临床慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化的防治
肾性骨病CKD-MBD评估与防治
SHPT治疗药物的发展：
活性维生素D及其类似物、拟钙剂
Richard Henderson, et al. HKMA CME Bulletin.March 2009
活性维生素D及其类似物作用机制
Dusso AS,et al.Semin Nephrol. 2004 Jan;24(1):10-6.
选择性与非选择性VDRA的区别
5期或透析
每月1次
每1-3个月1次
至少1-2次/月
每1-3个月1次
CKD分期
K/DOQI
CSN诊治指导
JSDT
KDIGO
碱性磷酸酶、25（OH）D监测
碱性磷酸酶：CKD4-5D患者6-12月1次iPTH水平升高，增加检测频率AKP检测配合iPTH检测能帮助临床推断骨病性质：AKP>正常水平2倍，不可能为低转换骨病；AKP正常，不可能为高转换骨病。25（OH）DCKD3-5D患者，建议监测检查频率：根据基线水平和治疗干预措施
钙敏感受体调节剂主要作用机制
Schmitt CP,et al.Nat Rev Nephrol. 2011 Sep 27;7(11):624-34.
西那卡塞与活性维生素D作用机制不同，不能相互取代
VD制剂
西那卡塞
抑制
钙离子受体
PTH生物合成
PTH分泌
模式图
甲状旁腺细胞
心脏肥大缩小 动脉硬化被抑制 感染/恶性肿瘤发病风险降低
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
每6-12个月1次每3-6个月1次
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
慢性肾脏病中血管钙化的早期诊治进展
１ ． Ｆ ｅ ｔ ｕ ｉ ｎ — Ａ：是 一种肝细胞来源 的血清蛋 白，分 子量为 ６ ０ ｋ Ｄ ａ ， 在血清中浓度可达 ０ ． ５ ～１ ． ０ ｇ ｍ，与急 性重症感染呈负相关。研 究发现给予 Ｆ ｅ ｔ ｕ ｉ ｎ － Ａ ’ 小鼠 高钙磷饮食会 自发形成广泛的心肌、肾脏、肺 、舌和 皮肤 的异位钙 化［ ］ 。Ｋ ｅ ｔ ｔ ｅ ｌ ｅ ｒ等 Ｈ 的研 究显示血清
南推荐，Ｃ Ｋ Ｄ ３ ～５期患者使用腹部侧位 ｘ线片检测 是否存在血管钙化 ，使用超 声心动图检 测是否存在瓣 膜钙化， 作为替代以 Ｃ Ｔ为基础的成像检查的合理选择。 三、血管钙化的生物学标志物 影像学检查能发现 已 形 成钙化的血管组织，那么 有没有生物学标 志物可以辅助诊断血管钙化？越来越 多的证据表明，血管钙化 的过程受多种 因素调控 ，其 启动和 （ 或） 进展 与抗钙化因子的丢失、血管平滑肌 向骨软骨原性细胞分化、 循环成核复合体／ 旁分泌因子 、 凋亡、异常钙磷平衡 、基质降解等有关［ 】 引 。参与血管 钙 化过程的多种 因子也成为近年来 Ｃ Ｋ Ｄ 相关血管钙 化 的研 究热 点，研 究较 多的包 括骨形 态发 生蛋 白 ２ （ Ｂ ＭＰ ２ ）、核心结合因子 ０ 【 １（ Ｃ ｂ ｆ ａ １ ）、磷 、甲状旁 腺素 （ Ｐ Ｔ Ｈ） 和Ｖ ｉ ｔ Ｄ等，而参与抑制血管钙化的因子 有焦磷酸、基质 Ｇ ｌ ａ蛋 白 （ ＭＧ Ｐ ）、骨桥蛋白和 骨保
Ｏ １ ３年 ９ 月 第 ７卷 第 ｌ ７期
Ｃｈ ｉ ｎ ＪＣｌ ｉ
・
专 家 笔 谈 ・
慢 性 肾脏病 中血管钙化 的早期诊治进 展
沈碉 严 玉澄
心血管疾病 （ Ｃ Ｖ Ｄ）是慢性肾脏病 （ Ｃ Ｋ Ｄ）患者 最主要的致病及致死原 因，终末期肾脏病 （ Ｅ Ｓ Ｒ Ｄ） 患 者Ｃ Ｖ Ｄ的病死率显著高于普通人群【 ｌ Ｊ 。 研 究显示血管 钙化与 Ｃ Ｋ Ｄ 患者 的缺血性心脏病 、 心血管死亡和全 因 死亡 密切相关［ ２ ＿ ４ 】 。心血管钙 化是 Ｃ Ｋ Ｄ 患者矿物质和 骨代 谢 紊 乱 （ Ｃ ＫＤ ＭＢ Ｄ）的一部分 ，是 慢性 肾衰 竭患 者常见的合并症。早期预 防和治疗血管钙 化对于改善 Ｃ Ｋ Ｄ患者 的预后具有重要的临床意义。 血管钙化的流行病学 早在 １ ９ ５ ９ 年，当含钙 的磷结合剂尚未普及时，尸 体解剖 已证实在患有尿毒症的继发性 甲状旁腺亢进患 者中有 ５ ６ ％发 生了心血管钙化【 ５ ］ 。随后在 １ ９ ７ ７ 年 ，有 研 究发现 ４ ４ ％的未行血液透析 的尿毒症患者 出现了包 括心、肺 、肾在 内广泛的软组织钙化，透析患者 中软 组织钙化达 ７ ９ ％ｆ ６ ］ 。而 Ｍｉ ｌ ｌ ｉ ｎ ｅ ｒ 等【 在１ ２ ０ 例平均年龄
慢性肾脏病血管钙化的诊治进展
Ｔ ０ ｇｍ 或 难 血液透析患者 。因此 Ｃ Ｄ患者 应制 定合 理饮食 方 案 ， Ｋ 在保 证 物治疗后 Ｐ Ｈ仍 超过 ８０ｐ／ ｌ 出现顽 固性 高钙血症 、 治 性瘙 痒 、 进行性 的骨关节痛 、 骨折 、 畸形 以及 肾移植后有 症状 的
高钙 血症 均可采用 甲状 旁腺 切 除术。手术 方式 有 甲状旁 腺全
高生存质 量有重要意义 。
１ Ｃ Ｄ患者血 管钙化组织学改变 Ｋ
测的冠状动脉钙化评分 ≥１０分者 ， ０ 腹部平 片检测 的腹 主动脉 钙化的敏感度和特异度分别是 ６ ％和 ９ ％ ｊ ７ １ 。腹部平 片可 以 对血管钙化进行半定量评 分 ， 进行 心血管 危险分 层 ， 能给 出动 脉钙化 的位置 ， 中膜 还是 内膜 。Ｌｎ ｏ ｏｄ ｎ等 对 ２ ２名透 析患 ０ 者 的研究证实 ， 中膜与内膜钙 化均是全 因死亡 率的独立预测 因 素， Ｒ值分别是 １． ５ ７和 ４ ８ 。当然 ， 需要更多 的研究 证据证 ．５ 还 明，Ｋ Ｃ Ｄ患者的动脉 中层钙化具有独立于内膜钙化的临床意义。 ２ ３ 脉 搏 波 速 度 脉 搏 波 速 度 （ ｕｓ ａｅ ｖｌｃｙ ． ｐｌ ｗ ｖ ｅｏｉ ， ｅ ｔ
３ ４ 二膦酸 盐 焦磷 酸是 体 内多种 代谢 反 应 的 中间产 ．
司维 拉姆和碳 酸镧是 两种广 物 ， 是一种有效 的血 管钙化 抑制 剂 ， 其与磷 酸 的 比值 在血 管钙
， 泛应 用于临床 的非铝 、 钙 的磷 结 合剂 ， 胃肠 道 内不被 吸收 化过程中起着重要 的作 用 。研 究表 明 １一羟 基 一亚 乙基 一１ 非 在 一二膦酸 ５—１ ｇ ｋ ０ｍ ／ ｇ能减 轻 ５ ６肾切 除大 鼠因骨化 三醇 引 ／ 而随粪便排 出 ， 不会加重 高钙 血症 ， 抑制 透析 患者 的动 脉钙 １ 可 化进 展。Ｃ ｅ ｏ ｈａ ｗ等 研究 表 明司 维拉 姆 比含 钙 的磷结 合 剂 起 的动脉 钙化 ， 同时改善 血管功能 。血液透 析患者 口服 １ 一
CKD患者心血管钙化的防治
CKD患者心血管钙化的防治心血管钙化不同于骨关节及软组织的转移性钙化，一旦形成则难以逆转，因此心血管钙化的预防尤为重要。
目前，临床上防治心血管钙化的方式除了要预防传统的危险因素外，还要重视限制高磷饮食、充分透析，目前，认为有助于逆转心血管钙化的方式有以下几种。
1.不含钙的磷结合剂：伴有高磷血症的CKD患者心血管钙化明显增加,因此须积极降磷。
而含钙的磷结合剂会增加异位钙化风险，同时高钙血症本身就是一个重要的心血管危险因素，因此推荐使用不含钙的磷结合剂。
思维拉姆能通过改善血磷、iPTH、C-反应蛋白、血脂、骨密度和骨结构重塑等方面来预防冠状动脉钙化进展和降低患者心血管死亡率。
研究表明：与含钙磷结合剂相比，思维拉姆能够有效地预防CAC进展，降低患者死亡率。
Di Lullo等选择170名二尖瓣或主动脉瓣钙化的CKD3-4期门诊患者进行前瞻性观察研究，患者经过1年思维拉姆（1600mg Qd）治疗后心瓣膜钙化进展减慢。
与其他磷结合剂相比，碳酸镧结合磷的能力最强，降磷效果最好。
Ohtake等选择52名血液透析患者行冠状动脉钙化评分，其中42名患者经碳酸钙降磷治疗6个月后再次行冠状动脉钙化评分，然后将这42名患者随机分成2组，分别接受碳酸钙/碳酸镧治疗6个月后评估患者冠状动脉钙化积分。
结果发现：42名血液透析患者经过首次6个月的碳酸钙治疗后冠状动脉钙化积分显著增加，而接下来的6个月降磷治疗中碳酸镧组患者的冠状动脉钙化程度低于碳酸钙组(-288.9±1176.4 vs 107.1±559.6,P=.036),并且这两组患者冠状动脉钙化的比例也有差异(-6.4% vs 41.2%,P=0.024)，说明碳酸镧能够延缓血管钙化进展。
2.钙敏感受体激动剂：西那卡塞可以活化甲状旁腺、肾脏和骨骼等组织中的细胞内钙敏感受体激动剂，增强对血钙水平变化的敏感性并产生相应的反应。
高钙血症时可以通过活化钙敏感受体直接抑制甲状旁腺激素的分泌和l，25(0H)2D2的合成，还可通过减少甲状旁腺激素的分泌间接减少l，25(OH)2D2的合成并刺激降钙素的分泌，减少破骨细胞的形成和骨质吸收的反应，使血钙离子向骨内转移，降低血钙、血磷以及钙磷乘积。
慢性肾脏病血管钙化的研究进展
慢性肾脏病血管钙化的研究进展心血管疾病（Cardial Vessel Disease，CVD）是慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者中最常见的并发症，且CVD又是CKD患者主要的死亡原因之一，而血管钙化是CVD发生的独立危险因素。
现代医学一体化治疗CKD 并CVD多从控制血压、血糖，调整血脂，纠正贫血、甲状旁腺功能紊乱、酸中毒及同型半胱氨酸血症等治疗入手，但针对CKD血管钙化尚无公认有效的治疗方案，而中医药的临床与实验研究已逐渐显现其独特优势，因此寻求有效的中西医结合治疗手段在防治CKD病人血管钙化研究中有很重要的现实意义。
标签：慢性肾脏病；血管钙化；中西医有研究表明慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者心血管疾病（Cardial Vessel Disease，CVD）发生率高于同龄一般人群5～8倍，CKD并发CVD病死率高，终末期肾衰竭患者死于CVD比例占43.6%[1]。
据报道透析患者存在明显的冠状动脉疾病40%～70%，提示CKD患者比一般人群更易发生血管钙化[2]。
既往普遍认为血管钙化是单纯的由血浆钙磷过饱和被动沉积过程。
近年研究发现CKD血管钙化的发生与骨代谢异常及多种因素参与调控密切相关，包括异位骨形成、钙磷代谢紊乱诱导血管固有细胞凋亡形成钙化核、血管钙化抑制物表达缺失、血管基质重塑[3]。
CKD血管钙化发病机制研究的不断明确，为临床更好的防治血管钙化发生提供了依据。
笔者现就CKD血管钙化的中西医研究进展作一综述。
1 CKD血管钙化的西医发病机制血管钙化在CKD相关性心血管疾病的病理表现为内膜钙化和中膜钙化[4]。
研究证明CKD的血管钙化被认为是独立于动脉粥样硬化的血管中膜钙化[5]。
目前国内外研究发现CKD血管钙化的机制主要为血管平滑肌细胞（SMC）病变、促进因素与抑制因素失衡两个方面。
1.1 血管平滑肌细胞（SMC）病变SMC参与血管钙化的病变包括SMC凋亡和SMC表型改变。
血液透析患者钙化防御的治疗策略
血液透析患者钙化防御的治疗策略钙化防御多见于终末期肾病患者，其特征是小血管钙化和微血栓形成导致的难以愈合的皮肤溃疡坏死，病死率高，治疗极具挑战性。
一些控制钙化防御进展的有效方法已经提出，本文将结合近年来国内在该病治疗方面进行的有益尝试，对钙化防御治疗的整体策略进行综述。
钙化防御的主要治疗目标是减缓血管钙化进程、提高患者生活质量、防治败血症等严重并发症及延长患者生存期。
钙化防御进展迅速且凶险，所以一旦临床怀疑钙化防御，应尽快干预，制定全面且个性化的管理方案。
综合运用肾脏病学、皮肤病学、伤口护理、营养及疼痛管理等多学科的技术手段会带来最佳治疗效果。
一、加强风险因素管理及优化支持治疗1. 慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常管理：钙化防御患者应避免过度补钙及使用高钙透析液，推荐使用非含钙磷结合剂来治疗其高磷血症。
伴有血清全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone，iPTH）明显升高的钙化防御患者需加用拟钙剂或手术治疗，但应避免iPTH短时间内迅速下降及过度抑制而影响骨骼转运状态，防止诱发钙化防御进展。
本课题组研究发现，当患者长期或大剂量使用活性维生素D及其类似物时，钙化防御的发生率更高。
因此，使用这类药物时需从低剂量开始，根据iPTH应答进行药物调整。
2. 其他风险因素管理：虽然目前没有足够的数据支持减少或停止潜在的触发因素，如使用华法林、铁化合物及皮下注射（如胰岛素或肝素）相关创伤等，能够改善钙化防御预后，但是鉴于现有的流行病学数据显示这些因素与钙化防御发病率和病死率之间的相关性，建议对华法林和铁剂等药物的持续治疗进行细致的风险-收益分析。
例如，当患者高凝状态被确定为风险因素或存在其他抗凝指征时，可考虑是否有替代华法林的抗凝选择；对于皮下注射，建议间断更换注射部位并避免局部损伤；透析患者使用静脉铁剂治疗时，需综合考虑权衡利弊后设定个体化目标，适量补铁，警惕铁过载。
3. 优化透析处方及营养支持：延长透析持续时间、增加透析次数和采用血液滤过等方式可以优化透析，确保透析充分性，使患者维持较好的临床状态，有助于钙化防御的综合治疗。
维生素K在终末期肾病中预防血管钙化的作用
维生素K在终末期肾病中预防血管钙化的作用在慢性肾脏病中，心血管疾病已成为主要死亡原因，其中血管钙化已成为心血管发病率和死亡率的一个独立的危险因素。
钙调解蛋白的缺乏与血管钙化的发生有直接关系。
维生素K是调节血管钙化的关键，它是通过维生素K依赖蛋白如G蛋白的羧化作用的来实现的。
高维生素K补充物可以促进预防与治疗血管钙化的治疗。
标签：慢性肾脏病；血管钙化；维生素K；维生素K拮抗剂；基质Gla蛋白慢性肾脏病（Chronic kindey disease，CKD）病程较长，呈进行性、不可逆性进展趋势，且预后较差。
流行病学资料表明，即使CKD患者接受透析治疗，其死亡率依然高达正常人群的10～20倍，而心血管疾病是导致这部分患者死亡的首要原因。
心血管疾病（cardiovas culardisease，CVD）是终末期肾病患者的主要致死性并发症。
CVD导致的死亡率约占终末期肾病总病死率的50%[1]。
终末期肾病患者发生心血管并发症的主要原因为血管、心瓣膜和心肌的钙化，其中80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病中均存在血管钙化。
有学者通过电子束CT检查发现，54%～100%的血液透析患者存在不同程度的冠状脉动钙化，发病率明显高于同年龄普通人[2]。
血管钙化已经成为慢性肾脏疾病中心血管疾病发生率和死亡率的一个独立的危险因素。
因此，终末期肾病患者血管钙化的早期防治对于降低心血管事件死亡风险，改善患者预后具有重要意义。
1 慢性肾脏病患者血管钙化发生机制近来研究认为血管钙化是一个基因与蛋白介导的主动调节过程，在这一过程中，血管钙化促进因子和抑制因子在系统和/或局部水平起到重要作用，血管钙化的形成是钙化促进因素与抑制因素不平衡的结果。
大量临床研究已经证实终末期肾病患者的血管钙化抑制因子包括人胎球蛋白A（fetuin-A），基质Gla蛋白（matix Glaprotein，MGP），焦磷酸盐（PYrophosphate，PPi ），骨保护素（osteoprot egerin，OPG），BMP-7等。
CKD病人血管钙化的防治 (1)
精品课件
提纲
CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治
精品课件
血管钙化的治疗
* 已发生钙化很难治疗，瓣膜钙化手术后，很快 再发生钙化
* 成功的肾移植也不能阻止钙化的进展 * 软组织钙化通过增加透析剂量，甲状旁腺切除、
* 透析20年和50岁以上透析病人，100％有血管钙化 * 血管钙化是CVD死亡率的强预示标志 * CKD患者25％以上死于CVD，是一般人群CVD死亡率的12
倍
J Bras Nefrol 2013;35(2):147-161
精品课件
CKD病人CVD的危险因素
传统危险因素 老年 男性 高血压 糖尿病 吸烟 高LDL－胆固醇 高同型半胱氨酸血症 活动少 CVD家族史 左心室肥厚 停经 遗传易感性
血钙＜2.38mmol/L
血钙＞2.38mmol/L
合并高脂血症
醋酸钙或碳酸钙
司维拉姆
含铝的磷 结合剂4周
精品课件
镧制剂 镁制剂 鉄制剂
烟酸 考来替兰
纠正低血钙
提高血钙水平使VDR表达上调，增加活 性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
精品课件
PTH的控制----活性维生素D应用 我国专家共识
(指南：800-1000mg)
每日磷蓄积量
血液透析平均每日清除 血磷343mg
(按每周共透析3次计算)
血液透析 患者 257mg
经胃肠道吸收 （吸收率60-86%）
600mg
肾功能正常人每日经 肾排出磷约600mg
腹膜透析平均每日 精品课件 清除血磷315mg
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【临床】慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化的防治慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是全球范围内逐渐增多的公共健康问题，其预后不良，包括肾功能的持续恶化、心血管疾病和过早死亡等。
慢性肾衰竭患者心血管疾病的发病率、死亡率是普通人群的10-20倍。
越来越多的研究表明，慢性肾脏病（CKD）患者冠状动脉钙化及严重程度是心血管疾病发病率和死亡率的强预测因子。
一、慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的流行病学特点
研究表明54%-100%的透析患者有不同程度的血管钙化。
终末期肾脏病（ESRD）患者血管钙化发生率明显高于年龄、性别相匹配的普通人群，甚至高于患冠心病的非肾脏病患者；发病年龄提前，20-30岁的患者也不少见；血管钙化一旦发生进展较快。
近期有研究发现：心血管钙化在慢性肾脏病（CKD）的早期即可出现，并且不断进展，提示相当比例的慢性肾脏病（CKD）患者处于由血管钙化导致的心血管事件危险中。
二、慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的特点
对一般人群尸检及影像学的研究显示：95％以上的动脉钙化发生在动脉粥样硬化斑块中，此种钙化常出现在较大的动脉，如主动脉、颈动脉。
慢性肾脏病（CKD）患者除了动脉粥样硬化斑块钙化，还常常有血管中层的钙化，也称为Monckeberg's硬化，多见于股动脉、胫动脉等中小动脉。
此种钙化与动脉粥样硬化斑块形成无关，钙化呈连续线样，弥散于整个富含弹性胶原的中膜。
中膜钙化在年轻的慢性肾脏病（CKD）患者中更突出。
血管中膜钙化可造成血管僵硬，导致脉压增大，脉搏波速度增加，参与了左室肥厚、功能不全和衰竭的发生。
此外，大约45%的透析患者存在心脏瓣膜钙化，发生率约是一般人群的4-5倍。
进行性的心脏瓣膜钙化可以导致功能不全，参与了心力衰竭的发生并增加了心内膜炎发生的危险。
三、慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的机制
慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化的确切机制目前尚未完全清楚。
传统观点一直认为血管钙化是不可调控的、是矿物质在血液中过度饱和造成的被动沉淀，是动脉粥样硬化自然形成部分。
但现有证据显示，慢性肾脏病（CKD）患者的血管钙化是由多因素参与的主动调控过程，除了传统的危险因素（如高龄、高血压、高血脂、糖尿病等），与慢性肾脏病（CKD）相关的多种因素（如高磷血症、高钙磷乘积等钙化促进因子及胎球蛋白A等钙化抑制因子）参与了血管钙化的发生。
血管钙化的发生发展过程与骨的形成非常相似，首先，尿毒症血清、高磷等因素刺激血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞，释放多种骨基质蛋白，释放类似基质小泡的囊泡，是钙化成核的核心，是血管钙化的细胞学基础。
当促进钙化的因素（如增加的钙磷乘积，增加的钙负荷）超过了钙化抑制剂（如胎球蛋白A和基质Gla蛋白）的作用，核心便开始钙化。
四、血管钙化的防治
1.传统危险因素的控制：控制高血压、高血糖、高脂血症及戒烟等。
2.与尿毒症相关危险因素的控制
①控制高磷血症研究显示：高磷血症是血管钙化特别是冠状动脉钙化的独立危险因素，临床上通过控制高磷血症可以减轻冠状动脉及主动脉的血管钙化。
如何控制高血磷？首先要限制磷的摄入，一般每日不要超过800-1000mg。
如果通过饮食中磷的限制不能将血磷控制在目标值，则应使用磷结合剂。
常用含钙的磷结合剂有碳酸钙（含钙40%）及醋酸钙（含钙25%）。
存在高钙血症的病人应使用不含钙的磷结合剂，合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好不要使用含钙的磷结合剂。
此外充分透析是ESRD 患者控制血磷的重要措施。
②减少钙的负荷
来自DOPPS的数据证实经白蛋白校正的血钙与总死亡率和心血管病死率有很强的相关性。
在一项观察新进入透析患者其血管钙化进展速度的随机研究中，时间平均的血钙浓度大于9.5 mg/dL（2.38 mmol/L）的患者予以含钙的磷结合剂，其冠状动脉和主动脉钙化呈进行性增加。
而那些予以含钙的磷结合剂、但维持时间平均的血钙浓度小于9.5 mg/dL（2.38 mmol/L）的患者则不然。
因此如果慢性肾脏病（CKD）患者血钙高于目标值，应限制钙的摄入：每日总离子钙的摄入（包括药物及饮食）不要超过2000mg。
同时对可能引起血钙水平升高的治疗进行调整如减少或停用含钙的磷结合剂，减少或停用维生素D制剂，应用低钙透析液等。
③治疗继发性甲状旁腺功能亢进（sHPT）
临床资料显示PTH高的患者总死亡率或心血管疾病死亡率明显升高；严重的sHPT与广泛血管钙化及钙化防御有关。
如何控制继发性甲状旁腺功能亢进？要在控制血磷及血钙的基础上应用活性维生素D。
应用1,25（OH）2VitD3常见的副作用包括升高血钙，以及加重高磷血症，因此治疗过程中应密切监测血钙、磷水平。
目前的临床研究已证明：新型选择性维生素D受体激动剂如帕立骨化醇能有效抑制PTH的分泌，而升高血钙的作用比1,25（OH）2D3小。
此外，钙感知受体促进剂（Calcimimetics，西那卡塞）不仅可以降低循环中的iPTH水平，还降低钙磷乘积水平。
严重甲状旁腺功能亢进患者药物治疗无效时建议行甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切术加自体移植。
④钙感知受体促进剂（Calcimimetics，西那卡塞）
动物实验显示：西那卡塞不仅可以抑制尿毒症大鼠甲状旁腺的增生，还阻止了主动脉钙化的发生。
⑤甲状旁腺切除术临床研究显示：
继发性甲状旁腺功能亢进患者行手术治疗后，冠状动脉钙化积分下降；而药物治疗组则呈现上升的情况。
⑥肾移植对透析患者行肾移植后的观察发现：
冠状动脉钙化积分显着减少，与PTH水平和钙磷乘积的下降呈线性相关。
还有其他一些尚待证实的减缓冠状动脉钙化进展的药物治疗的研究。
总之，慢性肾脏病（CKD）患者血管钙化发生率高，与心血管事件的危险性增加及病死率相关。
我们需要早期监测，进行有针对性的防治措施，改善其预后。