比例相似，男性患者 ST 段抬高较多。病因 1. 斑块破裂动脉粥样斑块破裂是导致冠脉非阻塞性心肌梗死的常见病因。通过血管内超声发现约40% 冠脉非阻塞性心肌梗死患者存在斑块破裂或斑块侵蚀，采用光学相干断层扫描（OCT）等更高分辨率的影像学手段可能检测率更高。血栓形成和血栓栓塞在斑块破坏致冠脉非阻塞性心肌梗死中起着主要作用，因此，对于可疑或确诊斑块破裂引起冠脉非阻塞性心肌梗死的患者，推荐双联抗血小板治疗 1 年，之后终身服用单一抗血小板药物，另外还推荐他汀治疗。 2. 冠脉痉挛冠脉痉挛反映血管平滑肌对内源性缩血管物质或外源性缩血管物质存在高反应性，冠状动脉痉挛激发试验表明 27% 冠脉非阻塞性心肌梗死患者存在可诱导性痉挛，提示冠脉痉挛是冠脉非阻塞性心肌梗死常见且重要的发病机制。反复发作的静息心绞痛，服用短效硝酸酯药物后缓解，尤其是发作时出现暂时性缺血性心电图表现，并呈一定节律性（典型表现为夜间心绞痛），若满足以上临床特征，则可考虑

非阻塞性冠心病治疗进展

非阻塞性冠心病治疗进展发表者：陈文强 310人已访问近一个多世纪来，人们已经接受这个概念：心外膜血管的阻塞性病变是导致心绞痛的主要原因。1974年，Gould KL和Lipscomb K研究发现，当冠状动脉直径狭窄＞80％时，血流量才会显著下降，而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4～5倍后再行结扎，冠状动脉直径狭窄＞50％时血流量已显著下降。这一实验产生了冠状动脉血流储备的概念，并迅速转化为临床概念：冠状动脉直径狭窄≥50％为血流动力学意义的狭窄，≥85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念。因此，近40年来，临床心脏病学家们形成共识：冠状动脉直径狭窄≥50％才可诊断为冠心病，≥85％的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行介入治疗。然而，随着介入性冠状动脉诊断和治疗技术的普及，人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影显示为冠脉的非阻塞性病变，即非阻塞性冠心病（CAD）。一、非阻塞性冠心病的概念所谓的非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~49%为非阻塞性冠心病,而 1支或多支血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病。研究者收集了美国退伍军人CART项目中的冠心病数据，该项目包含了冠脉造影和长期随访结果。共包括2007-2012年间37674例接受选择性血管造影的患者，发现55.4%的患者为阻塞性冠心病，22.3%为非阻塞性冠心病。WISE研究结果提示，60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据的患者不存在影响血流的冠脉阻塞（至少有≥1条主支存在≥50%狭窄）。长期以来，人们认为在心绞痛患者中，如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%则属低危人群，预后良好。然而，近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观点。Jespersen L等人对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年，发现冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%的患者的心血管事件率显著高于对照人群。Lin FY等人对2583例因心绞痛症状或心血管高危因素而行64排CT冠脉造影的患者随访3.1年，发现CT测量的冠脉狭窄<50%的患者的全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄的患者。美国退伍军人cart研究发现，无冠心病患者的1年时心肌梗死发生率为0.11%，1支血管病变的非阻塞性冠心病患者为0.24%，2支血管病变者为0.56%，3支血管病变者为0.59%。在阻塞性冠心病患者中，随着病变血管支数增加（或lmca），心肌梗死风险亦增加。无冠心病者的1年时死亡率为1.38%，1支、2支和3支血管病变的非阻塞性冠心病患者分别为2.02%、1.50%和2.72%。在多因素调整模型中，仅3支病变的非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。这些研究显示，冠脉狭窄程度<50%不能作为判断患者预后是否良好的指标。< span=""> 近年研究发现，缺血性心脏病亦可由非阻塞性冠心病引起。Lin F等人对163例心绞痛患者进行了多排冠脉CT造影和SPECT负荷试验，发现105例患者有轻度冠脉狭窄，39例有明显冠脉狭窄但仅15例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常，这说明狭窄病变和缺血性心脏病之间并非一致。病理学研究已证实，急性冠脉综合征（ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成导致。一项病理学研究发现，90％急性或慢性缺血性心脏病患者是由临界冠脉狭窄导致的。研究发现，在212名ACS患者中，30.6%的患者冠脉造影正常或接近正常。1999年发表的GUSTOⅡb试验对12142例ACS 患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。识别冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）特点的相关研究也正在进行。研究者采用荟萃分析法对28份相关论文中的MINOCA患病率、临床特征和预后进行评估。结果显示，MINOCA患病率为6%，患者年龄（中位数）为55岁，女性占40%。然而，与阻塞性冠状动脉疾病型心梗（MI-CAD）患者相比，尽管其他心血管危险因素相似，但MINOCA患者较年轻以及是女性的可能性更大，并且患有高脂血症的可能性更小。

不典型心肌梗死的心电图分析

不典型心肌梗死的心电图分析发表时间：2012-03-19T14:25:18.093Z 来源：《中外健康文摘》2012年第2期供稿作者：侯燕 [导读] QRS起始部钝挫：梗死面积小，梗死时间短，则不产生病理性Q波，但可形成QRS向上部分产生切迹及钝挫[6]。侯燕（鄂尔多斯市中心医院功能科内蒙古鄂尔多斯 017000）【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）2-0054-02 【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床特征及诊断方法。方法对我院2006年10月～2009年3月39例AMI患者的临床资料进行综合分析。结果３9例不典型急性心肌梗死患者具有临床症状，但心电图检查无病理性改变或病理性改变不明显。无Q波、无明显ST段抬高者13例；仅有ST-T变化、无Q波9例；梗死型Q波形成，ST段呈弓背向上,T波倒置7例；延缓出现梗死Ｑ波５例，前间壁1例，后壁1例，下壁1例，室性心动过速２例。结论不典型心肌梗死的发病率有增高趋势。但在急性心肌梗死患者中，约有40%的心电图变化不典型，即指没有病理性Q波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断，防止心肌梗死的发生。【关键词】不典型心肌梗死临床表现动态心电图观察急性心肌梗死(AMI)是由持久远而严重的心肌缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。但在急性心肌梗死患者中，约有13.4％～23.3％[1]的心电图变化不典型，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。 1 材料与方法 1.1 一般资料选择我院2006年10月～2009年3月确认的急性心肌梗死确诊不典型心电图表现患者29例，入选条件：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min，经含服硝酸甘油无效。②起病24h内取血不少于2次，相隔时间至少4h以上[1]，监测血清CK—MB水平，在起病4h内升高，16～24h达高峰（溶栓可使峰值提前），后又逐渐下降，３～4d回复正常；③发病24h内ECG无心梗部位相前关导联ST段抬高和病理性Q波，并且有规律性动态演变[2]。男11例，女18例。年龄38～72岁,平均55岁。入院时均感心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部分患者伴有胸痛及放射痛。既往史：高脂血症2例，动脉粥样硬化症2例，冠心病7例，高血压病6例，肺心病1例，心律失常2例，糖尿病5例，无上述病史者3例。 1.2 临床表现入院时以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者3例；以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息治为主要表现，听诊双肺干湿啰音者4例；以意识障碍为主要表现者2例；以肩周、左上肢疼痛的2例，以牙痛、下颌痛的3例，以头晕、晕厥为首发症状突发左心衰竭4例，无胸痛及其他部分疼痛者3例，以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。 1.3 心电图改变本组29例患者入院后均急查心电图、心肌酶和心肌三联(肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)。无Q波、无明显ST段抬高者5例；肢导低电压，电轴左偏2例，仅有ST-T变化、无Q波6例；ST段弓背样抬高及T波倒置5例；V1～V3导联R波振幅下降，无ST—T改变4例；V3～V5U波倒置，后出现ST—T改变4例，动态监测ST-T改变3例。 1.4 实验室检查血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI的酶学指标，尤其是CKMB的升高有意义[3]。本组29例患者有17例心肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高5例，肌酸激酶同功酶升高4例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。均符合心肌梗死的心肌酶谱演变过程及规律。 2 结果本组29例患者经治疗后好转26例，死亡3例，其中死于心力衰竭1例，心源性休克1例，室颤1例。 3 讨论 ECG是诊断AMI的主要依据之一，多数AMI在发病24h内可出现典型的AMI图形：相应导联ST段弓背向上抬高及病理性Q波。但有一部分患者由于梗死时间短、梗死面积小而表现不典型。不典型AMI在临床上有增多趋势。有报道心电图和临床表现不典型者占13.4%～23.3％[3]。识别不典型AMI主要靠心电图，对可疑非典型心肌梗死患者，可立即行24h动态心电图改变检测，严密观察QRS、ST—T动态变化，排除假性正常化和典型心电图延迟出现等情况。辅以化验室检查，临床上把血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度变化作为确诊AMI的酶学指标。 3.1不典型AMI心电图产生机制（1）梗死范围小，体表心电图反映不出来;（2）多处或对应性梗死，因梗死相量相互抵消，不出现梗死图形;（3）心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段显著压低，后继发T波改变，但aVR导联ST段抬高;（4）当AMI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合症时，心电图表现不典型；（5）局限性高侧壁梗死，有时I、aVL不出现Q波。须将V4-6上移1～2个肋间才出现Q波；（6）正后壁心梗可仅在V3R、V1、2出现R波增高，S波降低[4]。 3.2不典型AMI心电图表现 P波改变：AMI早期突然新出现Ⅱ导联欢会P波高尖≥0.125mV，产生原因乳头肌功能不全引起急性左心功不全，导致继发性肺淤血有关[5]。 T波改变：T波高耸多数为AMI急性期限改变，早期常可出现异常高大两肢不对称的T波，持续12～24h，之后出现典型AMI图形。系因心肌缺血，心肌细胞损伤所致。肢导低电压：由于老年患者长期冠状动脉粥样硬化引起长期供血不足，心肌缺血缺氧，甚至坏死血肿，心肌纤维化而出现。

2020年非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗.pdf

非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗 2015-04-22 来源：医脉通患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；22.3%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、

门诊心电图诊断不典型急性心肌梗死的分析

门诊心电图诊断不典型急性心肌梗死的分析摘要】目的分析不典型急性心肌梗死心电图变化，为提高不典型急性心肌梗死的检出率，探讨性分析其心电图的表现。方法在我院心电图室选取82例不典型急性心肌梗死患者资料，对患者的临床表现及心电图表现进行统计分析。结果本组不典型急性心肌梗死患者临床表现有以昏厥、脑卒中为主要表现的急性心肌梗死，有以上腹疼痛、恶心、呕吐为主要表现的心肌梗死，有以头痛、牙痛、咽痛为主要表现的急性心肌梗死，有以低血压、头晕、皮肤湿冷等周围循环衰竭为主要表现的急性心肌梗死，有无痛性急性心肌梗死等；心电图表现为室性期前收缩出现的异常Q波，心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型，心电图无特异改变的小灶性或微灶性心肌梗死，正后壁急性心肌梗死时心电图表现出的伪正常变化等。结论对于不典型急性心肌梗死患者要进行动态观察心电图的变化，结合心肌酶谱、心脏多普勒超声等多种检测手段，提高不典型急性心肌梗死的诊断率。【关键词】不典型急性心肌梗死心电图表现临床表现【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）11-0102-01 急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起局部心肌缺血性坏死[1]，临床表现为胸痛、心律失常及心力衰竭等，通过心电图与心肌酶谱检测发现有心电图改变及心肌酶增高现象。典型急性心肌梗死患者因其特有的临床表现，通过心电图等手段不能诊断，而对于不典型急性心肌梗死患者由于其不典型的临床表现，且心电图变化不明显，而时常被误诊、漏诊[2]。本文通过对所选病例资料的临床特征进行总结、分析，探讨不典型急性心肌梗死的心电图变化规律。 1 资料与方法 1.1 患者资料本组研究资料来自我院心电图室随机选取的82例不典型急性心肌梗死患者资料，在所有患者资料中，男性占62例，女性占 20例；年龄最大者80岁，最小者35岁。 1.2 方法本组患者均经心电图、心肌酶谱及心脏彩色多普勒超声检查。心电图机采用上海光电医用电子仪器有限公司生产，型号为ECG-9620P的自动分析心电图机；心肌酶谱检查时观察肌酶激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白等指标。 2 结果 2.1 心电图表现 2.1.1 室性期前收缩出现异常Q波当室性异位搏动的QRS波以正波为主时，Q波不管是否明显均提示有心肌梗死；ST段呈显著升高，与主波方向一致，T波双支对称而顶端高变尖，提示为心肌梗死急性期。 2.1.2心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型在患者出现心绞痛时，心电图显示心内膜下心肌梗死或非Q波型心肌梗死。当出现左胸V2、V6R的“镜像”改变时，需进行右心室外膜导联V3R、V9R的探测。如出现R波减小，ST段或T波出现异常变化，则可诊断为心内膜下心肌梗死。 2.1.3 对于小灶性或微灶性心肌梗死，心电图无特异性改变。当心肌梗死面积<20mm2，有时心电向量图上可见到QRS环至少两个面出现蚀缺，其水平面蚀缺 ≥0.05Mv,时间≥2ms[3]。 2.1.4 当梗死部位发生在左室侧壁与下壁之间的后基底部时，则为正后壁急性

冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死(MINOCA)的诊断及治疗进展

冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死（MINOCA）的诊断及治疗进展一、MINOCA的定义 MINOCA是指冠状动脉造影（CAG）未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。目前ESC关于MINOCA的最新诊断标准须满足以下三个条件：（1）达到AMI诊断标准，这与冠脉阻塞性病变引起的AMI诊断标准相同；（2）CAG显示所有可能的梗死相关动脉均为非阻塞性冠状动脉（狭窄程度<50%）：包括正常冠状动脉（狭窄程度<30%）和轻度冠状动脉狭窄（30%<狭窄程度<50%）；（3）无导致这种急性发作的明确病因：行CAG时尚不明确引起这种急性发作的原因及诊断，需进一步评估其潜在病因。这一诊断标准的提出，为广大医务工作者在今后的临床工作中提供了诊疗依据。二、MINOCA的流行病学 MINOCA的总体发病率约1%～25%，女性发病率明显高于男性，，黄色人种和黑色人的发病率高于白色人种，约1/3的MINOCA患者表现为ST段抬高的心梗（STEMI），2/3的患者表现为非ST段抬高的心梗（NSTEMI）。多种因素均可影响MINOCA的发病率。既往研究证实：

STEMI患者MINOCA的发病率为7%，NSTEMI患者MINOCA的发病率为17%。三、MINOCA的危险因素 MINOCA患者与CAD-AMI患者相比具有传统心血管病危险因素的比例相对低。研究证实，与CAD-AMI患者相比：MINOCA患者发病年龄更小（47.94±18.5岁vs. 59.4±13.2岁，P<0.001），典型的心绞痛症状（47.1% vs. 97.0%，P<0.001）和血脂异常更少见（11.8% vs. 51.8%，P=0.001），吸烟和CAD家族史比例更低。四、MINOCA的预后 MINOCA患者院内全因死亡率约0.1%～2.2%，1年随访全因死亡率上升至2.2%～4.7%。近期大样本研究结果显示：MINOCA患者30天随访全因死亡率为1.1%～2.6 %，随访12个月后死亡率上升至3.3%～6.4%且12个月内发生再次心梗的比例达2%。值得关注的是：虽然女性发病率较男性高，但MINOCA的长期预后并无性别差异。五、MINOCA的发病机制

急性心肌梗死护理诊断

急性心肌梗死的护理诊断及措施诊断：1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2 部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3 活动无耐力：与氧的供需失调有关 4 有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5 恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6 气体交换受损：与急性左心衰有关 7 潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血措施： 1 一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2 病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3 疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量. 4 溶栓治疗的护理：询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小板，出凝血时间，血型。 5 心理护理：向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6 康复护理： ①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。 ②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。 ③维持期：坚持适当的体育锻炼进一步保持体力，心功能。 7 健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴丸等扩张冠状动脉的药物。

警惕不典型急性心肌梗死

警惕不典型急性心肌梗死发表时间：2010-08-09T14:46:47.903Z 来源：《中外健康文摘》2010年第11期供稿作者：黄祖芳钟明杰 [导读] 有糖尿病史或多发性大动脉炎，应定期查心电图及心肌酶，特别是出现循环衰竭或意识障碍时，应想到心梗可能黄祖芳钟明杰（黑龙江省双鸭山市饶河县中医院黑龙江双鸭山 156700）【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0122-02 典型急性心肌梗死(简称心梗)临床诊断较容易。非典型急性心肌梗死因无典型胸痛，心电图无病理性Q波，心肌酶升高不明显，极易造成误诊漏诊。笔者就本院2000年以来收治的52例不典型急性心肌梗死病例作一总结，旨在提高对该病的警惕。 1 临床资料 1.1 一般资料本组病例中，男34例，女18例，年龄28～84岁，平均年龄6 2.4岁，其中50岁以上者48例占92％。合并高血压病20例，高脂血症l9例、糖尿病8例、脑梗塞7例，慢性支气管炎、肺气肿5例及多发性大动脉炎1例。 1.2 病例选择 (1)无典型胸痛；(2)心电图无病理性Q波及ST段弓背向上抬高；(3)血、清酶AST、CK等在发病后24～48小时内升高超过正常值2倍以上。 1.3 症状见附表 2 诊疗情况 2.1 诊断主要依据心电图与心肌酶学动态变化，其中前壁心梗l4例、广泛前壁心梗7例、高侧壁心梗5例、下壁心梗12例、右侧心梗2例及心内膜下心梗l2例。 2.2 本组病例中误诊30例，其中院外21例，院内9例。误诊情况如下：(1)以上腹部疼痛、恶心、呕吐等消化系统表现者9例占17.3％，入院前有4例误诊为急性胃炎，2例误诊为急性胃肠炎，3例误诊为急腹症；(2)以喘憋、咳嗽、胸闷或呼吸困难等呼吸系统表现为主者8例，入院前5例误诊慢性支气管炎急性发作，2例误诊为急性气管炎，l例误诊为支气管哮喘；(3)以头晕晕厥、神志不清等神经系统表现为主者6例，其中糖尿病4例、脑梗塞2例，3例误诊为糖尿病酮症酸中毒，1例误诊为低血糖昏迷，2例误诊为单纯性脑梗塞；(4)以皮肤湿冷、血压低等循环衰竭为主要表现者3例，其中误诊为感染性休克l例，低血容量性休克2例；(5)以牙痛、面痛、颈部痛等为主要表现者4例，其中2侧误诊为牙龈炎，2例误诊为三叉神经痛。以上均经及时作心电图及心肌酶学检查而确诊为急性心肌梗死。 2.3 转归经积极治疗除6例死亡外，其余均痊愈或好转院。 3 讨论患者有心绞痛发作史，又出现持续性、压榨性或窒息性胸骨后或心前区疼痛，伴有出汗、心音低钝，口服硝酸甘油不能缓解，心电图出现典型改变，心肌酶升高，则急性心梗诊断较容易。反之，若不具备典型的临床表现和心电图改变，心肌酶升高不明显，则早期诊断较困难，易造成误诊误治。作者体会，临床上遇到下列情况，要及时做心电图和心肌酶学检查，以期得到早期诊断。 3.1 中年以上男性，特别是肥胖或有高血压病、高脂血症，出现与饮食关系不大的上腹痛、恶心、呕吐等消化系统症状，而一般治疗无效时，应想到心肌梗死，及时查心电图及心肌酶学。 3.2 有慢性肺部疾患，出现突然加重的呼吸困难，要及时查心肌酶学及心电图，并与以往心电图进行比较，以期排除或确诊心肌梗死，若平时无慢性肺部疾患，突然出现呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状，更应考虑心梗可能，及时查心电图。 3.3 有糖尿病史或多发性大动脉炎，应定期查心电图及心肌酶，特别是出现循环衰竭或意识障碍时，应想到心梗可能。 3.4 有脑血管病、特别是有脑梗塞时，可能少部分并发心梗，需常规作心电图，以免漏诊。 3.5 有冠心病、高血压病史，突然出现低血压或休克时，应常规查心电图及心肌酶。 3.6 中老年人出现牙痛、面痛、颈部病，也应考虑有心梗可能，需常规查心电图。 3.7 若出现上述临床症状，心电图无病理性Q波，仅有ST-T改变，应查心肌酶，以诊断心内膜下心梗，或动态观察心电图变化。

非阻塞性冠状动脉疾病诊断和治疗

非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗2015-04-22 来源：医脉通患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、科罗拉多大学奥罗拉医学院副教授Thomas M. Maddox等发现，经过调整，随着CAD 的增加，1年心肌梗死发生率出现上升；参与研究的退伍军人中单支血管非阻塞性CAD（HR= 2；95%CI ）、双支血管非阻塞性CAD（HR = ；95% CI，）和三支血管阻塞性CAD（HR = ；95% CI，），与那些没有明显的CAD的受试者相比，在1年内发生MI的可能性更高。 “很长一段时间，心脏研究只包括阻塞性病变患者，所以我们无法知道那些非阻塞性病变患者的具体情况。”Maddox指出，“当我们观察在接下来的一年时间

非阻塞性冠心病治疗进展

非阻塞性冠心病治疗进展发表者：陈文强310人已访问近一个多世纪来，人们已经接受这个概念：心外膜血管的阻塞性病变是导致心绞痛的主要原因。1974年，Gould KL和Lipscomb K研究发现，当冠状动脉直径狭窄＞80％时，血流量才会显著下降，而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4～5倍后再行结扎，冠状动脉直径狭窄＞50％时血流量已显著下降。这一实验产生了冠状动脉血流储备的概念，并迅速转化为临床概念：冠状动脉直径狭窄≥50％为血流动力学意义的狭窄，≥85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念。因此，近40年来，临床心脏病学家们形成共识：冠状动脉直径狭窄≥50％才可诊断为冠心病，≥85％的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行介入治疗。然而，随着介入性冠状动脉诊断和治疗技术的普及，人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影显示为冠脉的非阻塞性病变，即非阻塞性冠心病（CAD）。一、非阻塞性冠心病的概念所谓的非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~49%为非阻塞性冠心病,而1支或多支血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病。研究者收集了美国退伍军人CART项目中的冠心病数据，该项目包含了冠脉造影和长期随访结果。共包括2007-2012年间37674例接受选择性血管造影的患者，发现55.4%的患者为阻塞性冠心病，22.3%为非阻塞性冠心病。WISE 研究结果提示，60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据的患者不存在影响血流的冠脉阻塞（至少有≥1条主支存在≥50%狭窄）。长期以来，人们认为在心绞痛患者中，如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%则属低危人群，预后良好。然而，近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观点。Jespersen L 等人对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年，发现冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%的患者的心血管事件率显著高于对照人群。Lin FY等人对2583例因心绞痛症状或心血管高危因素而行64排CT冠脉造影的患者随访3.1年，发现CT测量的冠脉狭窄<50%的患者的全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄的患者。美国退伍军人cart研究发现，无冠心病患者的1年时心肌梗死发生率为0.11%，1支血管病变的非阻塞性冠心病患者为0.24%，2支血管病变者为0.56%，3支血管病变者为0.59%。在阻塞性冠心病患者中，随着病变血管支数增加（或lmca），心肌梗死风险亦增加。无冠心病者的1年时死亡率为1.38%，1支、2支和3支血管病变的非阻塞性冠心病患者分别为2.02%、1.50%和2.72%。在多因素调整模型中，仅3支病变的非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。这些研究显示，冠脉狭窄程度<50%不能作为判断患者预后是否良好的指标。< span=""> 近年研究发现，缺血性心脏病亦可由非阻塞性冠心病引起。Lin F等人对163例心绞痛患者进行了多排冠脉CT造影和SPECT负荷试验，发现105例患者有轻度冠脉狭窄，39例有明显冠脉狭窄但仅15例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常，这说明狭窄病变和缺血性心脏病之间并非一致。病理学研究已证实，急性冠脉综合征（ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成导致。一项病理学研究发现，90％急性或慢性缺血性心脏病患者是由临界冠脉狭窄导致的。研究发现，在212名ACS患者中，30.6%的患者冠脉造影正常或接近正常。1999年发表的GUSTOⅡb试验对12142例ACS患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。识别冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）特点的相关研究也正在进行。研究者采用荟萃分析法对28份相关论文中的MINOCA患病率、临床特征和预后进行评估。结果显示，MINOCA患病率为6%，患者年龄（中位数）为55岁，女性占40%。然而，与阻塞性冠状动脉疾病型心梗（MI-CAD）患者相比，尽管其他

急性心肌梗死80例不典型心电图特点的临床研究

急性心肌梗死80例不典型心电图特点的临床研究目的分析不典型急性心肌梗死患者的心电图表现特点。方法对80例不典型急性心肌梗死患者的心电图特点进行回顾性分析。结果25例患者前壁和下壁心肌梗死；13例患者广泛性前壁心肌梗死，8例患者右室心肌梗死，5例患者正后壁心肌梗死，17例患者心脏传导阻滞，12例患者出现完全左束支传导阻滞。结论不典型急性心肌梗死患者心电图变化无规律，临床应当结合症状表现及心肌酶学、血清标志物检查进行准确诊断。标签：急性心肌梗死；不典型；心电图急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，是常见的心内科急重症之一，利用心电图诊断AMI 是临床上常用的诊断方法之一，具有方便、快速、无创伤的等特点[1]。但由于部分AMI缺乏典型的心电图改变，导致临床诊断AMI容易出现误诊或漏诊情况，造成患者错失治疗时机，引发其他重症。为了避免不典型心电图变化带来的误诊或漏诊，现将我院2011年10 月～2013年10月收治80 例不典型AMI患者的心电图资料进行分析报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选择临床确诊的80 例不典型急性心肌梗死患者作为研究对象，其中男53例，女27例，年龄45～70岁，平均年龄58岁，病程2～8 年，平均病程（4.0±1.2）年。80例患者均确诊为AMI，其中头疼、脑供血不足患者10例，前区疼痛伴咽痛，运动、劳作过后症状加重患者15例，间断性胸闷、剑突下疼痛并伴呕吐症状患者22例，胸闷、憋气，夜间间断性胸闷患者12例，腹部疼痛，伴有呕吐症状患者10例，低血压、休克、心力衰竭患者7例，急性胃肠炎患者4例。 1.2心电图表现本组80例患者心电图具有无规律性或特殊性，表现形式多样。不典型规律性一般常规12 导联未能描记，通常为右室或正后壁部位心肌梗死。表现为非典型Q 波改变（临界性Q波或小q波，进展型Q波）或无Q波心肌梗死，通常由于心肌梗死部位较小或被其他图形所掩盖造成的。 1.3方法急诊10min～15min 内描记18导联心电图1次，入院后描记18导联心电图1次/d，所有患者均进行心肌酶学和肌钙蛋白动态性检验，对于病情较重或ST 段变化明显者行心电图动态监测，观察患者心电图变化和病情变化情况[2]。 2 结果 80例患者心肌酶学和肌钙蛋白均高于正常，符合AMT诊断标准，同时心电图变化均符合AMI的动态演变，对所有患者的检测和诊断结果如表1所示。