屎肠球菌

屎肠球菌开放分类：健康生活细菌屎肠球菌属肠球菌属，是人及动物肠道中正常菌群的一部分，肠球菌为圆形或椭圆形、呈链状排列的革兰阳性球菌，无芽胞，无鞭毛，为需氧或兼性厌氧菌。

摘要目录1简介2耐药特征3耐药性分析4溶血素形成过程5生物学特性6对抗生素耐药性分析7应用研究8潜在危害性屎肠球菌- 简介屎肠球菌图册屎肠球菌是动物肠道正常菌群中的菌类，因其能产生乳酸，所以归属于乳酸菌类。

屎肠球菌是一种益生菌，对维持动物肠道菌群生态平衡起到重要作用，特别是在幼龄动物的肠道保健和疾病的防疫和治疗上有突出的表现。

许多企业将其制成微生态饲料添加剂，但是屎肠球菌的抗逆性较差，在生产加工中不能有效的保持其活性，对屎肠球菌的利用产生了很大的问题。

屎肠球菌，革兰氏阳性，椭圆形或球杆状，无芽孢，无鞭毛。

生长温度为30℃～40℃，适宜pH为5.0～7.5。

最适生长温度为35～38℃。

屎肠球菌是兼性厌氧的乳酸菌，和大多数的乳酸菌一样，其耐酸性耐高温性等抗逆性能差，但是相对于严格厌氧、培养和保存条件都苛刻的双歧杆菌、乳杆菌来说，屎肠球菌更是便于生产和使用的首选菌种。

常规的乳酸菌必须在动物肠道的特定部位才能产生功效，天然乳酸菌不耐饲料制粒时的高温、胃酸及胆盐的侵蚀。

经饲料制粒后大多数乳酸菌会死亡，在胃里大约30min后也会死亡殆尽，安全到达肠道发挥作用的活菌数非常低，也无法吸附在肠粘膜的适当位置，随着粪便排出体外。

屎肠球菌代谢可以产生有机酸、过氧化氢细菌素等物质，这些物质具有抑制病原菌和腐败菌，提高免疫力、改善畜产品品质等生理功效。

其中代谢产生的细菌素可有效治疗养殖场中常见的顽固疾病，如对葡萄球菌、梭状芽孢杆菌、沙门氏菌和志贺氏菌有拮抗作用，并且不留有药残。

代谢产生大量乳酸，可以显著降低动物肠道pH，保持肠道的酸性环境，抑制病原菌的生长，对致病菌痢疾杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、弯曲杆菌、葡萄球菌等致病菌有拮抗作用。

过氧化氢能抑制和杀死革兰氏阴性菌和过氧化氢阳性菌如假单胞菌属、大肠杆菌类、沙门氏菌属。

屎肠球菌- 耐药特征了解粪肠球菌和屎肠球菌在临床标本中的分布及对常用抗菌药物的耐药性，比较不同标本中两种肠球菌的耐药性，为临床治疗提供参考。

方法常规法进行菌种鉴定，纸片扩散法进行药物敏感试验。

结果420株肠球菌属，来源于尿液、脓液分泌物、痰液，分别占43％、20％、14％位居各类标本中的前3位，粪肠球菌对青霉素、氨苄西林和哌拉西林／他唑巴坦的耐药率分别为23．0％、17．6％和21．2％，明显低于屎肠球菌对这3种抗菌药物的耐药率（90．0％、87．0％和87．7％），而屎肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率分别为7．9％和24．6％，明显低于粪肠球菌对这两种抗菌药物的耐药率（43．8％和74．4％），两种肠球菌中，未发现万古霉素耐药株；尿液标本中粪肠球菌对呋喃妥因的耐药率明显低于屎肠球菌。

结论临床标本中，肠球菌属在尿液中的分布最高；粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同，在治疗时，应根据不同的菌种选择用药，由于肠球菌属对万古霉素的耐药率极低，在重症感染时，可选用万古霉素进行治疗。

屎肠球菌- 耐药性分析屎肠球菌图册一、材料和方法1、标本来源 2004年1月至2007年12月本院住院患者的临床标本中分离出的144株粪肠球菌和121株屎肠球菌(多次分离的重复株以第一次计算)，其中尿80株、痰75株、分泌物27株、血25株、引流液17株、胆汁14株、脓液10株、导管9株、腹水8株。

2、医院感染的诊断标准按照卫生部医政司医院感染监控小组制定的医院感染的诊断标准。

3、细菌培养鉴定和药敏试验按常规的方法对住院患者的各种临床标本进行细菌的培养分离，用VITEK2全自动微生物鉴定仪及配套试剂进行细菌的鉴定及药敏试验；鉴定卡GP、药敏卡AST-353。

4、质控菌株金黄色葡萄球菌ATCC25923、粪肠球菌A TCC29212。

5、统计学方法 WHONET5。

4软件统计彩χ2检验，检验水准α=0.05。

二、结果1、HLAR株的分布情况 265株中引起医院感染的HLAR主要分布在ICU占26.8%(71/265)，其次肾内科17.0%(45/265)及神经内科8.3%(22/265)，感染以泌尿系统感染为主占30．2%(80/265)，其次呼吸道28.3%(75/265)、伤口10.2%(27/265)及血液9．4%(25/265)。

2、HLAR株对临床常用抗生素的耐药情况 265株 HLAR肠球菌中粪肠球菌占54.3%(144/265),屎肠球菌占45.7%(121/265),两者对临床常用的11种药物表现为多重耐药，且屎肠球菌对氨苄西林、阿莫西林/棒酸、亚安培南、环丙沙星、莫西沙星的耐药率明显高于粪肠球菌，但粪肠球菌对喹奴普汀/达福普汀的耐药率明显高于屎肠球菌(P<0．05)，对万古霉素、替考拉宁均敏感，对力奈唑烷耐药率分别为0及4.1%。

三、讨论在临床上由肠球菌引起的感染中以粪肠球菌及屎肠球菌为主，近年来随着抗菌药物的广泛开发与应用，肠球菌对多种抗菌药物特别是对氨基糖甙类高水平耐药的增多，使肠球菌成为导致医院感染的重要致病菌，另由于粪肠球菌与屎肠球菌对抗生素的耐药有一定的差异，因此为临床治疗肠球菌的感染带来了挑战。

从结果可见，对氨基糖甙类高水平耐药粪肠球菌和屎肠球菌主要引起泌尿生殖道及呼吸系统的感染，分别为30．2%(80/265)、28．3%(75/265)，与相关的报道基本相符，粪肠球菌与屎肠球菌的体外药敏结果显示其对V AN、TEC均敏感,而对LZD耐药率为0．0%及4．1%；说明V AN、TEC及LZD对粪肠球菌和屎肠球菌均有较强的体外抗菌活性，提示这三种药物可作为治疗由其引起的重症感染时的经验用药。

本次调查结果显示屎肠球菌对AMP、AMC、IMP等β-内酰胺类的耐药率均在90．0%以上，明显高于粪肠球菌的10．0%以下,对CIP、MFX等喹诺酮类抗生素的耐药率为88．4%、97．5%,明显高于粪肠球菌的56．30%及47．9%；而粪肠球菌对QD、TE的耐药率分别为95．8%、78．5%,高于屎肠球菌的41．3%、54．5%，结果与资料报道相近；两者对红霉素的耐药率均大于90．0%，比罗燕萍[3]所报道的偏高。

这可能与肠球菌属内各种之间的耐药机制不同有关，由此细菌室分离的肠球菌应准确鉴定到种的水平,以便指导临床合理选用抗生素。

因此，临床在治疗肠球菌引起的感染时一定要注意引起感染的肠球菌的类型而针对性的选用抗生素，同时注意其是否对高水平的庆大霉素或链霉素耐药，因高水平氨基糖甙类耐药会使得氨基糖甙类与作用于细胞壁的药物如青霉素类、糖肽类的联合作用消失。

[1]屎肠球菌- 溶血素形成过程屎肠球菌图册其他毒力因子1、聚集物质AS (aggregation substance)聚集物质是肠球菌的表面蛋白。

最初研究表明，它是细菌质粒得以进行接合传递的蛋白。

以后发现该蛋白除了介导细菌细菌之间的接触外，也促进细菌与宿主细胞的粘附而与许多感染性疾病相关。

研究表明与健康人群来源的菌株相比，临床来源的菌株聚集物质基因Asa1呈高流行。

1998年Schlievert-PM等在研究肠球菌引起的心脏感染的小鼠模型时，发现给小鼠注射含有聚集物质AS及结合物质EBS (enterococcal binding substance, AS受体)的菌株AS＋EBS＋株，小鼠出现症状并死亡。

给予AS－EBS－株则均存活。

进一步在用导管插入术构造心内膜炎的小鼠模型中发现，AS＋EBS＋菌株产生的赘生物较大，脾肿大更严重，认为AS在心内膜炎中起重要作用。

AS聚集物质的致病机制主要是对真核细胞的黏附。

聚集物质C端含有LPXTG细胞壁锚着基序结合细菌，N末端含有两个Arg-Gly-Asp 基序即RGD，而相邻的N末端区可以被巨噬细胞结合，也可被真核细胞表面受体整合素CD11b/CD18(CR3)识别，通过整合素的介导间接提高细菌的黏附能力。

体外实验观察到AS有助于肠球菌黏附肠上皮细胞、肾小管细胞及心脏内皮细胞。

聚集物质还有助于肠球菌粘连至细胞外基质蛋白如：纤维蛋白、纤维连接蛋白、血小板凝血酶敏感蛋白、玻璃粘连蛋白、胶原Ⅰ型等，这种黏附是导致宿主细胞感染的第一步。

2、表面蛋白esp (enterococcus surface protein)esp基因最初是由shankar在临床分离的粪肠球菌E.faecalis中发现的，带有该基因的菌株引起多重感染，后来陆续在屎肠球菌E.faecium中也发现了esp基因。

研究表明含有esp基因的临床分离菌株普遍具有生物膜形成能力如： Esp有助于E.faecalis在膀胱中持续存在,从而提高感染能力。

Esp还可促进细菌对无生命物质的黏附并形成生物膜，如体外试验中esp蛋白可在聚苯乙烯或聚氯乙稀表面形成膜。

生物膜的形成可以使细菌的感染更加持久，呈慢性趋势[65-67]。

因此，肠球菌在尿路感染中的分离率较高。

E.faecalis的Esp蛋白是一种由1873个氨基酸组成的细胞壁相关蛋白。

esp蛋白与金黄色葡萄球菌的膜形成相关蛋白Bsp结构上具有相似性。

其N末端的氨基酸序列（50－743aa）与数据库的序列无相似性，中间核心区序列(744－1665aa)的球形结构同B型链球菌的Calpha 及Rib蛋白结构相似，C末端重复序列（1666－1873aa）含有膜形成疏水区及一个较小变异的LPXTGX基序，大多数革兰阳性菌的胞膜相关蛋白存在此基序。

3、心内膜炎抗原efaAefaA是一种分泌到血清中结合胞壁的蛋白，是肠球菌的又一表面黏附素蛋白，和口腔链球菌的黏附素有显著的同源性。

肠球菌是引起感染性心内膜炎的第三大原因，约导致5－20％自身心内膜炎，6－7%人工心内膜炎病例。

肠球菌通过efaA结合心脏组织基质，引起心内膜感染。

有报道E.faecalis的efaA 在小鼠腹膜炎模型中，也有致病性。

4、胶原结合蛋白ace （accessory colonization factor）胶原结合蛋白是肠球菌表面的黏附素，又称粘附聚集因子，属于MSCRAMM家族（microbial surface components recognizing adhesive matrix mole- cules），可以介导肠球菌黏附胶原I型和胶原IV型及层粘连蛋白等，是肠球菌的毒力因子[70]。

在不同类肠球菌中有不同的名称，在粪肠球菌中为Ace，在屎肠球菌中称Acm。

Ace在粪肠球菌E.faecalis中检出率比较低。

屎肠球菌Acm与金黄色葡萄球菌胶原黏附素Cna总体有62％的同源性，也是潜在的致病因子。

5、明胶酶gelE（gelatinase）据报道几乎一半的临床分离菌株中有明胶酶表达，而在健康个体中明胶酶分离率约为27％。