病理复习重点

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病理学复习重点资料完美版

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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。

本文将为您提供病理学复习的重点资料,帮助您更好地备考。

以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

病理学笔记重点整理

病理学笔记重点整理

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以下是关于病理学笔记的重点整理:
1.疾病定义:病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。

2.疾病分类:感染性疾病和非感染性疾病,非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。

3.细胞损伤:细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型,其中凋亡是一种程序性死亡过程。

4.炎症:炎症是机体对损伤因子产生的防御反应,表现为红肿热痛和机能障碍。

炎症分为急性和慢性两种类型,慢性炎症可发展为肿瘤。

5.肿瘤:肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块,具有异常的形态、代谢和功能。

肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型,良性肿瘤通常不会转移,而恶性肿瘤则容易转移。

6.癌症:癌症是恶性肿瘤的一种类型,主要来源于上皮组织的恶性变。

癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

7.癌细胞特征:癌细胞具有三个特征,即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。

8.肿瘤分期与分级:肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度,而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。

9.免疫系统与疾病:免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制,免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。

10.病理学诊断方法:病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法,其中病理组织学检查是常规的诊断方法。

以上是关于病理学笔记的重点整理,希望对您有所帮助。

病理学复习重点

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病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

病理学复习重点资料完美版

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病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科,它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。

对于医学学生来说,病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。

在本篇文章中,我们将提供一份病理学复习的重点资料,帮助学生们更好地准备考试。

一、细胞病理学1. 细胞结构与功能:了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。

2. 细胞增殖与凋亡:学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。

3. 细胞损伤与适应:掌握细胞损伤的类型,了解细胞适应的方式和机制。

4. 细胞与免疫:研究细胞与免疫系统的相互作用,了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。

二、炎症与修复1. 炎症的基本概念:了解炎症的定义、病理生理和发展过程。

2. 炎症反应的组成:掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。

3. 炎症的类型与特点:学习急性炎症和慢性炎症的特点,以及相关的病理变化。

4. 炎症后修复:了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。

三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念:研究肿瘤的定义、发生机制和分级。

2. 肿瘤的性质与特点:了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。

3. 肿瘤的分类与命名:学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。

4. 肿瘤的病理变化:掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。

四、循环系统疾病1. 心脏病理学:研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。

2. 血管病理学:了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。

3. 血液系统疾病:学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。

五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学:掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。

2. 胃肠病理学:了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。

3. 肝胆胰病理学:学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。

六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学:研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。

2. 肺病理学:了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。

3. 胸膜病理学:掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。

病理知识点分章总结最全

病理知识点分章总结最全

病理知识点分章总结最全第一章:细胞学基础知识1.细胞的组成和结构2.细胞的生长和增殖3.细胞的代谢和能量4.细胞的运动和形态5.细胞的损伤和修复第二章:组织学基础知识1.上皮组织的结构和功能2.结缔组织的结构和功能3.肌肉组织的结构和功能4.神经组织的结构和功能5.血管组织的结构和功能第三章:免疫学基础知识1.免疫系统的组成和功能2.免疫系统的认识和记忆3.免疫系统的炎症和免疫反应4.免疫系统的异常和免疫疾病5.免疫系统的治疗和预防第四章:病理生物学1.病原微生物的分类和特征2.病原微生物的感染和传播3.病原微生物的致病机制4.病原微生物的免疫和防控5.病原微生物的检测和诊断第五章:炎症与修复1.急性炎症的病理过程2.慢性炎症的病理过程3.炎症的细胞和介质4.炎症的临床表现和诊断5.组织修复与瘢痕形成第六章:肿瘤学基础知识1.肿瘤的分类和命名2.肿瘤的生长和扩散3.肿瘤的遗传和基因变异4.肿瘤的诊断和分期5.肿瘤的治疗和预后第七章:器官病理学1.心脏病理学2.肝脏病理学3.肺部病理学4.肾脏病理学5.消化道病理学6.内分泌系统病理学7.神经系统病理学8.骨骼肌肉病理学第八章:血液病理学1.贫血病理学2.白血病病理学3.淋巴瘤病理学4.出血性疾病的病理5.骨髓病理学第九章:神经病理学1.神经元的损伤和变性2.神经元的再生和修复3.神经疾病的分类和病理4.神经退行性疾病5.神经感染和炎症第十章:妇科病理学1.子宫和卵巢的病理2.乳腺的病理3.宫颈和阴道的病理4.妇科肿瘤的病理5.妇科炎症和感染第十一章:儿科病理学1.新生儿常见疾病2.儿童感染和免疫3.儿童遗传疾病4.儿童肿瘤和血液病5.儿童器官病变第十二章:老年病理学1.老年疾病的特点和病理2.老年痴呆和认知障碍3.老年代谢性疾病4.老年心血管疾病5.老年肿瘤和衰老病变第十三章:实验病理学1.动物实验的病理学意义2.细胞和分子生物学实验3.转基因动物模型的病理4.药物毒性评价和临床试验5.病理学研究方法和技术第十四章:环境病理学1.食物和水源污染的病理效应2.空气和土壤污染对健康的危害3.职业毒物和有害因素4.化学品和放射性物质的毒性5.环境病理学的防治和预防措施总结:病理学作为医学的重要学科,涉及疾病的发病机制、病理变化和临床表现等多个方面,对临床医学具有重要意义。

完整版病理学知识点归纳重点汇总

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(2)渗出一一炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜外表的过程叫渗出.如支气管肺炎.
(3)增生:①炎症局部组织;②实质细胞和间质细胞;③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部:红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响:有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响:肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩:青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性:饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩: 口^g+ 以口 +、及
局部性:结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局:1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽

病理学重点知识点归纳总结

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理学复习材料重点

病理学复习1、病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科2、病理学的研究方法:①人体病理学的诊断和研究方法(1)尸体解剖(2)活体组织检查(3)细胞学检查②试验病理学研究和方法 (1)动物试验(2)组织和细胞培养3、试述萎缩的基本病理变化。

答:⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。

⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。

4、试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

答:⑴原因:缺氧、感染、中毒。

⑵机制:钠—钾泵功能障碍。

⑶好发器官:肝、心、肾。

⑷病变特点:1)肉眼体积增大、颜色变淡;2)光镜细胞肿胀,胞质淡染、清亮,核可稍大;3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

5、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

答:⑴原因:缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。

⑶病理变化:1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

⑷后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。

6、简述坏死的过程及其基本病理变化。

答:⑴过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

⑵基本病变:1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

7、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。

答:①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;③功能抗感染,保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;④结局间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

病理复习知识点汇总

病理复习知识点汇总第一章简介无知识点第二章细胞、组织的适应和损伤名解:1.萎缩:发育正常的细胞、组织或器官(其实质细胞的体积变小或数量减少)体积缩小称萎缩。

2.肥大:细胞、组织或器官体积的增大称肥大。

3.化生:为了适应环境变化,一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。

4.变性:变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。

5.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。

6.坏疽:组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽。

7.病理性钙化:在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉积,称为病理性钙化。

8.凋亡:机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。

9.虎斑心:由于心肌血管分部的特点,心肌各部位缺氧还程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。

10.玻璃样变性:又称透明变性,系指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色中呈均质性红染。

可以发正与结缔组织血管壁、有时可见于细胞内。

11.*适应:当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应12.*机化:新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化。

13.*溃疡:深达皮下和粘膜下的坏死性缺损称为溃疡14.*空洞:肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道(输尿管、器官)排出,留下空腔,成为空洞。

15.*窦道:深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道,称为窦道16.*瘘管:体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。

简答:1.简述萎缩的原因及种类生理性萎缩病理性萎缩:全身营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、缺血性萎缩。

病理学复习重点资料完美版

病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学,这个词听上去有些生疏,但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说,它帮我们理解生病时,身体发生了什么变化。

各种疾病,像癌症、心脏病,都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态,来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深,但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下,细胞就像小工厂,正常运转时井然有序。

但一旦生病了,工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖,甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如,肿瘤细胞常常无节制地增殖,结果就像失控的机器,最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画,让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器,遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场,试图消灭入侵的敌人。

这时候,红肿热痛都成了常客。

不过,炎症也可能是双刃剑,过度的炎症反应会损伤正常组织,反而导致更多的问题。

就像一场火灾,虽然是为了扑灭敌人,却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死,简单说就是细胞的死亡。

想象一下,一座城市被孤立,断水断电,最终一片死寂。

这种情况下,身体某个部分的细胞失去活力,导致组织功能丧失。

比如心肌梗死,心脏的某个部分缺血,细胞无法获得氧气,最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心,生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤,听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的,也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝,生长缓慢,不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼,疯狂扩张,侵犯周围组织,甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子,想干嘛就干嘛,完全不顾后果。

早期发现肿瘤,就像及时发现了问题,能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查,能够准确判断疾病的性质。

比如,通过显微镜观察细胞的形态,能够看出是良性还是恶性。

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病理复习重点萎缩细胞的特征性变化是脂褐素化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

化生的类型:1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织和支持组织化生心肌脂肪变性:心肌在正常情况下可含少量脂滴,脂肪变性是脂滴明显增多。

虎斑心:在严重贫血时,可见心膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状似虎斑,故有虎斑心之称。

细胞凋亡:细胞凋亡或程序性死亡是由基因控制的自主性的有序死亡。

细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的变化,表现为:1.核固缩2.核碎裂3.核溶解凝固性坏死镜下特点:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间仍隐约可见。

坏疽分类:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽不稳定细胞:再生能力较强、稳定细胞:再生能力弱、永久性细胞:缺乏再生能力肉芽组织:即旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

因在肉眼观常呈鲜红色,颗粒状,质地柔软,似鲜嫩肉芽,故名肉芽组织。

肉芽组织作用:1.抗感染及保护创面2.填补创口和组织缺陷3.机化坏死组织、凝血块和异物淤血:器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管,引起局部组织血管血量增多称为静脉性充血,又称被动性充血。

淤血形成原因:外压、阻、心衰慢性肺淤血的病理变化:肉眼:肺体积增大,颜色暗红,质地变实新鲜标本切面有粉红色泡沫样液体流出镜下:1.肺泡间隔毛细血管扩淤血,肺泡间壁增厚。

2.肺泡腔有水肿液3.肺泡腔有红细胞,巨噬细胞,心力衰竭细胞慢性肝淤血的病理变化:肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧,切面红、黄相间。

状似槟榔,称槟榔肝。

镜下:1.小叶中央静脉和附近肝窦扩,淤血。

2.小叶中央肝细胞萎缩、消失3.小叶周边肝细胞脂肪变性。

血栓分类:1.白色血栓:发生于血流较快部位,多见于心瓣膜。

主要由变性的血小板和少量纤维蛋白构成。

是延续性血栓的头部。

2.混合型血栓:静脉延续性血栓的主要部位(体部)。

血小板小梁呈珊瑚状,表面有许多中性粒细胞粘附,小梁之间纤维素成网状,网眼含有多量红细胞和白细胞。

3.红色血栓:发生在血流极度缓慢或停止之后。

构成延续性血栓的尾部。

在纤维素网眼充满如正常血液分布的血细胞。

4.透明血栓:发生于微循环小血管,主要由纤维素构成,见于弥漫性血管凝血。

血栓是最常见的栓子类型梗死:1.贫血性梗死:心、肾、脾 2.出血性梗死:肺、肠炎症:具有血管系统的组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

炎症的基本病理变化:变质、渗出和增生。

炎症介质:是细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质,故又称血管活性物质。

中性粒细胞:急性炎症或化脓性炎症单核细胞:炎区的巨噬细胞主要来自单核细胞。

单核细胞的增多或浸润,代表着急性炎症后期、慢性炎症、非化脓菌感染、病毒感染和原虫感染等,故有慢性炎细胞之称。

淋巴细胞和浆细胞:多见于病毒感染,属于慢性炎细胞的类型。

★化脓性炎仔细看课本P137肉芽肿性炎包括:结核、风湿、伤寒、梅毒肿瘤的异型性是肿瘤细胞分化程度在形态学上的表现肿瘤的异型性包括瘤组织结构的异型性和肿瘤细胞的异型性肿瘤的生长方式:1.膨胀性生长(良性)2.浸润性生长(恶性)3.外生性生长肿瘤的扩散:1.直接蔓延2.转移:①淋巴道转移:为癌的常见转移方式②血道转移:肉瘤的常见转移方式③种植性转移良性肿瘤与恶性肿瘤的区别:癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤癌与肉瘤的区别:肺癌的分型:1.鳞状细胞癌(最常见)2.小细胞癌3.腺癌4.大细胞癌动脉粥样硬化症的病理变化分为1.脂纹及脂斑2.纤维斑块3.粥样斑块三个期泡沫细胞来源:巨噬细胞源性泡沫细胞、肌源性泡沫细胞主动脉粥样硬化最常见于腹主动脉冠状动脉粥样硬化好发部位是:左冠状动脉前降支心肌梗死:心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死称为心肌梗死。

心肌梗死并发症:1.心力衰竭2.心源性休克3.心律失常4.附壁血栓高血压病好发于全身细、小动脉良性高血压的分期以及各期病变的特点1、功能期:全身细小动脉间歇性痉挛;2、动脉病变期:细动脉发生玻璃样变性;小动脉中膜以及膜平滑肌细胞增生,胶原及弹性纤维增多;大动脉及中动脉可并发动脉粥样硬化;3、脏病变期:心脏发生在左心室代偿性肥大,代偿期呈向心性肥厚,失代偿呈离心性肥厚;肾脏形成原发性颗粒固缩肾;脑可发生高血压脑病、脑软化、脑出血;视网膜中央动脉血管迂曲,发光增强,动静脉交叉处静脉受压,甚至视乳头水肿,视网膜渗出和出血。

风湿小体:为风湿病特征性病变,多发生于心肌间质,心膜下和皮下结缔组织,略呈梭形,其中心为纤维素样坏死灶,周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。

风湿细胞:胞质丰富,嗜碱性,单核或多核,核大呈空泡状,染色体集中于中央,纵切面染色质状如毛虫,横切面则如枭眼状。

风湿细胞一般认为来自心肌间质组织细胞。

急性风湿性心脏病特点:肉眼可见在左房室瓣的心房面、主动脉瓣的心室面闭锁缘上,形成单行排列、粟粒大自、灰白色、不易脱落的疣状赘生物。

(白色血栓→机化→心瓣膜变形) 风湿性心肌炎诊断依据:以心肌间质小血管附近出现风湿小体为特征。

二尖瓣狭窄时可引起血流动力学和心脏的变化。

听诊:心尖部可听到舒期隆隆样杂音。

二尖瓣关闭不全听诊时心尖区可闻收缩期吹风样杂音。

风湿性心肌炎:以心肌间质小血管附近出现风湿小体为特征大叶性肺炎是以纤维素渗出为主的炎症性疾病铁锈色痰的发病机理:渗入肺泡腔的红细胞崩解,变性的血红蛋白使痰呈铁锈色。

红色肝样变期缺氧最重,灰色肝样变期缺氧缓解。

小叶性肺炎:是以肺小叶为单位的急性渗出性炎症,其中绝大多数为化脓性炎症。

由于病变是以细支气管为中心向周围肺组织扩散,故也称支气管肺炎。

间质性肺炎特征:镜下常表现为肺泡间质明显增宽,其血管扩充血,间质水肿,淋巴细胞和单核细胞浸润,肺泡腔一般无渗出或仅有少量浆液。

慢性支气管炎的病理变化:1、粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、甚至脱落,上皮细胞呈空泡变性、坏死脱落,再生的杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。

2、粘膜下腺体增生、肥大,甚至浆液腺上皮发生粘液腺化生,导致分泌过多粘液潴留在支气管腔,形成粘液栓,使呼吸道发生完全或不完全性阻塞。

3、支气管壁充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。

4、由于反复感染和发作,炎症可累计支气管壁全层,引起管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨可发生变性、纤维化、钙化和骨化。

心脏病变以右心室病变为主,表现为右心室肥厚,心腔扩。

结核病的传播途径:1.呼吸道2.消化道3.伤口感染结核结节:由于机体对结核杆菌已有一定免疫力,病变常以增生为主,形成具有一定形态特征的结核结节。

结核结节是在细胞免疫反应的基础上形成的。

结核结节的组成:中心干酪样坏死;周围:类上皮细胞、朗汉斯巨细胞;外周:淋巴细胞、成纤维细胞原发综合征:肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核,三者合称原发复合症。

原发性肺结核病X线检查成哑铃状阴影。

继发性肺结核病类型及X线检查1、局灶性肺结核X线:肺尖部有单个或多个结核状阴影,境界清楚。

2、浸润性肺结核X线:在锁骨下区可见边缘模糊的云雾状阴影。

3、慢性纤维空洞型肺结核急性粟粒性肺结核X线:两肺有散在分布、密度均匀、粟粒大小的细点阴影。

肠原发复合症:肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核。

肠结核病溃疡直径与肠长轴垂直常引起肠腔狭窄胃溃疡多发生在胃小弯,愈近幽门处愈为多见,十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部镜下改变:(说明层次方向)从粘膜面到浆膜面观察:1、渗出层:有少量纤维素,白细胞等炎性渗出物覆盖在溃疡底表面。

2、坏死层:有一层致密、无结构红染的坏死组织,其间可有一定数量的中性粒细胞等炎细胞浸润。

3、肉芽组织层:由新生毛细血管和成纤维细胞组成的新鲜的肉芽组织,其中有炎细胞浸润。

4、瘢痕层:发生增生性动脉膜炎。

此种变化可防止溃疡出血,但却引起血液循环障碍,不利于溃疡的愈合。

肾小球状增生现象是产生疼痛症状的原因之一。

消化性溃疡最常见的并发症是出血。

病毒性肝炎:是由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症。

★病毒性肝炎基本病理变化仔细看P255肝硬化:由于肝细胞长期受损,不断发生弥漫性变性、坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,三者反复交替进行,致使肝小叶结构破坏,肝体积缩小,质地变硬,表面和切面均呈结节状,称为肝硬化。

肝硬化病理变化:肉眼:早、中期正常或大,稍硬晚期:小、轻、硬、结节镜下:1.假小叶形成假小叶肝细胞脂肪变性,坏死,再生肝细胞中央静脉偏位缺如或两个以上2.假小叶周围纤维间隔宽窄一致肝功能不全雌激素灭火功能减弱蜘蛛痣、肝掌、男性睾丸萎缩、乳房发育、女性月经不调假小叶:肝硬化时,正常肝小叶结构被破坏,肝实质被增生的纤维结缔组织分割包绕成大小不不等的肝细胞团。

其中可见肝细胞变性、坏死,有再生的肝细胞,中央静脉缺乏或偏位或两个以上。

这种不同于正常肝小叶结构称为假小叶。

假小叶的形成对肝硬化具有诊断意义。

★临床病理联系门脉高压症的四个表现:1.脾肿大2.胃肠道出血3.腹水4.侧支循环的形成腹水的形成机制:1.肠壁、肠系膜等处淤血、水肿,水肿液由肠壁、肠系膜表面漏入腹腔。

2.肝窦压力增高,液体自窦壁漏出增加,部分可经肝表面漏出腹腔。

3.白蛋白合成功能降低,造成低蛋白血症(常低于30g/L),使血浆胶体渗透压降低。

4.醛固酮、抗利尿激素等在肝破坏减少,以及腹水形成后使有效循环血量降低,也反射性地使这两种激素生成增多,以致钠水潴留。

肾小球肾炎:是以肾小球损害为主的超敏反应性疾病。

急性肾炎综合症表现:1.高度蛋白尿2.严重水肿3.高脂血症4.低蛋白血症毛细血管增生性肾小球肾炎又称急性感染后肾炎、链球菌感染后肾炎、急性肾小球肾炎、急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床表现为急性肾病综合征急性肾小球肾炎病变特点:肉眼观,肾轻度或中度肿大、充血、被摸紧、表面光滑、色较红,故称大红肾。

若肾小球毛细血管破裂出血,肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状,称蚤咬肾。

切面可见皮质由于炎性水肿而增宽,条纹模糊与髓质分界明显。

光镜下病变为弥漫性,两侧肾同时受累。

肾小球细胞数量增多,肾小球体积增大。

主要表现为肾小球皮细胞和系膜细胞增生。

并有少量中性粒细胞浸润。

增生的间质细胞和皮细胞可压迫或阻塞肾小球毛细血管,致使肾小球呈缺血状态。

肾近曲小管上皮细胞常有细胞水肿和脂肪变等。

肾小管官腔可见从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞和脱落上皮细胞及其形成的各种管型。

肾间质常有不同程度的充血、水肿和少量淋巴细胞、中性粒细胞浸润。

电镜下,可见肾小球皮细胞和系膜细胞增生。

基底膜和脏层上皮细胞间有电子致密物沉积,在基底膜外呈驼峰状。

用免疫荧光法,可见基底膜表面有大小不等的颗粒状荧光物堆积,并证实其主要为IgG和C3。

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