慢性肾小管-间质性肾炎
间质性肾炎的症状表现有哪些
间质性肾炎的症状表现有哪些余霞 （四川省广元市中心医院，四川广元628000）间质性肾炎是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。
临床治疗中，可根据患者症状表现、分析病因进行治疗。
因此，加强间质性肾炎症状表现的研究意义重大。
间质性肾炎的主要原因（1）感染：间质性肾炎多数因感染引发，如细菌、真菌、病毒等感染。
其中，较为常见的有金黄色葡萄球菌败血症、白喉、支原体肺炎、伤寒、麻疹等。
（2）药物致病：长期使用某些药物可能引发间质性肾炎，如环孢素、两性霉素B等。
（3）代谢疾病：如胱氨酸病、尿酸性肾病等代谢疾病会引起间质性肾炎。
（4）肾移植急性排异反应。
间质性肾炎的临床表现肾间质性肾炎分为急性间质性肾炎和慢性间质性肾炎，通常这两种间质性肾炎的症状并不相同。
急性间质性肾炎往往病因不同，产生的各种临床表现存在巨大差异，主要表现为少尿性和非少尿性急性肾功能不全，同时出现乏力状态，部分患者还会出现关节疼痛、全身过敏。
一旦肾小管功能丧失，极容易出现低比重及低渗透压尿，导致体内酸碱失衡。
对此类情况要进行重点分析，并采取对应治疗措施。
如全身过敏表现在药物过敏性急性间质性肾炎中十分常见，患者可出现皮疹，相关检查可有外周血嗜酸性粒细胞计数增多，同时可出现淋巴结肿大。
部分特发性急性间质性肾炎会出现反复发作性的“红眼病”，并伴有皮疹、发热及体重减轻表现。
慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎也称慢性肾小管间质性肾炎，症状较为隐匿，且呈慢性状态，具体表现为纤维化组织增生、肾小管萎缩。
在前期，会出现肾小管功能丧失的情况，表现为夜尿增多，低比重尿，同时伴随多饮、多尿。
这主要是因为体内肾小管出现酸化功能障碍，引发代谢性酸中毒，对氨基酸的吸收减少，同时排出量不断增加，严重者会出现高钾血症。
晚期的肾功能不全者症状更为明显，主要表现为乏力、厌食、恶心等。
贫血也较为常见的情况，且相对严重，部分患者会出现高血压。
此外，个别患者会发生急性肾乳头坏死，伴随着寒战、腰疼等，在尿沉渣中可以看到一些坏死组织的碎片。
间质性肾炎是什么
间质性肾炎是什么？好治吗
间质性肾炎它是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化为主要表现的疾病。
间质性肾炎和其他肾炎一样有很多相同的临床表现，像尿血和多尿等，但是毕竟不同的疾病治疗起来也有所不同，所谓失之毫厘谬以千里，患有慢性间质性肾炎之后不要慌张，做好治疗和日常护理很重要。
长沙普济肾病医院介绍，间质性肾炎为免疫复合物性肾炎，目前认为其主要是由于免疫清除功能受损及粘膜水平抗原清除缺陷，在其发病过程中与细胞免疫有密切关系，以往研究报道间质性肾炎患者红细胞表面C1R(C3b)受体减少，故而IgA—IC易被红细胞转输并清除。
受体花环率的高低与红细胞膜上C1R活性及数量有关，而RBC免疫复合物花环率的变低与血清中CIC含量有关。
本文从临床角度证实间质性肾炎患者存在RBCC~b减少，红细胞免疫复合物花环率上升，且患者红细胞自我调节系统中RFER下降、RFIR升高，均提示间质性肾炎患者存在红细胞免疫功能低下。
而临床发现三七具有凝血、抗凝双重作用。
70年代末日本学者小菅卓夫艾从三七中分离的单体具有增加血小板作用，而三七皂甙Rg及原人.参三醇皂甙可提高血小板内CAMP含量，抑制血小板凝集，能够提高自由基清除率，调节免疫功能。
本文追踪观察20例间质性肾炎患者在接受三七治疗第六周后RBCC~b上升RFIR下降，与对照组比有明显差异，提示三七在改善间质性肾炎患者红细胞免疫功能方面有积极作用。
值得进一步推广研究。
肾病内科肾小管间质性肾炎的病因和诊断方法
肾病内科肾小管间质性肾炎的病因和诊断方法肾小管间质性肾炎（interstitial nephritis）是一种引起肾小管和肾间质的炎症性疾病，其主要特征是肾小管损伤和急性或慢性炎症反应。
本文将探讨肾小管间质性肾炎的常见病因及常用的诊断方法。
一、病因肾小管间质性肾炎可以由多种病因引起，包括药物、感染、自身免疫反应、代谢性疾病等。
以下是一些常见的病因：1. 药物引起的肾小管间质性肾炎某些药物被证实与肾小管间质性肾炎的发生有关。
这些药物包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗生素（如青霉素类、万古霉素）、利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪）、丙氨酰胺等。
使用这些药物的患者应密切关注肾功能变化。
2. 感染引起的肾小管间质性肾炎感染也是肾小管间质性肾炎的重要病因之一。
细菌、病毒或真菌感染可引发炎症反应，并导致肾小管损伤。
常见的感染病原体包括细菌感染的链球菌、葡萄球菌，病毒感染的巨细胞病毒、HIV，真菌感染的念珠菌等。
3. 自身免疫反应引起的肾小管间质性肾炎一些自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等，可以导致肾小管间质性肾炎。
4. 代谢性疾病引起的肾小管间质性肾炎一些代谢性疾病，如高尿酸血症、肾小管酸中毒等，会导致肾小管间质性肾炎的发生。
二、诊断方法肾小管间质性肾炎的诊断主要依据临床症状、体格检查、实验室检查及肾组织活检等手段。
1. 临床表现肾小管间质性肾炎的临床表现因病因和病程不同而有所差异。
急性肾小管间质性肾炎常表现为急性肾功能衰竭、尿液异常（如蛋白尿、白细胞尿、红细胞尿等）、低热、关节痛等。
慢性肾小管间质性肾炎则常伴有慢性肾功能不全、尿液异常（如低比重尿、肾小管功能异常等）、贫血等。
2. 实验室检查血肌酐、尿常规、电解质和肾小球功能相关指标如尿素氮、尿酸等可以用来评估肾小管功能和肾脏损伤的程度。
抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体等免疫学指标有助于判断是否为自身免疫性肾小管间质性肾炎。
3. 影像学检查肾脏超声、CT和MRI等影像学检查可以帮助评估肾脏大小、结构及异常改变。
肾病内科的慢性间质性肾炎
肾病内科的慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎（Chronic Interstitial Nephritis，CIN）是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小管和间质受损，导致肾功能的逐渐恶化。
本文将从定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面对慢性间质性肾炎进行详细介绍。
一、定义慢性间质性肾炎是指肾小管间质损害导致肾脏功能障碍，病变主要累及肾小管和间质结构，而肾小球通常保持相对正常。
随着疾病的进展，慢性间质性肾炎最终会导致肾脏纤维化和肾功能不全。
二、病因慢性间质性肾炎的病因复杂多样，常见的病因包括药物滥用、感染、自身免疫性疾病、尿路梗阻等。
长期过量使用非甾体抗炎药、某些抗生素、利尿药等药物也可能导致慢性间质性肾炎的发生。
三、临床表现慢性间质性肾炎的临床表现多样，常见的包括尿量减少、尿液异常（如蛋白尿、血尿等）、高血压、水钠潴留、贫血等。
部分患者可能无明显症状，而是在体检或其他疾病的检查中发现异常。
四、诊断慢性间质性肾炎的诊断需要综合临床症状、实验室检查和肾脏组织活检等多种方法。
常规实验室检查中可发现尿液异常（如蛋白尿、红细胞和白细胞的存在等）、血尿素氮和肌酐升高等。
肾脏组织活检是确诊慢性间质性肾炎的金 standard，通过组织学的观察可以确认病变的类型和程度。
五、治疗治疗慢性间质性肾炎的方法主要包括病因治疗和对症治疗。
对于药物引起的慢性间质性肾炎，应及时停用引发因素。
对于自身免疫性疾病引起的肾损害，可以采用免疫抑制剂等药物进行治疗。
对于晚期慢性间质性肾炎，可能需要透析和肾移植来维持肾功能。
六、预后慢性间质性肾炎的预后与很多因素有关，包括病变的类型和程度、及时治疗的情况以及患者自身的基础健康状况等。
一些患者可能保持相对稳定的肾功能，而另一些患者可能进展为终末期肾脏疾病，需要透析或肾移植来维持生命。
总结：慢性间质性肾炎是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小管和间质受损，导致肾功能的逐渐恶化。
诊断慢性间质性肾炎需要多种方法的综合，包括临床症状、实验室检查和肾脏组织活检。
肾小管间质性肾炎 3月2
预防
避免使用肾毒性药物
脱离毒物的接触 积极治疗原发病 必要时外科手术解除梗阻和返流
问题
什么叫马兜铃酸肾病？
哪些临床线索提示有TIN的存
在？
Thank You!
原因不明的骨软化患者
明确有无肾小管功能损伤
经常晨尿pH>6.0、比重<1.018
血糖正常而尿糖阳性
尿中β2微球蛋白、α1球蛋白及NAG、 溶菌酶增加 尿糖、氨基酸、磷酸盐、尿钠、尿氨 异常
肾活检确诊
明确引起慢性TIN的病因
治疗
病因治疗、消除诱发因素
免疫抑制剂 支持、对症治疗 血液净化治疗
管系统疾病引起的小管和间质 损伤
Etiology
感染 自身免疫性疾病 药物性 代谢毒物 遗传性疾病 血液疾病 其它
Pathology
急性ATN：肾间质水肿，炎性
细胞浸润为主
慢性ATN：肾间质纤维化、肾
小管萎缩为主
马兜铃酸肾病
马兜铃酸类和马兜铃内酰胺类
马兜铃、关木通、广防己等 龙胆泻肝丸、冠心苏合丸 寡细胞性肾间质纤维化
biopsy
与急性肾衰竭鉴别
怀疑慢性TIN的临床线索
原因不明性肾功能不全
存在尿路梗阻或返流，有长期接 触肾毒性物质或服用肾毒性药物 病史
伴有肾功能不全而无明显水肿和 高血压
怀疑慢性TIN的临床线索
轻度小分子蛋白尿，尿中β2微球 蛋白、α1球蛋白及NAG等增加 尚未确诊的低磷血症、高或低钾 血症及代谢性酸中毒
NGAL的间质性肾炎中的表达及临床意义
NGAL的间质性肾炎中的表达及临床意义慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis,CIN）主要病理特点为肾间质纤维化和炎细胞在肾小管-间质的浸润，是造成慢性肾功能衰竭的重要原因之一，肾间质疾病比肾小球疾病更易导致肾小球滤过率下降。
因此，进一步探讨CIN患者肾小管-间质损伤的机理对如何改善其预后有重要意义。
NGAL是lipocalin 家族的新成员，是1993 年在人中性粒细胞中被发现的一种小分子量分泌性蛋白[1]。
体内外研究均发现，肾近曲小管细胞在损伤后可高表达NGAL，而且体内注射重组的NGAL可减轻小鼠肾脏缺血-再灌注所引起的肾小管损伤，但有关AIN患者肾组织中NGAL 的表达及其意义[2-4]，目前少见报道，故本实验拟观察AIN患者肾组织中NGAL的表达及其与肾小管-间质损伤之间的关系。
1 资料与方法1.1 研究对象观察组：30例经肾活检证实为CIN 的患者，其中男19例、女11例，其中慢性肾盂肾炎12例，止痛药肾病11例，马兜铃肾病7例。
病程为2～6年。
对照组：5例，为肾肿瘤进行肾切除后的远离肿瘤的部分，经病理证实为正常肾组织。
1.2 方法采用免疫组织化学SP法。
一抗为鼠抗人的抗体，二抗为生物素标记的羊抗鼠的IgG，由福州迈新生物技术开发公司提供，为即用型。
石蜡切片脱蜡，水化，过氧化物酶阻断，加一抗，二抗，链霉菌抗生物素-过氧化物酶及DAB溶液，冲洗，苏木素复染，PBS冲洗返蓝。
脱水干燥，固定。
每次试验均设有阴性对照。
1.3 结果观察应用日本Olympas BX51/Dp10双筒显微镜及图像采集系统采集图像，输入美国UIC公司MetaMorph彩色图像分析系统测定平均灰度值，平均光密度值及阳性表达面积，结果由MetaMorph Imaging system V4.6 软件分析。
1.4 统计学方法结果均以均值表示，组间比较用t检验进行分析。
2 结果2.1 NGAL在观察组肾组织中的表达肾组织中可见NGAL在间质表达明显增强，棕黄色阳性颗粒见于肾小管上皮细胞胞浆及间质纤维细胞及单核细胞中。
慢性间质性肾炎如何治疗？
慢性间质性肾炎如何治疗？*导读：慢性间质性肾小球肾炎的治疗——阻断肾脏纤维化，从病因着手治疗!……针对慢性间质性肾小球肾炎的治疗问题，常规治疗应用抗菌素或激素等药物，发挥药物的抗炎作用，对于间质性肾小球肾炎病人发生的肾小管上皮细胞损伤进行初级阶段的治疗，但深入到对于肾小管周围细胞、间质成纤维细胞及肾小球的损伤，则力所不及，药力所不达，无法实施有效而根本性的治疗。
根据慢性肾间质肾小球肾炎病人其肾脏损伤所发生的肾脏纤维化进展过程及病理损伤，针对慢性间质性肾小球肾炎的治疗除了应用以上常规西医药治疗措施外，还需要针对肾小管、肾间质、肾小球组织所发生的肾脏纤维化进程进行“阻断肾脏纤维化”治疗，修复受损肾脏。
慢性间质性肾小球肾炎的治疗——阻断肾脏纤维化，从病因着手治疗!第一步：针对肾脏纤维化启动因素，即肾脏局部微循环障碍导致肾脏组织缺血缺氧这个源头。
通过扩张各级肾动脉、改善血管微循环障碍，改善缺血缺氧状态，增加局部新陈代谢，加速受损肾小管上皮细胞、周围血管平滑肌细胞、肾小球内皮细等肾固有细胞的修复。
第二步：对纤维化形成过程进行“灭活、逆转、调亡、降解”的四大措施，对肾小管上皮细胞受损后直接或间接产生的炎性介质、细胞因子、生长因子等一系列致肾毒性因子的活性灭活，从而阻断受损肾脏功能细胞继续损伤，促使其受损固有细胞表型逆转;另外，还要促进肌成纤维细胞凋亡，阻断细胞外基质合成;第三步：在阻断肾脏纤维化同时，还修复受损肾脏组织的功能。
肾小管重吸收功能被恢复，原尿中的蛋白就会正常重吸收，蛋白尿消失;浓缩功能恢复，尿量也会相应正常;肾小球同时受到损伤，那肾小球基底膜功能修复更为重要;如果发展到肾功能不全阶段，那说明不可逆的肾脏纤维化瘢痕组织已开始形成，阻断肾脏纤维治疗更是迫不及待!慢性间质性肾小球肾炎的难治之点在于受损的肾小管上皮细胞引发了肾脏纤维化的启动。
在临床上以微化中药渗透疗法通过以上三步对肾间质肾炎进行治疗后，可从根本上解除了病因，无论近期或远期，效果均很明显，全面加大了慢性肾间质性肾小球肾炎的治疗效果，解决了难治疗的症结。
慢性肾小管-间质性肾炎发病机制的研究进展
choles t erol-li nked pho s p horot hioate oli godeoxynucleot ide antisens e to diazepam-binding i nhi bit or[J].Proc Natl Acad S ci USA, 1993,90(12):5728-5731[16]Li H,Papadopoulos V.Peripheral type benzodiaepi ne recep tor f unc2tion in choles t erol t ranspo rt.Identificat i o n of a p ut at ive choles t erol recgonition/int eract i o n am i no aci d sequence and consensus pat tern [J].Endocri nology,1998,139:4991-4997[17]Niswender GD.Molecular co nt rol of luteal secretion of p rogestero ne[J].Rep roduction,2002,123(3):333-339[18]Sandhoff TW,Hales DB.Transcriptional regul ation of t he ratst eroi dogenic acut e regulatory p rotein gene by sterodgogenic factor 1[J].Endocri nology,1998,139:4820-4831[19]Fitz TA,Mayan MH.Charact erizat i o n of t wo s t eroi dogenic cellt ypes i n t he ovi ne c o rpus luteum[J].B iology of Repro duction, 1998,27:703-711[20]Sridaran R,Philip GH.G n Rn ago nist t reat ment decreases pro ges2terone synt hes is,lut eal peripheral benzo diazepi ne recept oer mR2 NA,ligand binding and steroidogeni c acut e regulat ory protei ne ex2 p ress ion during pregnancy[J].Journal of Molecular Endocrionlo2 gy,1999,22:45-54[21]K allen C B,B ill hei mer J T.Steroido genic acute regulatory prot eni n(St AR)i s a sterol t rans ft er p rotein[J].Journal of Biol o gical Chem2i stry,1998,26:285-288[22]P apadopoulos V,Amri H.P eripheral benz odiazepine receptor in choles2terol trans port and s t eroi dogenes is[J].Steroids,1997,62:21-28 [23]W ear LA,Horvat RD.St eroi dogenic acute regulato ry p rotein andperipheral2t yp e benzodiazepi ne recept or associat e at t he mitochon2 drial m embrane[J].Endocri nol o gy,2001,142:502-505[24]Stocco DM.StAR protei n and t he regulation of s t eroi d ho rm onebio s ynt hesis[J].Annual Reviews of Phys iol ogy,2001,63:193-213[收稿日期] 2006-04-03慢性肾小管-间质性肾炎发病机制的研究进展张选明1,王春霞1,叶学锋2(1.成都中医药大学,四川成都610075;2.四川省中医院,四川成都610072)[关键词] 肾小管;间质性肾炎;发病机制[中图分类号] R692.3 [文献标识码] A [文章编号] 1008-8849(2007)07-1008-03 慢性肾小管-间质性肾炎(chronic tubulointerstitial nephritis,C TIN)亦称慢性间质性肾炎,是以肾小管-间质性损害为主的慢性肾脏疾病。
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慢性肾小管-间质性肾炎
慢性肾小管-间质性肾炎是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化等病变为主要表现的临床综合征。
早期以肾小管功能损害为主。
后期表现为慢性进展性肾功能衰竭。
引起本综合征的病因繁多，我国常见者是伴尿流梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎，而药物、代谢性或免疫性疾病引起本综合征的发病特点与病因关系密切。
若为感染所致，多好发于中青年女性，药物性者与服药（尤其镇痛药）史有关，地区差异可能与种族、气候、饮食习惯等有关。
预后与肾功能受损程度及高血压程度有关。
预后不良的威胁主要来自尿毒症及高血压。
[症状体症]
1.有反复发作肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；
2.不明原因的氮质血症或/及轻度尿常规检查异常，蛋白±～＋，尿沉渣可有白细胞；
3.肾小管功能受损表现：多尿、夜尿、肾小管性蛋白尿（低分子蛋白尿，其量＜0.5～1.5克/24小时）；
4.可能有高氯性代谢性酸中毒，多尿、烦渴、低比重、高pH尿；
5.疾病后期可有高血压及肾功能衰竭。
[诊断依据]
1.慢性肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；
2.起病隐袭，多尿，夜尿，轻度蛋白尿；
3.尿常规检查，尿蛋白±～＋，比重1.015以下，pH＞6.5；
4.尿蛋白定量。