休克
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
15
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
16
休克的临床表现
26
血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
27
不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
1
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
2
休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
34
1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
35
低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
36
病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克名词解释
休克名词解释休克是一种严重的病理状态，指机体正常的血液循环功能发生障碍，导致全身供血不足，各器官和组织无法正常获得氧气和养分，从而出现一系列严重的生理和生化改变。
休克是一种紧急情况，如果迅速不予处理，会危及患者的生命。
休克的病因非常多样，可以由各种原因引起。
最常见的病因包括：1. 低血容量：例如大量失血、严重脱水等导致血容量不足，无法维持正常的血液循环。
2. 心泵衰竭：例如心肌梗死、心力衰竭等导致心脏泵血功能受损，使得血液无法有效地输送到全身。
3. 血管扩张：例如过敏反应、感染性休克等导致血管扩张，血液无法充分供给重要组织和器官。
4. 血管阻塞：例如肺栓塞、心肌梗死等血管发生阻塞，使得血液无法流动到特定区域。
5. 迷走神经性休克：某些刺激导致迷走神经兴奋，引起血压下降和心率减慢，导致休克。
休克的临床表现多种多样，常见的症状包括：1. 血压下降：休克时，由于全身供血不足，会导致血压下降，严重时甚至无法检测到脉搏。
2. 心率加快：机体为了补偿供血不足，会加快心率来维持供血。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于毛细血管收缩，皮肤往往呈苍白、湿冷的状态。
4. 呼吸急促：休克时，机体会加快呼吸来提供更多氧气。
5. 焦虑或抑郁：休克时，由于大脑供血不足，患者会出现精神状态异常。
为了诊断休克，医生通常会进行全面的体格检查，并辅助使用多种检查方法，如血常规、电解质检查、血气分析、心电图、X射线等。
治疗休克的首要目标是尽快恢复足够的血流量和氧输送，以保证各组织器官的正常功能。
常见的治疗方法包括：1. 液体复苏：给予适量的静脉输液，补充体液不足。
2. 血管活性药物：例如血管收缩药物和升压药物，用于提高血压和改善血液循环。
3. 氧气治疗：给予患者高浓度的氧气，以提供足够的氧供。
4. 针对病因治疗：根据休克的具体病因，选择合适的治疗方法，如止血、抗感染、心脏重建等。
休克是一种严重的危急病理状态，需要紧急诊治。
预防休克的关键在于及时发现潜在的危险因素，如出血、感染、心脏病等，积极予以干预和治疗，以防止休克的发生。
休克和昏迷的急救措施
休克和昏迷的急救措施休克的急救措施休克是一种严重的生命危险状态，患者血液循环不足导致器官衰竭。
休克的症状包括晕厥、皮肤苍白、出冷汗、脉搏弱等，需要立即进行急救。
以下是休克的急救措施：1.拨打急救电话：在怀疑患者出现休克时，应立即拨打急救电话，将患者送至医院急救中心。
2.卧位抬腿：将患者平放在地面上，抬高双腿约30厘米，以增加回心血量。
3.解除压迫：查找可能引起休克的脱水、出血等原因，并及时采取措施止血、解除压迫。
4.维持体温：在怀疑休克的情况下，要确保患者保持适当的体温，可以使用毯子或其他保暖物品。
5.给予液体：如果患者意识清楚，可以给予少量温开水或其他含糖液体，但要避免过多饮用。
6.不要给予口服药物：在休克情况下，患者的消化系统可能已经受到影响，口服药物可能无法有效吸收。
7.监测患者的状况：注意监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征的变化，及时采取相应的措施。
8.尽快送至医院：尽快将患者送至医院急救中心，由专业医护人员进行进一步的治疗。
昏迷的急救措施昏迷是指患者处于一种无法被外界刺激唤醒的状态，为一种紧急情况，需要及时采取急救措施。
以下是昏迷的急救措施：1.拨打急救电话：在发现患者处于昏迷状态时，应立即拨打急救电话，向医护人员传达情况，并寻求专业的急救指导。
2.确认呼吸情况：检查患者的呼吸是否正常，如果呼吸停止，应立即开始进行心肺复苏术。
3.保护患者头部：在昏迷的情况下，患者可能会有意外头部受伤的风险，要注意保护患者的头部，避免进一步伤害。
4.检查患者体征：检查患者的瞳孔大小、呼吸情况、体温等体征，记录并告知医护人员。
5.不要给予口服物品：在昏迷状态下，患者可能无法主动咽下口服物品，因此不要给予患者任何口服物品。
6.保持通畅呼吸道：确保患者的呼吸道通畅，可以采取侧卧位或其他方法，防止舌头后坠导致阻塞呼吸道。
7.监测血压：监测患者的血压情况，及时发现可能的高血压或低血压状况，并告知医护人员。
8.避免过度移动患者：在昏迷的情况下，患者可能存在颈椎等骨折的风险，应避免过度移动患者，以免加重伤情。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克的名词解释
休克的名词解释休克（Shock）是指由于身体遭受到严重创伤或刺激导致循环系统严重紊乱，使得身体器官无法获得足够的氧供应而出现严重血液循环障碍的一种急症状况。
休克是一种紧急情况，如果不及时采取措施恢复正常血液循环，可能会对患者的生命产生严重威胁。
休克是一种严重的循环系统紊乱，其主要特点是血流动力学的紊乱和组织器官灌注不足。
正常情况下，血液会通过心脏泵送到全身各个组织器官，给予其所需的氧气和养分。
然而，在休克的情况下，循环系统无法有效地分配血液，导致器官缺氧和功能受损。
休克可分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克等。
低血容量性休克是由于体内有效血容量减少导致的，可以是由于大量失血、严重脱水或体液丧失等引起。
心源性休克则是由于心脏泵血功能受损导致的，可能是心肌梗死、心力衰竭等引起。
分布性休克是由于血管舒张和血管床的扩张导致的，常见于感染性休克和过敏性休克。
阻塞性休克则是由于血流受到阻塞而引起的，例如肺动脉栓塞或主动脉夹层。
休克的症状和体征包括血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤苍白或湿冷、焦虑或烦躁、四肢乏力等。
患者可能会表现出意识不清、晕厥甚至昏迷的情况。
在怀疑患者可能处于休克状态时，及时进行评估和干预是至关重要的。
诊断休克的关键在于确定血流动力学的紊乱程度以及休克的类型。
常用的评估方法包括测量血压、心率和呼吸频率，观察皮肤的颜色、温度和湿度，并进行血液和尿液检查等。
此外，还可以进行超声心动图、心电图、血气分析等特殊检查。
治疗休克的首要目标是恢复正常的血液循环，保证足够的氧供应。
具体的治疗措施取决于休克的类型和原因。
在低血容量性休克中，可能需要进行输液、输血或手术等措施来补充有效血容量。
心源性休克可能需要使用正性肌力药物来改善心脏泵血功能。
对于分布性休克，可能需要处理感染源或使用血管活性药物来改善血管收缩。
阻塞性休克可能需要进行介入治疗或手术来消除阻塞。
在紧急情况下，急救人员需要及时评估休克患者的病情，并开展必要的急救措施。
名词解释 休克
名词解释休克休克是一种严重的生理状态，它是人体在一定的疾病或外伤情况下，由于重要器官无法正常得到足够的氧气和营养供应而导致的功能障碍。
休克的主要特征是血液供应不足，导致全身组织器官不能获得足够的氧气和营养物质，从而出现各种严重症状和并发症。
休克可以根据不同的原因和病理机制分为多种类型，如低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
低血容量性休克是由于大量失血、体液丢失或容量不足导致的，如严重创伤、大量出血等。
心源性休克是由于心脏功能不良或心肌损伤导致的，如心肌梗死、心衰等。
神经源性休克是由于神经系统功能障碍引起的，如脑干损伤、过度镇静等。
过敏性休克是由于严重的过敏反应导致的，如食物过敏、药物过敏等。
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发凉、意识障碍、尿量减少等。
休克的严重程度可以根据血压、尿量、意识状态等指标来评估，常用的评估工具包括GCS （Glasgow Coma Scale，格拉斯哥昏迷量表）、APACHE （Acute Physiology And Chronic Health Evaluation，急性生理和慢性健康评估系统）等。
休克的治疗主要包括纠正原发病、补液纠正低血容量、改善心脏功能、维持合适的氧供等。
具体治疗方法根据休克的类型和原因而定。
例如，在低血容量性休克中，可以通过输注血液或静脉滴注液体来补充体液，增加血容量，提高血液循环；在心源性休克中，可以应用正性肌力药物来增加心脏收缩力，提高心输出量；在过敏性休克中，可以使用抗组胺药物、肾上腺素等来抑制过敏反应。
由于休克是一种紧急情况，需要及时、迅速地治疗，以避免严重的并发症和危及患者的生命。
因此，对于休克的早期识别和正确的急救处理是非常重要的。
对于高风险群体，如老年人、心脏病患者、创伤患者等，及时采取预防措施，防止休克的发生也是至关重要的。
休克
微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
Thank you！
一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。
这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克
休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 疾病描述疾病病因休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。
因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。
随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。
作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。
因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克 - 疾病病因休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 病理生理休克有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。
其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。
休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。
此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。
包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
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04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
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（三）休克失代偿期（微循环衰竭期）
若病情继续发展可进入不可逆休克阶段，发 生DIC或MOF。此期因组织严重缺氧、酸中毒、血 液高凝状态及血管内皮细胞损伤而发生 DIC。微 循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓 形成阻塞微循环，大量凝血因子消耗，微血管平 滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。
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第三节 临床表现
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按照休克的发病过程可分为：休克代偿期
和休克抑制期，或称休克前期和休克期。
1、休克代偿期
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、
四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快和尿量减
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3、强心药
如多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。
（六）治疗DIC改善微循环
肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、潘生
丁、复方丹参及抗纤溶药等。
（七）皮质激素
主要用于感染性休克和其他较严重的休克。
主要作用：①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，
减低外周阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，
第五节 休克的监测
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（一）一般监测 1、精神状态 是脑组织血液灌流和全身循环 状况的反映。 2、皮肤温度、色泽 是体表灌流情况的标志。 3、血压 受血容量和心肌收缩力的影响，是 反应休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压BPs <90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现。血压 回升、脉压增大则是休克好转的征象。
按血流动力学变化分类，又可分为：
1、低血容量性休克
2、心源性休克
3、血流分布性休克
4、阻塞性休克
由于休克的病因不同，可同时具有两种
以上血流动力学变化，如严重创伤的失血和
剧烈疼痛引起的休克，可同时具有血流分布
异常及低血容量，并随病情的发展而发生变
化，故休克的分型只是相对的。
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三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。
2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、
细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
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典型病例： 患者，刘某某，男，53岁，因突发呕血并意
识不清2小时入院。 2小时前患者突发呕血，量大，约3000毫升，
同时出现面色苍白、头晕，随即呼之不应。急入 附院急诊科。
休克晚期，随着细胞水平的损害不断加重， 使全身血流动力学障碍愈来愈严重，心、脑、肾 和肺等重要脏器发生不可逆的损害—MOF。
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二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。
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4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。
5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
休克的分类：分类方法很多，但无一致意见。 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经性休克 5、过敏性休克
可分为以上五类，一般把创伤和失血引起的 休克均划分为低血容量性休克，而低血容量性休 克和感染性休克在危重病房最常见。
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尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。
保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
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第二节 病理生理
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（二）补充血容量
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，
尤其是对于低血容量性休克。
原则：先晶后胶、量出为入、边监测边补充。
（三）积极处理原发病
在外科休克的治疗中，多存在需要手术处理
的原发疾病，如大出血止血、坏死肠管切除、消
化道穿孔修补、脓液引流等
2、由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应 性不同，外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、 脾、胃肠）的小血管强烈收缩，使循环血量重 新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
3、休克初期，儿茶酚胺等缩血管物质的 大量释放，肝脾等储血器官收缩、组织液回吸 收增加、肾钠水重吸收增加—循环血量增加。
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第二十六章 休克
泰山医学院附属医院 ICU 韩承河 教授
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休克的概念
休克(shock)是一个由多种病因（如 创伤、感染、失血、过敏等）引起、但最 终共同以有效循环血容量减少、组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和组织器官功能受损 为主要病理生理改 变的综合征。
2、血管扩张剂
分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包 括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所 引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩 力。抗胆碱能药包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪 碱，可对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛使血管舒 张从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代 谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞， 具有良好的细胞膜稳定性。尤其是在外周血管痉 挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面 效果较明显。临床常用山莨菪碱（人工合成品为 654－2）。
（四）纠正酸碱平衡失调
不主张早期应用碱性药物，应在改善通气、
充分供氧的前提下，根据酸中毒程度适当补给碱
性药物。当pH <7.20~7.25时。
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（五）血管活性药物的应用
严重休克的治疗中，在扩容的同时要适当选 用血管活性药物。
1、血管收缩剂 有去甲肾上腺素、间羟胺、 和多巴胺等，现以多巴胺最为常用。
少等。
2、休克抑制期
表现为精神淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模
糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压
进行性下降。严重时全身皮肤粘膜明显发绀或出现瘀
斑纹、四肢厥冷、脉搏不清、血压测不出、尿少甚至
无尿。
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第四节 诊 断
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②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液 灌流和防止细胞功能失常。
③氧自由基清除剂。 ④调节体内前列腺素（PGS），如输注前 列环素（PGI2）以改善微循环。 ⑤代谢支持药物，主要用于感染性休克， 以维持正氮平衡。
⑥增强免疫药物。
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结束语
对于危重病医学方面来讲，临床上最常见 的休克原因是创伤和感染，因此低血容量性休 克和感染性休克是掌握的重点。而完善的监测 手段和及时有效的治疗措施，是ICU成功地抢 救各种重症休克的重要保障，同时也是ICU优 势和特色的体现。
（二）休克期（淤血性缺氧期）
若休克继续进展，微循环将进一步因动静 脉短路和直捷通道的大量开放，使原有的灌注 不足更为严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢 状态，出现能量产生不足、乳酸积聚、舒血管 介质增加，从而导致毛细血管前括约肌舒张、 后括约肌收缩—“只进不出”。
血液滞留、毛细血管网内静水压增高、通 透性增强、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度 增加。组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为 严重，称为淤血性缺氧期。
一、微循环的变化 将微循环的变化分为三个阶段： （一）休克早期（缺血性缺氧期）
——微循环收缩期 （二）休克期（淤血性缺氧期）
——微循环扩张期 （三）休克失代偿期（微循环衰竭期）
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（一）休克早期（缺血性缺氧期）
1、此期的特点为小动脉、微动脉、后微 动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉均处 于明显收缩状态，使微循环灌流量明显减少， 组织处于缺血状态—“只出不进”。
致休克因素
有效血容量减少
组织灌注不足 和细胞缺氧
血压下降 刺激主动脉弓、颈动脉窦
加压反射、儿茶酚胺↑、肾素－血管紧张素↑
心跳加快、CO↑ 外周及内脏血管收缩、血流重分布
血容量增加、重要脏器灌注改善
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休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。
细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
不同类型的休克，病因不同，临床表现 各异。因此诊断的关键是密切观察、严密监 测、及早预见、及时发现。
凡是严重创伤、大出血、重 度感染、过敏或有心脏病病史者， 都应警惕休克发生的可能。
诊断：病史＋临床表现 ＋
监测指标
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（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。
2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。
3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
CO＝心率‧每博出量，正常值4∼6L/min。 CI＝CO／体表面积，正常值2.5∼3.5L/(min‧m2)
4、动脉血气分析 5、动脉乳酸盐测定 6、DIC监测 7、pHi值监测
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第六节 治 疗