低钠血症含病因[专业荟萃]
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低钠血症
- 14 -
肝硬化伴低钠血症
原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大
量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝 性脑病鉴别）
治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩
回输、原发病治疗
- 15 -
心功能不全伴低钠血症
稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、 糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
- 10 -
稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常﹥20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
-8-
分类：根据病因
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
-9-
失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水 机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于：
进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤 体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠
-4-
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）， 又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人 体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激 素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶 (posterior pituitary)储存，在适当的生理状况下 可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中。
肝硬化伴低钠血症
原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大
量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝 性脑病鉴别）
治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩
回输、原发病治疗
- 15 -
心功能不全伴低钠血症
稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、 糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
- 10 -
稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常﹥20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
-8-
分类：根据病因
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
-9-
失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水 机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于：
进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤 体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠
-4-
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）， 又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人 体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激 素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶 (posterior pituitary)储存，在适当的生理状况下 可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中。
低钠血症的诊断与治疗
中度症状低钠血症的治疗 (1)中度症状低钠血症应给予有限的高渗盐水、等渗盐水、口服钠盐、限水或普坦类药物治疗。 (2)寻找病因 (3)如果对因治疗中血钠进行性下降，建议如严重症状低钠血症一样管理。
无或轻度症状的慢性低钠血症的治疗 (1)不推荐以单纯升高血钠浓度为目标的治疗。 (2) 去除诱因、限水，停用可能引起低钠血症的药物或其他因素。
对因治疗
低容量性慢性低钠血症：以恢复细胞外容量治疗为主（补液--等渗盐水），对因治疗（停用导致低钠药 物，应用氢化可的松纠正盐皮质激素缺乏）；
高容量性慢性低钠血症：以限制液体量，应用袢利尿剂，控制原发病，必要时使用普坦类药物治疗；
等容量性慢性低钠血症：对因治疗（停用导致低钠药物，激素缺乏的行替代治疗），限制液体量，普坦 类药物
慢性低钠血症过度纠正处理: (1)如果24 h血钠增加幅度>10 mmol /L，48 h>18 mmol /L，建议立即采取措施降低血钠并停止积极的补钠 治疗；
(2)在严密监测尿量和液体平衡的情况下口服补充水分或输注10 ml/kg 5%葡萄糖溶液，输注速度3 ml·kg·h －1；
(3)持续输液治疗，每小时复测血钠水平，直至血钠降至目标值；
(4)上述处理仍不能改善，可以考虑给予糖皮质激素(如地塞米松4 mg q6h)治疗24~48 h。
总结
低钠血症
排除高血糖及其他原因所 致的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
症状是否紧急
是
立即治疗
心衰、肝硬 化、肾综
容量 增加
精神性多饮
否
>100
正常 容量
尿渗透压
<100
容量
经过体表、消化道、
下降
肾脏丢失
低钠血症
正常或增多 >30mmol/l 降低，但血钠纠正后可正常 增高 降低 正常或降低 正常 正降低<8mmHg
增高
四 、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症
发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大，有粘液性水肿
甲减
低代谢 心血管系统 消化 系统 呼吸系统 神经肌肉 系统 血液系统 粘液性水肿
四 、低钠血症发病机制
• • • • • • • • 青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重 间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天 本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深 反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg ，HR120bpm，伴 大量出汗 无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史 血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低 日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-） 血红细胞锌卟啉原基本正常
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境 稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼 此影响。 血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素， 所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称 低渗状态或低钠性低渗综合征。 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使 细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁 病人生命的主要原因。
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容 低 钠 血 症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症 失盐性肾病
低
渗
水摄入过多
利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿
低钠血症
病因
(4)药物引起的低钠血症： 其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。 药物有： 抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林 (sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇 (haloperidol)，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些 抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平， 溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。 这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na ］常＞ 20mmol/L。
概述
钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾 脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径 来完成。
血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真 正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠 血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正 常水平以下，否则为慢性低钠血症。
病因
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一 定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。 就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可 以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降 低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：
临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断 和治疗时应全面分析。
病因
3.总体钠增加的低钠血症的病因 这类低钠血症的病人虽 然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病 因有：
急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。 在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗 透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2) 表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低 钠血症进一步加重。
低钠血症
低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。
临床上极为常见，特别在老年人中。
主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
简介血钠低于130毫摩尔/升，血浆渗透压低于280毫摩尔/升的病症低钠血症疾病名称：低钠血症疾病别名：低钠血，血钠过少低钠血症（hyponatremia）为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。
低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。
低钠血症的症状随血钠下降速度而异。
如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。
伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。
低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。
如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时，宜采用3%氯化钠溶液。
有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。
对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。
重度低钠<120mmol/L），中度低钠<130mmol/L，轻度低钠<135mmol/L症状体征⒈低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：⑴低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
⑵血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
⑶高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。
此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。
低钠血症 PPT课件
1.急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血 症。多見於接受低張液體治療的住院病人 中，也有報導在大量清水(不含溶質)洗胃治 療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治 療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游 離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如 果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷 等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至採 用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入）， 但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對 不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差 以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕 度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、 尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿 鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查 有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確 定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外，還存在以下原因：
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征（csws等） ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且
可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。 尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。 副作用為口感不好難吃。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游 離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如 果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷 等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至採 用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入）， 但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對 不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差 以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕 度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、 尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿 鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查 有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確 定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外，還存在以下原因：
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征（csws等） ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且
可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。 尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。 副作用為口感不好難吃。
低钠血症的科普知识PPT课件
低钠血症的科 普知识PPT课
件
目录 介绍低钠血症 症状和分类 危险因素 预防和治疗 总结
介绍低钠血 症
介绍低钠血症
什么是低钠血症：低钠血症是指血 液中钠离子浓度低于正常水平的状 况。 常见原因：过量的水摄入、药物副 作用、肾功能障碍等。
症状和分类
症状和分类
轻度低钠血症：头痛、恶心、 乏力等。
中度低钠血症：呕吐、抽搐、 肌肉痉挛等。
症状和分类
重度低钠血症：意识障碍、昏 迷、生命危险。
危险因素
危险因素
药物：利尿剂、抗抑郁药等可 能导致低钠血症。
慢性疾病：肾病、心力衰竭等 影响钠平衡的疾病。
预防和治疗
பைடு நூலகம் 预防和治疗
控制水摄入：避免过量饮水。 谨慎用药：遵医嘱使用药物。
预防和治疗
饮食注意：摄入适量含钠食物 。
医学治疗：严重情况下需住院 治疗。
总结
总结
低钠血症是临床常见问题，需 引起重视。 注意饮食和药物使用，预防低 钠血症的发生。
总结
及时就医，遵医嘱治疗，确保 身体健康。
谢谢您的 观赏聆听
件
目录 介绍低钠血症 症状和分类 危险因素 预防和治疗 总结
介绍低钠血 症
介绍低钠血症
什么是低钠血症：低钠血症是指血 液中钠离子浓度低于正常水平的状 况。 常见原因：过量的水摄入、药物副 作用、肾功能障碍等。
症状和分类
症状和分类
轻度低钠血症：头痛、恶心、 乏力等。
中度低钠血症：呕吐、抽搐、 肌肉痉挛等。
症状和分类
重度低钠血症：意识障碍、昏 迷、生命危险。
危险因素
危险因素
药物：利尿剂、抗抑郁药等可 能导致低钠血症。
慢性疾病：肾病、心力衰竭等 影响钠平衡的疾病。
预防和治疗
பைடு நூலகம் 预防和治疗
控制水摄入：避免过量饮水。 谨慎用药：遵医嘱使用药物。
预防和治疗
饮食注意：摄入适量含钠食物 。
医学治疗：严重情况下需住院 治疗。
总结
总结
低钠血症是临床常见问题，需 引起重视。 注意饮食和药物使用，预防低 钠血症的发生。
总结
及时就医，遵医嘱治疗，确保 身体健康。
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低钠血症
肾脏：通常肾脏对低钠血症的反应是产生稀释的尿， 但是由于ADH 的浓度是增加的，见到的是一种高渗和 高钠的尿。ADH 的量取决于原发疾病过程，以及有效 的动脉血容量。尿[Na+]低于10meq/L 说明肾脏处理钠 的功能是完整的，以及有效动脉血容量是缩小的。反 之，尿[Na+]大于20meq/L，说明肾小管有内在的损害， 或者是对高容量的钠利尿作用。如果基本疾病明显损 害肾功能就易于增加尿[Na+]。 骨骼肌系统：剧烈运动时，特别是过多的出汗只补充 水分，可以发生肌肉痉挛和软弱。当血清[Na+]纠正到 正常，这些症状常很快消失。
低钠血症的诊断思路
首先是检查低钠血症病人的血浆克分子 渗透压浓度（osmolality）,分为： 高张性低钠血症（Posm>295）； 等张性低钠血症（Posm=275-295）； 低张性低钠血症（Posm<275），又分为 三类： 低容量性； 等容量性； 高容钠血症：这一类低钠血 症引起细胞内容量扩充，结果是细 胞功能受到损害。依据功能性细胞 外液容量情况，进一步又分为三种 类型。除了估计容量状态外，应集 中分析诱发因素，检查血浆电解质 和血浆渗透压之外，也应检查尿中 电解质和渗透压。
低容量低张性低钠血症：
同时有钠和水的丧失，常见于用低张溶液补充 血容量,从肾或者肾外丢失大量[Na+],肾外丧 失钠和水的病人，尿[Na+]<20meq/L。降低细 胞外液容量也可以由于肾的丢失。尿[Na+]浓 度>20meq/L。 临床上的表现常常是由于容量缺乏，而不是低 钠血症本身。产生电解质和水的不平衡，造成 ECF缩小和低钠血症。 肾脏对容量缺乏的生理反应是减少游离水的排 出。肾排水减少有四个机制：降低GFR,；增加 远端小管再吸收钠和水；减少肾单位稀释节段 液体排出；以及由非渗透性刺激ADH的释放。
低钠血症
临床表现
• 低钠血症的症状常常是非特异性的，并易为原发 病所掩盖。缺钠时细胞内。外液均呈低渗状态， 故无口渴症状 • 低钠血症的症状取决于血钠下降的程度及速度。 一般患者易疲劳、表情淡漠、纳差、头痛、视力 模糊，并有肌肉痛性痉挛、肌阵挛、运动失调、 腱反射减退或亢进 • 严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以至死亡，并发 明显的血容量不足易发生循环系统症状，静脉充 盈时间延长，常发生体位性低血压
钠在人体的重要性
• 钠离子主要来源于： • 饮食摄入和消化道分泌液的重吸收 • 肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小 球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛 固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途 径来完成调控
钠的分布和进出平衡
• 分布： 骨（40%） 总体钠 细胞外液（50%）140mmol/L 细胞内液（10%）10mmol/L 平衡：
发病机制
• 低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损， 或者是总体水相对增多↑，总的效应是血浆渗透压 降低↓（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分） • 失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何， 有效血容量均缩减，→引起非渗透压性ADH释放， 以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一 步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆 渗透压的降低↓，这种代偿机制发生于有效血容量 缩减的早期，当血Na 到<135mmol/l时，ADH释 放则被抑制
病因
• 4.肾病综合征 低蛋白血症仅为亦始动因素，涉及 多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾 排钠障碍时造成肾病性水肿的关键原因 • （五）无症状性低钠血症 严重慢性肺部疾病、恶 液质、营养不良等血钠均偏低，由于细胞内外渗 透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液 稀释 • （六）脑性盐耗损综合征 下视丘脑或脑干损伤引 起，机理主要是下视丘脑与肾脏神经联系中断， 使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾 均降低，而尿中含量增高
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等离子紊乱疾病类型病因、临床症状、注意事项及处理流程
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等常见离子紊乱疾病分类、病因、临床症状、注意事项及处理流程低钾血症低钾血症分类低钾血症病因低钾血症的症状出现症状取决于缺钾离子的数量、缺钾离子的速度、是否伴有缺钠、症状的轻重等。
低钾血症的处理流程1. 治疗原发病，阻止钾进一步丢失。
重度患者及时处理严重心律失常、呼吸肌麻痹等并发症。
2. 补钾量：参照血清钾水平，大致估计补钾量（每克氯化钾相当于 13-14 mmol 钾）。
一般每日补钾以不超过 200 mmol/L（相当于 15 g 氯化钾）为宜。
3. 补钾种类：药物补钾常用氯化钾、枸橼酸钾及门冬氨酸钾镁（对既缺钾又缺镁者尤为适用）。
4. 补钾方法1）途径：血钾> 3 mmol/L，可增加食物钾摄入同时去除引起低钾血症的病因，通常口服氯化钾 40-100 mmol/d。
严重病例，如血钾 < 2.5 mmol/L 或症状明显及无法肠道补钾的患者也需静脉补钾。
静脉补钾一般以每小时补入 10-20 mmol 为宜。
浓度以钾浓度为20-40 mmol/L 或氯化钾1.5-3.0 g/L 为宜。
2）常用剂量：500 NS + 1 g 氯化钾或 100 NS + 0.3 g 氯化钾。
当病情严重，又需限制补液时，可在严密监视下，提高钾的浓度达 60 mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。
补钾注意事项：1. 见尿补钾：每日尿量在 700 mL 以上或每小时 30 mL 以上补钾较为安全。
2. 静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每 2-4 小时复查血钾。
3. 对难治性低钾血症，需注意纠正低镁血症。
4. 伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾。
伴代谢性酸中毒时，应先纠正低血钾，再纠正酸中毒。
5. 口服保钾利尿剂如螺内酯等，在肾功能不全时注意严密检测肾功能。
高钾血症高钾血症分类高钾血症的病因高钾血症临床表现高血症的处理流程1. 停止所有补钾医嘱。
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➢ 当血钠快速下降或=<120mmol/L时，可发生急性脑水肿、 出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加， 严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。
➢ 当血钠<110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失， 有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至 死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身 肌无力、过度换气或其它病理阳性体征。
专业知识
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（四）无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史， 细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以 降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。
❖ 一般无需补钠治疗。
专业知识
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中枢性低钠血症
中枢性低钠血症：是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌不 适当综合征（S IADH ）和脑性盐 耗综合征（CSWS）。
专业知识
7
诊断
根据失钠病史和体征可以提供诊 断的重要线索。实验室诊断包括Posm、 血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄 糖等。
专业知识
8
治疗
根据低钠血症的病因，产生低渗 状态的病理生理变化，选用适当的治 疗，主要分四种类型进行治疗。
专业知识
9
（一）失钠性低钠血症
除治疗病因外，应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症, 血钠 在121～ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为主， 在饮食中增加钠盐;血钠在115～ 120 mmo l/L的中度缺钠 患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水; 血钠< 115 mmo l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补充高渗氯化钠溶液。
专业知识
14
抗利尿激素分泌不适当综合征
抗利尿激素分泌不适当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH） 是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导 致体内水分潴留、稀释性低钠血症、尿钠 与尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
专业知识
3
❖ 低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）： 原发因素是钠潴留，如果水潴留>钠潴留， 将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、 低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多， 尿钠常<20mmol/L,尿钾高，尿比重高，尿 尿素/尿渗透压>1。常见原因有：充血性心 力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、 肾病综合征。
补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血钠 值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1 天计算量
的1/ 4～ 1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。
专业知识
10
（二）稀释性低钠血症
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍， 导致水潴留，因而治疗要点在于控制水的 摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁 忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
专业知识
11
（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征， 应限制水分并促使排水，症状严重者可采 用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
专业知识
15
病理生理
在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺素 (ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自通 过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维 持机体内环境的稳定。 ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放过多而ACTH 分 泌相对不足,出现水潴留,可出现ADH 不适当分泌 导致SIADH 。 即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH) 过量分泌,通 过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2 受体,促进 水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性” 低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌 受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,从而尿钠 排出增多。
专业知识
6
临床表现
❖ 低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原 发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳 差、头痛、视力模糊．并有肌肉痛性痉挛、运动 失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、 惊厥、昏迷以致死亡。
❖ 低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相 似， 一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下 时，患者开始感到恶心和不适；至115— 120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝；至 ＜115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神 经症状不常见。
➢ 另外，SIAVP还存在血液稀释的表现，临床上除了低钠 血症外，还可出现低肌酐、低尿素氮、低尿酸血症、血 氯降低的程度与低钠血症一致。本症一般无水肿。
专业知识
16
❖ 病因： ➢ 恶性肿瘤（最常见于肺燕麦细胞癌） ➢ 肺部感染 ➢ 中枢神经病变(脑外伤、炎症、出血、肿瘤、
蛛网膜下腔出血等) ➢ 药物（长春新碱、卡马西平、秋水仙碱等）
专业知识
17
临床表现：
❖ 当水潴留、低钠血症发展缓慢、血钠>=120mmol/L时， 临床上无明显症状，பைடு நூலகம்表现为少尿、体重增加。
专业知识
4
❖ 无症状性低钠血症（病态细胞综合征）： 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加， 肾小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗 状态下维持新的平衡。
专业知识
5
❖ 脑性盐耗损综合征：本征由于下视丘脑或 脑干损伤引起，其机制主要是下视丘与肾 脏神经联系中断，致使远曲小管出现渗透 性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿 中含量增高。
低钠血症
专业知识
1
❖ 血钠正常值为 135一145mmol/L，低 于135 mmol／L为低钠血症。
❖ 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。
❖ 如果血钠低于120mmol／L,发展快， 是危险信号。
专业知识
2
病因
❖ 假性低钠血症 ❖ 失钠性低钠血症 ❖ 稀释性低钠血症 ❖ 低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症） ❖ 无症状性低钠血症（病态细胞综合征） ❖ 脑性盐耗损综合征
➢ 当血钠<110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失， 有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至 死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身 肌无力、过度换气或其它病理阳性体征。
专业知识
12
（四）无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史， 细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以 降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。
❖ 一般无需补钠治疗。
专业知识
13
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症：是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌不 适当综合征（S IADH ）和脑性盐 耗综合征（CSWS）。
专业知识
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诊断
根据失钠病史和体征可以提供诊 断的重要线索。实验室诊断包括Posm、 血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄 糖等。
专业知识
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治疗
根据低钠血症的病因，产生低渗 状态的病理生理变化，选用适当的治 疗，主要分四种类型进行治疗。
专业知识
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（一）失钠性低钠血症
除治疗病因外，应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症, 血钠 在121～ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为主， 在饮食中增加钠盐;血钠在115～ 120 mmo l/L的中度缺钠 患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水; 血钠< 115 mmo l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补充高渗氯化钠溶液。
专业知识
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抗利尿激素分泌不适当综合征
抗利尿激素分泌不适当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH） 是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导 致体内水分潴留、稀释性低钠血症、尿钠 与尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
专业知识
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❖ 低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）： 原发因素是钠潴留，如果水潴留>钠潴留， 将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、 低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多， 尿钠常<20mmol/L,尿钾高，尿比重高，尿 尿素/尿渗透压>1。常见原因有：充血性心 力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、 肾病综合征。
补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血钠 值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1 天计算量
的1/ 4～ 1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。
专业知识
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（二）稀释性低钠血症
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍， 导致水潴留，因而治疗要点在于控制水的 摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁 忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
专业知识
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（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征， 应限制水分并促使排水，症状严重者可采 用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
专业知识
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病理生理
在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺素 (ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自通 过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维 持机体内环境的稳定。 ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放过多而ACTH 分 泌相对不足,出现水潴留,可出现ADH 不适当分泌 导致SIADH 。 即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH) 过量分泌,通 过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2 受体,促进 水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性” 低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌 受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,从而尿钠 排出增多。
专业知识
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临床表现
❖ 低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原 发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳 差、头痛、视力模糊．并有肌肉痛性痉挛、运动 失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、 惊厥、昏迷以致死亡。
❖ 低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相 似， 一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下 时，患者开始感到恶心和不适；至115— 120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝；至 ＜115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神 经症状不常见。
➢ 另外，SIAVP还存在血液稀释的表现，临床上除了低钠 血症外，还可出现低肌酐、低尿素氮、低尿酸血症、血 氯降低的程度与低钠血症一致。本症一般无水肿。
专业知识
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❖ 病因： ➢ 恶性肿瘤（最常见于肺燕麦细胞癌） ➢ 肺部感染 ➢ 中枢神经病变(脑外伤、炎症、出血、肿瘤、
蛛网膜下腔出血等) ➢ 药物（长春新碱、卡马西平、秋水仙碱等）
专业知识
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临床表现：
❖ 当水潴留、低钠血症发展缓慢、血钠>=120mmol/L时， 临床上无明显症状，பைடு நூலகம்表现为少尿、体重增加。
专业知识
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❖ 无症状性低钠血症（病态细胞综合征）： 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加， 肾小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗 状态下维持新的平衡。
专业知识
5
❖ 脑性盐耗损综合征：本征由于下视丘脑或 脑干损伤引起，其机制主要是下视丘与肾 脏神经联系中断，致使远曲小管出现渗透 性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿 中含量增高。
低钠血症
专业知识
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❖ 血钠正常值为 135一145mmol/L，低 于135 mmol／L为低钠血症。
❖ 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。
❖ 如果血钠低于120mmol／L,发展快， 是危险信号。
专业知识
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病因
❖ 假性低钠血症 ❖ 失钠性低钠血症 ❖ 稀释性低钠血症 ❖ 低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症） ❖ 无症状性低钠血症（病态细胞综合征） ❖ 脑性盐耗损综合征