系膜增生性肾小球肾炎PPT参考课件
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2024年膜增生性肾小球肾炎护理查房PPT
调查目的：了解患 者对护理服务的满 意度，提高护理质 量
调查内容：包括护 理服务态度、技术 水平、沟通能力等 方面
调查方法：采用问 卷调查、访谈、观 察等方式进行
调查结果分析：对 调查结果进行分析， 找出存在的问题和 不足，提出改进措 施
持续改进：根据调 查结果，持续改进 护理服务质量，提 高患者满意度
查房建议：加强护理培训，提 高护理质量
感谢观看
汇报人：
治疗情况：药物治 疗、手术治疗等
病情变化：病情好 转、恶化或稳定等
并发症：肾功能不 全、高血压等
心理状况：焦虑、 抑郁等
家庭支持：家属对 患者的关心和支持 程度
临床表现
蛋白尿：尿液中 蛋白质含量增加， 可能导致水肿
血尿：尿液中红 细胞含量增加， 可能导致贫血
高血压：血压升 高，可能导致心 脑血管疾病
诊断依据
临床表现：水肿、蛋白尿、高血 压等
影像学检查：B超、CT等
实验室检查：尿蛋白定量、血肌 酐、尿素氮等
病理检查：肾穿刺活检等
03
护理措施及效果评 价
饮食护理
饮食建议：多吃新鲜蔬菜、 水果，少吃油腻、辛辣食物
饮食原则：低盐、低脂、低 蛋白、高维生素
饮食禁忌：避免食用高蛋白、 高盐、高脂食物
04
健康教育及患者满 意度调查
健康教育内容
疾病知识：介绍 膜增生性肾小球 肾炎的病因、症 状、治疗方法等
饮食指导：提供 适合患者的饮食 建议，如低盐、 低蛋白饮食等
生活习惯：指导 患者养成良好的 生活习惯，如戒 烟、限酒等
心理支持：提供 心理支持和疏导， 帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪
患者满意度调查
膜增生性肾小球肾 炎护理查房
肾小球肾炎PPT课件
18
六、血尿：尿沉渣>3个/HP，最常见 肾源性血尿：变性RBC血尿 非肾源性血尿：均一形态正常的RBC血
尿 发生机制：肾小球基底膜断裂，RBC
通过裂缝时，受血管内压力挤出时受 损变型。
19
并发症
感染：因机体抵抗力下降、免疫抑制剂的 应用而容易发生，常见为尿路、上呼吸道 感染
23
鉴别诊断
1.继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏 性紫癜肾炎及糖尿病肾病，依据相应的原 发病临床表现及特异性实验室检查鉴别。
24
2.、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为 无症状性血Байду номын сангаас和（或）蛋白尿，无 水肿、高血压和肾功能减退。
3、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右， 血临清床C过3病程初呈下自降限，性8。周内恢复正常，
Ccr:<50ml/min.1.73m2，时Cr、BUN↑
21
实验室检查
4.血生化：血脂可升高 5.肾穿刺：确定病理类型 6.B超：正常或双肾回声增强，双肾脏体积
缩小。
22
诊断
根据慢性肾炎的基本临床表现、病 程迁延1年以上，无论有无肾功能损害， 除外继发性肾炎及遗传性肾炎，临床 上可诊断为慢性肾炎。
继之出现肾小管功能不全。 已有肾功能不全的病人可因感染、劳 累、血压增高或用肾毒性药物而使肾功 能急剧恶化。及时去除这些诱因后肾功 能可有一定恢复。
17
五、贫血：
贫血主要与肾内促红细胞生成素生成减少有关。 贫血与肾功能损害呈平行关系，血肌酐
>177μmol/L(2mg/dl)就会出现贫血，一般说 来，肾功能损害越严重，贫血越明显。 血肌酐正常值 女性：70-108μmol/L 男性：44-133μmol/L 小儿：25-69μmol/L
六、血尿：尿沉渣>3个/HP，最常见 肾源性血尿：变性RBC血尿 非肾源性血尿：均一形态正常的RBC血
尿 发生机制：肾小球基底膜断裂，RBC
通过裂缝时，受血管内压力挤出时受 损变型。
19
并发症
感染：因机体抵抗力下降、免疫抑制剂的 应用而容易发生，常见为尿路、上呼吸道 感染
23
鉴别诊断
1.继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏 性紫癜肾炎及糖尿病肾病，依据相应的原 发病临床表现及特异性实验室检查鉴别。
24
2.、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为 无症状性血Байду номын сангаас和（或）蛋白尿，无 水肿、高血压和肾功能减退。
3、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右， 血临清床C过3病程初呈下自降限，性8。周内恢复正常，
Ccr:<50ml/min.1.73m2，时Cr、BUN↑
21
实验室检查
4.血生化：血脂可升高 5.肾穿刺：确定病理类型 6.B超：正常或双肾回声增强，双肾脏体积
缩小。
22
诊断
根据慢性肾炎的基本临床表现、病 程迁延1年以上，无论有无肾功能损害， 除外继发性肾炎及遗传性肾炎，临床 上可诊断为慢性肾炎。
继之出现肾小管功能不全。 已有肾功能不全的病人可因感染、劳 累、血压增高或用肾毒性药物而使肾功 能急剧恶化。及时去除这些诱因后肾功 能可有一定恢复。
17
五、贫血：
贫血主要与肾内促红细胞生成素生成减少有关。 贫血与肾功能损害呈平行关系，血肌酐
>177μmol/L(2mg/dl)就会出现贫血，一般说 来，肾功能损害越严重，贫血越明显。 血肌酐正常值 女性：70-108μmol/L 男性：44-133μmol/L 小儿：25-69μmol/L
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
内科学_各论_症状：膜增生性肾小球肾炎_课件模板
内科学症状部分：膜增生性肾小球肾炎>>>
简介：
为3型：Ⅰ型为内皮下致密物沉积；Ⅱ型 为特征性基膜内致密物沉积；Ⅲ型是上皮 下和内皮下致密物同时出现；大多认为Ⅱ 型是一种独特的肾小球疾病，Ⅲ型可能是 Ⅰ型膜增生性肾炎的一种变异。本病临床 主要特征是大多患者有持续性低补体血症， 因而病程较长、难以治愈且预后差。
内科学症状部分：膜增生性肾小球肾炎>>>
病因：
复合物反复持续沉积引起。Ⅱ型MPGN患者 血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补 体异常、血清C3持续降低。均提示免疫复 合物在Ⅱ型MPGN中的作用。Ⅱ型MPGN患者 血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF 是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用 加强，导致补体旁路持续激活
1.
内科学症状部分：膜增生性肾小球肾炎>>>
诊断：
糖尿病肾病 MPGN的结节状损害出现在大 多数肾小球中，而糖尿病肾病发生结节状 损害的小球相对较少，另外从免疫病理学 上可以进行鉴别。
2.淀粉样变肾病 HE、刚果红染色及 电镜下完全可以鉴别。
3.轻链肾炎 光镜下与MPGN难以鉴别， 免疫病理学可以明确区分。
内科学症状部分：膜增生性肾小球肾炎>>>
病因：
Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型 冷球蛋白血症易发生肾损害。其病理特征 为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细 胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。约 1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微 血栓形成。MPGN的病因与发病机制不十分 明确。Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由 相对大的难溶的免疫
内科学症状部分：膜增生性肾小球肾炎>>>
病因：
膜增殖性肾小球肾炎护理PPT课件
膜增殖性肾小球 肾炎的护理要点
饮食护理
01
低盐饮食：限制钠的摄入， 每天不超过2克
02
优质低蛋白饮食：选择优质 蛋白质，如瘦肉、鱼、鸡蛋
等
03
高热量饮食：增加热量摄入， 以满足身体需求
04
适量饮水：保持水分平衡， 避免脱水
05
避免刺激性食物：避免辛辣、 油腻、生冷等刺激性食物
药物治疗护理
01
遵医嘱用药，按时按量
Байду номын сангаас
3
定期进行血压检查
4
定期进行血脂检查
5
定期进行血糖检查
6
定期进行肾B超检查
膜增殖性肾小球 肾炎的康复指导
生活方式调整
运动调整：适当 进行有氧运动， 如散步、慢跑等
心理调整：保持 良好的心态，避
免焦虑和抑郁
饮食调整：低盐、 低脂、优质蛋白
饮食
作息调整：保持 规律的作息时间，
避免熬夜
戒烟限酒：戒烟， 限制饮酒，避免
合治疗
4
帮助患者了解疾 病知识，减轻焦
虑和恐惧
5
提供心理辅导和 干预，帮助患者 应对压力和情绪
波动
膜增殖性肾小球 肾炎的预防措施
预防感染
保持个人卫生，勤洗手
0 50
40 30 20 1
避免与感染患者密切接触 避免去人多拥挤的地方 接种疫苗，提高免疫力 保持良好的生活习惯，增强体质
避免肾毒性药物
05
锻炼效果评 估：定期评 估锻炼效果， 根据身体状 况调整锻炼 计划
自我监测和随访
定期监测血压、 尿常规、肾功 能等指标
01
观察尿量、尿 色、水肿等身 体变化
02
肾小球肾炎的讲义ppt课件
毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapilary proliferative
glomerulonephritis，EPGN）
系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生性肾炎I及III型）
（mesangiocapillary glomerulonephritis type I and III，
MPGN）
新月体性（毛细血管外）和坏死性肾小球肾炎（crescentic
⑸肾病综合征（nephro. tic syndrome，NS） 3
肾小球疾病临床分型的变化
77年北戴河 急性肾炎 急进性肾炎 慢性肾炎
普通型 高血压型 肾病型 隐匿性肾炎 原发性肾小球疾病
85年南京 同前 同前
慢性肾炎 同前 同前
急性发作型 隐匿性肾小球疾病
肾病综合征 Ⅰ型 Ⅱ. 型
92年安徽 同前 同前
.
5
原发性肾小球疾病的病理分型
（WHO1995年标准分型）
1）膜性肾病（membranous nephropathy，MN）
2）增生性肾炎（proliferative glomerulonephritis）
系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulo
nephritis， MsPGN）
.
9
肾小球肾炎的概念
肾小球肾炎（以下简称肾炎）
是临床上表现为血尿、蛋白尿、少尿 并常伴有水肿、高血压和肾功能受损的 一组原发性肾小球疾病。
.
10
提纲
肾小球肾炎的概念 肾小球肾炎的病因与发病机制 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾炎 IgA肾病
.
11
肾小球肾炎的病因
膜增生性肾小球肾炎诊断与治疗PPT
预后因素：年龄、性别、病程、 肾功能、蛋白尿、高血压等
预后评估方法：肾活检、影像 学检查、实验室检查等
预后结果：病情稳定、病情恶 化、肾功能衰竭等
预防措施：控制血压、血糖、 血脂等，避免感染、劳累等诱 发因素，定期复查等
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害 控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害 控制血脂：保持血脂稳定，避免高血脂对肾脏的损害 避免感染：避免细菌、病毒等感染，减少对肾脏的损害 避免肾毒性药物：避免使用对肾脏有损害的药物，减少对肾脏的损害 定期体检：定期进行体检，及时发现并治疗肾脏疾病
细胞增生：肾小球系膜细胞和内皮细胞 增生
细胞凋亡：肾小球系膜细胞和内皮细胞 凋亡
炎症反应：肾小球内可见炎症细胞浸润， 如中性粒细胞、单核细胞等
肾小球滤过屏障受损：肾小球滤过屏障 受损，导致蛋白尿和血尿
肾小管间质纤维化：肾小管间质纤维化， 导致肾功能受损
肾小球基底膜增厚 肾小球系膜区细胞增生 肾小球内皮细胞增生 肾小球间质纤维化 肾小管萎缩和间质纤维化 肾小管上皮细胞增生和间质纤维化
肾小球肾炎： 主要表现为蛋 白尿、血尿、 高血压和水肿
肾病综合征： 主要表现为大 量蛋白尿、低 蛋白血症、水 肿和高脂血症
糖尿病肾病： 系统性红斑狼
主要表现为蛋 疮肾炎：主要
白尿、高血压、 表现为蛋白尿、
水肿和肾功能 血尿过敏性紫癜性 肾炎：主要表 现为蛋白尿、 血尿、高血压 和肾功能减退
肾功能异常：血肌酐升高或肾小球滤过 率下降
病理学检查：肾小球基底膜增厚，肾小 球系膜区细胞增生
免疫学检查：抗肾小球基底膜抗体阳性
PART THREE
肾小球基 底膜增厚
肾小球系 膜细胞增 生
系膜增生性肾小球肾炎精品PPT课件
收缩与舒张，调节肾小球毛细血管血流 量、调节肾小球滤过功能与系膜通道
具Fc受体与C3bபைடு நூலகம்体，参与免疫反应
肾小球系膜功能
产生多种细胞因子，通过自分泌及旁分 泌途径参与肾小球炎症反应
产生多种细胞外基质（胶原、非胶原糖 蛋白及蛋白聚糖），参与GBM的修复和 更新，在病变情况下导致肾小球硬化
部分系膜细胞在特定的条件下可以产生 肾素
细胞增生性系膜增宽
免疫复合物及其它损伤因子均可致系膜 增生
早期以系膜细胞增生为主，后期伴系膜 基质增多
见于原发与继发毛细血管内增生性肾小 球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜增 生性肾小球肾炎
肾小球毛细血管袢分叶
正常由5~8个毛细血管小叶组成，切片显 示均匀分布的毛细血管团
系膜细胞与基质大量增生时
定义
正常情况下系膜区宽度不超过毛细血管 直径（外周袢毛细血管）
系膜增生
轻度：增生的系膜组织对肾小球毛细血管无明 显影响。系膜区宽度不超过毛细血管直 径，病变呈节段分布
定义
中度：又称轴性增生，增生的系膜组织对肾小 球毛细血管袢有一定的压迫现象，系膜 区宽度略超过毛细血管直径，病变呈弥 漫性分布
活性氧 过氧化氢
其他 肝脏生长因子
血管活性胺 组织胺 5-羟色胺 儿茶酚胺
血管活性肽 血管紧张素II 加压素 内皮素
系膜细胞收缩效应
血管活性脂
血栓素A2 白三烯D4 血小板活化因子
生物活性酯 PGF2、LTD4、 TXA2(静止期细胞） PAF
血管活性肽 内皮素、 加压素、 缓激肽、 脂多糖
免疫复合物 补体
生物活性酯
PGE2 PGI2 TXA2(增殖期细胞）
细胞因子
IL1、IL6、EGF、FGF、 PDGF、IGF1、TGF、 TGF(低浓度）、TNF
具Fc受体与C3bபைடு நூலகம்体，参与免疫反应
肾小球系膜功能
产生多种细胞因子，通过自分泌及旁分 泌途径参与肾小球炎症反应
产生多种细胞外基质（胶原、非胶原糖 蛋白及蛋白聚糖），参与GBM的修复和 更新，在病变情况下导致肾小球硬化
部分系膜细胞在特定的条件下可以产生 肾素
细胞增生性系膜增宽
免疫复合物及其它损伤因子均可致系膜 增生
早期以系膜细胞增生为主，后期伴系膜 基质增多
见于原发与继发毛细血管内增生性肾小 球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜增 生性肾小球肾炎
肾小球毛细血管袢分叶
正常由5~8个毛细血管小叶组成，切片显 示均匀分布的毛细血管团
系膜细胞与基质大量增生时
定义
正常情况下系膜区宽度不超过毛细血管 直径（外周袢毛细血管）
系膜增生
轻度：增生的系膜组织对肾小球毛细血管无明 显影响。系膜区宽度不超过毛细血管直 径，病变呈节段分布
定义
中度：又称轴性增生，增生的系膜组织对肾小 球毛细血管袢有一定的压迫现象，系膜 区宽度略超过毛细血管直径，病变呈弥 漫性分布
活性氧 过氧化氢
其他 肝脏生长因子
血管活性胺 组织胺 5-羟色胺 儿茶酚胺
血管活性肽 血管紧张素II 加压素 内皮素
系膜细胞收缩效应
血管活性脂
血栓素A2 白三烯D4 血小板活化因子
生物活性酯 PGF2、LTD4、 TXA2(静止期细胞） PAF
血管活性肽 内皮素、 加压素、 缓激肽、 脂多糖
免疫复合物 补体
生物活性酯
PGE2 PGI2 TXA2(增殖期细胞）
细胞因子
IL1、IL6、EGF、FGF、 PDGF、IGF1、TGF、 TGF(低浓度）、TNF
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10
鉴别诊断
以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1、其它病原体感染后急性肾炎 多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低， 少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临 床过程自限。
11
鉴别诊断
2、系膜毛细血管性肾小球肾炎 常伴肾病综合征， 病变持续无自愈倾向。 持续性低补体血症，8周内不恢复。
12
鉴别诊断
3、系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎） 潜伏期短 血清补体C3正常 病情无自愈倾向,病情反复 部分患者血清IgA升高
(Chronic Glomerulonephritis ,CGN)
是由多种原发性肾小球病变所 致的以蛋白尿、血尿、高血压、水 肿为基本临床表现，但病情迁延， 病变缓慢进展，可伴有不同程度的 肾功能减退，最终发展为慢性肾衰 竭的一组肾小球病。
35
病因和发病机制
病 因 ： 绝大多数由不同病理类型的 原发性肾小球病变迁延、发展所致；仅少 数由急性肾炎发展所致。
25
据认为GBM(肾小球的基底膜)损伤导致的纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因 素。早期新月体以细胞成分为主，图为细胞新月体。
26
以后纤维成分增多，形成纤维-细胞性新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性 新月体。
27
新月体形成使球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛，使肾小球功能丧失。
28
29
RPGN的鉴别诊断
发病机制：免疫炎性病变的持续进展 非免疫非炎症因素的参与
36
病
系膜增生新GN 系膜毛细血管 性GN 膜性肾病 局灶节段性硬 化
理
硬化性GN
肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化
37
临床表现
慢性肾炎综合征 慢性肾炎急性发作 肾功急剧恶化 可逆性 － 恢复至恶化前水平 进入慢性肾衰竭
不可逆性 －
38
缓慢、隐袭，时轻时重、迁延，渐进性发展。
引起少尿性急性肾衰的非肾小球病： -急性肾小管坏死 -急性过敏性间质性肾炎 -梗阻性肾病 引起RPGN的其他肾小球病： -继发性急进型肾炎 -病变较重的原发性肾小球病
30
RPGN的治疗
强调早期诊断 尽快强化治疗
31
RPGN的强化治疗
血浆置换疗法
intensive treatment
甲强龙冲击疗法
（－）
新月体＞50%
内皮、系膜增殖
ED (+)
CIC（＋）、C3↓ ANCA （＋）
新月体＞50%
纤维素样坏死
ED (-)
注: LM-光镜 EM-电镜 IF-免疫荧光 ED-电子致密物 ANCA-抗中性粒细胞胞浆抗体
22
23
24
肾 小 球 球 囊 脏 层 上 皮 细 胞 增 生 形 成 新 月 体
15
当临床诊断困难时，急性肾炎综合征患者需要考虑进 行肾活检以明确诊断、指导治疗。
肾活检的指征
①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能 恶化者； ②病程超过2个月无好转趋势者； ③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
16
急性肾小球肾炎的治疗
以休息对症治疗为主,不宜应用激素和细胞毒药物。 一般治疗：休息及饮食
1．水肿 主要症状，眼睑及踝部，浆膜腔积液。
机制：①球管功能失衡；②长期蛋白尿，血浆胶体渗 透压下降。 2．高血压 50%以上的患者，持续性中等。肾性 高血压。症状、损害。机制：①钠、水潴留；②肾素血管紧张素。 3 ．贫血 苍白、头昏、耳鸣、食欲减退、疲乏 失眠等。机制：促红细胞生成素减少和蛋白质丢失。
19
病 因
原发性RPGN
继发性RPGN
由其他病理类型的原发性肾小球病转化而来
20
发病机制 (pathogenesis)
21
病 理(pathology)
分型 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型
LM EM IF
血清学
抗GBM抗体（＋）
新月体＞50%
GBM断裂
ED (-)
IgG、C3 呈线样沉积 IgG、C3 呈颗粒样沉积
治疗感染灶：抗生素的应用
对症治疗：利尿、降压、防止心脑并发症。
透析治疗：帮助渡过急性期
中医药治疗：宣肺利尿，凉血解毒
17
提示预后差的指标：
老年 持续性高血压 大量蛋白尿 肾功能损害 肾组织增生病变严重，伴有较多新月体形成
。
18
急进性肾小球肾炎
(Rapidly Progressive GN) 临床以急性肾炎综合征起病，以肾功 能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾 衰竭为特征，病理呈新月体性肾小球 肾炎表现的一组疾病。
肾 小 球 肾 炎
1
急性肾小球肾炎
是以急性肾炎综合征为主要临床 表现的一组疾病和高血压。其特点为： 急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、 水肿、高血压，并可有一过性氮质血 症。多见于链球菌感染后急性肾炎
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病因和发病机制
β-溶血性链球菌感染（致肾炎菌株）
免疫反应
CIC
IC
补体激活 炎细胞浸润
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病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎 IF：IgG, C3粗颗粒，毛细血管壁和/或系 膜区沉积 LM:弥漫性肾小球增生性病变，以内皮细胞 和系膜细胞增生为主 EM：上皮下驼峰状电子致密物沉积 大体：肾脏体积较正常增大
环磷酰胺及其冲击疗法
肾脏替代疗法
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RPGN的预后
早期诊断、及时强化治疗可改善预后； Ⅰ型预后差、Ⅱ型居中、Ⅲ型相对较好； 老年患者预后相对较差； 多数于数周/数月进展至不可逆性肾衰竭； 转入慢性者可予终身透析或肾移植； 部分患者可呈长期维持缓解； 复发者可重新给予强化治疗。
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血液透析
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慢性肾小球肾炎
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病理
-毛细血管内增生性肾小球肾炎
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急性肾小球肾炎的临床特点
多见于儿童,男性多于女性; 前驱感染后1～3周(平均10天)的潜伏期 典型者呈急性肾炎综合征 血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常； 本病大多预后良好，常在数月内自愈； 如病情迁延，或肾功进行性恶化应行肾活 检，明确诊断。
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全身性系统性疾病肾受累 系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等 可呈现急性肾炎综合征，但伴有其他系统 受累的典型临床表现和实验室检查，可资 鉴别。
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急进性肾小球肾炎
起病过程与急性肾炎相似，但除急性 肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、 肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈 现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应 及时作肾活检以明确诊断。
4．尿改变 ①蛋白尿：量多；②血尿，镜下血尿 多见。③管型尿。
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除上述慢性肾炎一般表现外，有的表现：
鉴别诊断
以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1、其它病原体感染后急性肾炎 多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低， 少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临 床过程自限。
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鉴别诊断
2、系膜毛细血管性肾小球肾炎 常伴肾病综合征， 病变持续无自愈倾向。 持续性低补体血症，8周内不恢复。
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鉴别诊断
3、系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎） 潜伏期短 血清补体C3正常 病情无自愈倾向,病情反复 部分患者血清IgA升高
(Chronic Glomerulonephritis ,CGN)
是由多种原发性肾小球病变所 致的以蛋白尿、血尿、高血压、水 肿为基本临床表现，但病情迁延， 病变缓慢进展，可伴有不同程度的 肾功能减退，最终发展为慢性肾衰 竭的一组肾小球病。
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病因和发病机制
病 因 ： 绝大多数由不同病理类型的 原发性肾小球病变迁延、发展所致；仅少 数由急性肾炎发展所致。
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据认为GBM(肾小球的基底膜)损伤导致的纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因 素。早期新月体以细胞成分为主，图为细胞新月体。
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以后纤维成分增多，形成纤维-细胞性新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性 新月体。
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新月体形成使球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛，使肾小球功能丧失。
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RPGN的鉴别诊断
发病机制：免疫炎性病变的持续进展 非免疫非炎症因素的参与
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病
系膜增生新GN 系膜毛细血管 性GN 膜性肾病 局灶节段性硬 化
理
硬化性GN
肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化
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临床表现
慢性肾炎综合征 慢性肾炎急性发作 肾功急剧恶化 可逆性 － 恢复至恶化前水平 进入慢性肾衰竭
不可逆性 －
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缓慢、隐袭，时轻时重、迁延，渐进性发展。
引起少尿性急性肾衰的非肾小球病： -急性肾小管坏死 -急性过敏性间质性肾炎 -梗阻性肾病 引起RPGN的其他肾小球病： -继发性急进型肾炎 -病变较重的原发性肾小球病
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RPGN的治疗
强调早期诊断 尽快强化治疗
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RPGN的强化治疗
血浆置换疗法
intensive treatment
甲强龙冲击疗法
（－）
新月体＞50%
内皮、系膜增殖
ED (+)
CIC（＋）、C3↓ ANCA （＋）
新月体＞50%
纤维素样坏死
ED (-)
注: LM-光镜 EM-电镜 IF-免疫荧光 ED-电子致密物 ANCA-抗中性粒细胞胞浆抗体
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肾 小 球 球 囊 脏 层 上 皮 细 胞 增 生 形 成 新 月 体
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当临床诊断困难时，急性肾炎综合征患者需要考虑进 行肾活检以明确诊断、指导治疗。
肾活检的指征
①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能 恶化者； ②病程超过2个月无好转趋势者； ③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
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急性肾小球肾炎的治疗
以休息对症治疗为主,不宜应用激素和细胞毒药物。 一般治疗：休息及饮食
1．水肿 主要症状，眼睑及踝部，浆膜腔积液。
机制：①球管功能失衡；②长期蛋白尿，血浆胶体渗 透压下降。 2．高血压 50%以上的患者，持续性中等。肾性 高血压。症状、损害。机制：①钠、水潴留；②肾素血管紧张素。 3 ．贫血 苍白、头昏、耳鸣、食欲减退、疲乏 失眠等。机制：促红细胞生成素减少和蛋白质丢失。
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病 因
原发性RPGN
继发性RPGN
由其他病理类型的原发性肾小球病转化而来
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发病机制 (pathogenesis)
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病 理(pathology)
分型 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型
LM EM IF
血清学
抗GBM抗体（＋）
新月体＞50%
GBM断裂
ED (-)
IgG、C3 呈线样沉积 IgG、C3 呈颗粒样沉积
治疗感染灶：抗生素的应用
对症治疗：利尿、降压、防止心脑并发症。
透析治疗：帮助渡过急性期
中医药治疗：宣肺利尿，凉血解毒
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提示预后差的指标：
老年 持续性高血压 大量蛋白尿 肾功能损害 肾组织增生病变严重，伴有较多新月体形成
。
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急进性肾小球肾炎
(Rapidly Progressive GN) 临床以急性肾炎综合征起病，以肾功 能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾 衰竭为特征，病理呈新月体性肾小球 肾炎表现的一组疾病。
肾 小 球 肾 炎
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急性肾小球肾炎
是以急性肾炎综合征为主要临床 表现的一组疾病和高血压。其特点为： 急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、 水肿、高血压，并可有一过性氮质血 症。多见于链球菌感染后急性肾炎
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病因和发病机制
β-溶血性链球菌感染（致肾炎菌株）
免疫反应
CIC
IC
补体激活 炎细胞浸润
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病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎 IF：IgG, C3粗颗粒，毛细血管壁和/或系 膜区沉积 LM:弥漫性肾小球增生性病变，以内皮细胞 和系膜细胞增生为主 EM：上皮下驼峰状电子致密物沉积 大体：肾脏体积较正常增大
环磷酰胺及其冲击疗法
肾脏替代疗法
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RPGN的预后
早期诊断、及时强化治疗可改善预后； Ⅰ型预后差、Ⅱ型居中、Ⅲ型相对较好； 老年患者预后相对较差； 多数于数周/数月进展至不可逆性肾衰竭； 转入慢性者可予终身透析或肾移植； 部分患者可呈长期维持缓解； 复发者可重新给予强化治疗。
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血液透析
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慢性肾小球肾炎
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病理
-毛细血管内增生性肾小球肾炎
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急性肾小球肾炎的临床特点
多见于儿童,男性多于女性; 前驱感染后1～3周(平均10天)的潜伏期 典型者呈急性肾炎综合征 血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常； 本病大多预后良好，常在数月内自愈； 如病情迁延，或肾功进行性恶化应行肾活 检，明确诊断。
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全身性系统性疾病肾受累 系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等 可呈现急性肾炎综合征，但伴有其他系统 受累的典型临床表现和实验室检查，可资 鉴别。
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急进性肾小球肾炎
起病过程与急性肾炎相似，但除急性 肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、 肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈 现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应 及时作肾活检以明确诊断。
4．尿改变 ①蛋白尿：量多；②血尿，镜下血尿 多见。③管型尿。
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除上述慢性肾炎一般表现外，有的表现：