克雷伯杆菌肺炎

克雷伯杆菌肺炎
克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌旧称为弗利兰德杆菌或肺炎杆菌,因此克雷伯杆菌肺炎(Klebsiella pneum0nia)也可称弗利兰德杆菌肺炎(Friedlander pneum0nia)。肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌,常寄殖于人体上呼吸道和肠道,是重要的条件致病菌和院内感染常见的病原体之一。本病多发生在有慢性酒精中毒、营养不良、衰弱的老年人。常无先兆的上感症状,发病起始可有低热、寒战、胸痛、咳嗽、咳血痰,常可伴有呼吸困难,病情严重者,可出现虚脱及谵妄、呕吐、腹泻、黄疸、皮疹等症状。

临床表现

大多数肺炎杆菌肺炎患者起病突然,部分病前有上呼吸道感染症状。主要临床表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。痰液无臭、黏稠,痰量中等。由血液和黏液混合成的砖红色痰,临床描述为无核小葡萄干性胶冻样(果酱状),被认为是肺炎克雷伯杆菌肺炎的一项特征,但临床少;有患者咳铁锈色痰或痰带血丝,或伴明显咯血。社区获得性大叶性肺炎与其他肺炎不同,表现为肺的损毁性改变,病情重、起病急,早期即可表现为显著的中毒症状,衰竭和低血压,体温超过39℃,发生肺脓肿、空洞、脓胸和胸膜粘连的几率增加。医院获得性感染的症状与其他病原菌感染类似,临床表现危重,可有呼吸急促和肺实变体征。

检查

1.血常规通常血白细胞计数增多,中性粒细胞核左移;但有时可正常或减少。如发生粒细胞减少,提示预后恶劣。白细胞增多持续存在,提示肺脓肿形成。

2.肝功能检查可见肝功能异常和黄疸,这可能与慢性酒精性肝病有关。

3.X线检查肺炎克雷伯杆菌肺炎的胸部X线表现独特。典型的表现为肺叶实变,常发生在上叶中的一叶(多在右侧),但下叶受累并不少见,50%的患者累及多个肺叶伴叶间隙下坠。支气管肺炎的小叶浸润多见于有免疫功能抑制和慢性肺部疾病患者。约半数社区获得性肺炎杆菌肺炎的小叶浸润病变可累及多个肺叶,16%~50%伴肺脓肿形成。多为多发的小空洞,直径一般不超过2cm;但小空洞也可以融合成大空洞,空洞内缘光滑、壁薄、无液平面,愈合过程慢,常可遗留广泛的纤维化。如有空洞形成,特别是存在单侧坏死性肺炎,应高度怀疑存在肺炎克雷伯杆菌感染可能。医院获得性肺炎绝大多数呈小叶浸润表现。胸腔积液、脓胸和胸膜粘连也可见。肺炎恢复期可出现肺总量下降、纤维化和胸膜增厚,偶有发现肺炎后肺气肿。如经抗生素治疗无效或疗效欠佳的情况,应进行胸部CT检查。

4.病原学检查痰标本的革兰染色对诊断有帮助。肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的痰液为脓性,含有大量的革兰染色阴性杆菌,典型表现为短粗革兰染色阴性杆菌。其通常由荚膜包围表现为透亮区,由于有一很大的多糖荚膜,其菌落表现为非常黏稠。肺炎克雷伯杆菌有时可为双极革兰染色阳性,但其他肠道菌也可有此表现。如果在单个细菌周围存在明显的荚膜,则单从革兰染色即可怀疑克雷伯杆菌。然而,在革兰染色中,肺炎克雷伯杆菌与其他肠道菌并不能明确区分。病原的鉴别依赖于细菌培养,包括呼吸道标本培养、血培养、胸腔积液培养。口咽部肺炎克雷伯杆菌菌落形成率高,呼吸道疾病的痰液肺炎克雷伯杆菌培养阳性率为13%,丽肺炎患者可达31%。但是,有些厌氧菌所致肺脓肿或肺结核患者也可呈阳性结果,仅凭普通痰培养所分离的细菌不能区分是肺炎的病原菌抑还是咽部定植菌。据报道,20%~60%的血培养可分离出肺炎杆菌,较其他细菌性肺炎并发菌血症机会为多。如果存在胸腔积液,应尽可能行诊断性胸腔穿刺术。保护性毛刷纤维支气管镜检查或纤维支气管镜下支气管肺泡灌洗,对不能经其他方法诊断的少数病例是有效的,可用以确定病原体。

并发症

最常见的并发症是局部的,表现为严重的肺部组织坏死。肺泡隔的损害导致多发空洞形成,严重情况下可导致肺叶坏死。病情严重患者,如在X线表现中出现不规则实质性肺透亮区,应怀疑肺叶坏死。胸腔积液在发病1周后出现。肺脓肿可在肺炎克雷伯杆菌感染数天至数周后发生。

其他并发症包括脓胸、支气管胸膜瘘形成、胸膜粘连、多重感染。治疗肺炎克雷伯杆菌感染时可发生其他病原感染,治疗其他病原感染时也可发生肺炎克雷伯杆菌感染。本症并发败血症时可发生休克和弥散性血管内凝血。迁移性病灶不常见,包括心包炎、关节炎和脑媵炎。肺炎克雷伯杆菌肺炎恢复后,常见遗留局部纤维化、未闭合空洞和肺容积缩小。预后不佳则可导致肺功能永久受损。

诊断

诊断主受依据临床症状与体征,X线表现及病原学培养分离出肺炎克雷伯杆菌可明确诊断。本病急性期,痰内有大量杆菌,涂片即能发现而明确诊断;慢性期,继发感染常使细菌学检查复杂化。若多次痰涂片或培养都证明克雷伯杆菌为唯一的或主要的细菌,则诊断自可明确。

1.本病多发生于中老年男性,长期嗜酒者,有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制疾病患者,以及建有人工气道机械通气的患者。

2.主要临床表现为起病急,发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、全身衰竭明显,痰量多,痰液黏稠,呈砖红色胶冻状(果酱状),肺部可闻及湿啰音。

3.血白细胞计数增多,中性粒细胞核左移。

4.胸部X线检查显示肺叶或肺段实变,可出现多个小空洞,呈蜂窝状脓肿,并迅速融合为一大空洞,叶间隙下坠。

5.微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的唯一依据,痰涂片见。短粗革兰染色阴性杆菌,周围有由荚膜包围的透亮区。痰、胸腔积液或血培养确定为肺炎克雷伯杆菌。

诊断标准

2006年,中华医学会呼吸病学分会制定的社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南中的诊断标准及中华医学会呼吸病学分会制定的医院获得性肺炎(HAP)诊断和治疗指南中的诊断标准。参见第四节肺炎链球菌肺炎。

鉴别诊断

社区获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎应与链球菌肺炎、肺炎链球菌肺炎、军团菌肺炎鉴别。医院内感染应与假单胞菌感染、不动杆菌感染、沙雷菌感染鉴别。主要鉴别依据为病原学检查结果。

1.绿脓杆菌肺炎毒血症状明显,主要有畏寒、发热、烦躁不安、呼吸困难、心跳加快甚至昏迷。咳嗽,咳大量脓性痰,一般为黄脓痰。典型患者咳大量翠绿色脓痰,这是绿脓杆菌肺炎的特征性之一。胸部X线检查显示双肺多发小结节状阴影(直径约0.3~0.5cm),可融合成片状阴影,其间可见小透亮区(小脓肿);呈现模糊状实变阴影,其间见支气管气道征;有胸腔积液,甚至脓胸;或呈弥漫性支气管炎改变。早期X线检查可出现肺脓肿,发生率可高达80%。

2.大肠埃希菌肺炎患者一般有基础慢性病.有发热、脓痰及呼吸困难表现。胸部X 线检查示支气管肺炎和脓胸。

3.流感嗜血杆菌肺炎患者常常高热、呼吸困难及衰竭。胸部X线检查呈现以大叶性实变为主;部分为支气管肺炎改变,以两肺下叶易犯;75%的病例可出现胸腔积液,但空洞少见。

4.厌氧菌性肺炎患者有致病菌吸入史,常高热、咳嗽、咳腥臭痰,毒血症状明显。胸部X线检查呈现支气管肺炎、脓胸、脓气胸,多发肺脓肿。

5.军团菌肺炎有前驱症状,如无力、嗜睡等,并出现高热、肌痛、相对缓脉,咳嗽以干咳为主。有明显的肺外症状为军团菌肺炎的特征性表现,有消化系统症状,如恶心、

呕吐、腹泻;神经系统症状,如头痛、意识障碍、嗜睡;心血管系统,如心包炎及心内膜炎;肾功能损害,甚至发生肾衰竭。胸部X线检查缺乏特异性,通常为下叶或肺外周斑片样浸润,甚至实变;进展迅速,无空洞,肺部病变消散缓慢。在特异性治疗后,病变的X线表现常继续进展,为本病特点。

6.肺炎链球菌肺炎发病前,患者常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史。本病起病急,以寒战、高热、咳铁锈色痰和胸痛为特征。胸部X线检查显示肺叶或肺段实变,无空洞,可伴胸腔积液。

7.金黄色葡萄球菌肺炎常发生于有基础疾病的患者,起病急,以寒战、高热、胸痛、脓血痰、气急、毒血症症状、休克为临床表现。胸部X线检查特征为肺叶或小叶浸润、早期空洞、脓胸,可见单个或多发液气囊腔,而且X线阴影为易变性,此起彼伏。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia):近20余年来,该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中的难点。本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差,病死率高。 临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到 邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓 胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力 降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。 老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。 与支气管扩张症区别 支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染和支气 管阻塞,尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎,由于破环支气管管壁, 形成管腔扩张和变形。 临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。 咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不 一致,支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤,有高热,体温在数小时内可以升到39-40℃,可呈稽留热,与脉率相平行。患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,有时误诊为急腹症。

肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施

肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施 [概述]肺炎克雷伯菌广泛存在于自然界以及正常人的呼吸道及肠道中,为条件致病菌,亦是医院内感染的重要致病菌。近年来,随着抗生素的应用,肺炎克雷伯杆菌的耐药性呈上升趋势肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道和肠道,机体抵抗力低下者容易感染。特别是早产儿,机体各组织器官功能尚未成熟,对外界环境的适应能力差,加上外界高危因素影响,更易感染该菌,且感染后发病迅速,病死率高。 [感染高危因素]由于新生儿特别是早产儿、极低体质量儿的免疫功能低下及侵入性操作的不断开展,肺炎克雷伯菌已成为新生儿感染的常见病原体,甚至在新生儿重症监护病房(NICU)暴发流行。同时,不洁的医疗操作和护理,创伤性治疗,特别是机械呼吸均可增加患儿院内获得性感染的机 会。由于重症监护病房(ICU)存在着患者住院时间长,交叉感染机会多,抗生素?激素广泛使用,侵 袭性操作多以及基础疾病严重等肺炎克雷伯菌感染的危险因素,因此,ICU是肺炎克雷伯菌感染的 高发区,故应加强对icu的监控,防止院内感染的发生? [耐药性]肺炎克雷伯菌对大部分头孢类抗生素及青霉素类药物均耐药,对头孢曲松、头孢吡肟、头孢噻吩、头孢噻肟、头孢唑啉、哌拉西林、氨苄西林的耐药率达96.5%~100%亚胺培南属碳青霉烯类抗生素,对B一内酰胺酶高度稳定,被认为是新生儿严重院内感染最有效抗生素。[护理与防治] 1.隔离患者,将患者单独至于隔离区,床旁张贴接触隔离要求。 2.指定专人护理,其余人员不得进入隔离区。 3.进入隔离区的医护人员必须严格执行接触隔离要求 ?工作人员进入隔离地带必须洗手-戴口罩-戴手套-穿隔离衣方可接触病人。 ?工作人员出隔离地带必须脱手套-脱隔离衣-洗手-脱口罩。 ?病人用过的被单、衣物等应单独清洗消毒,所用一次性物品(尿裤、奶瓶等),均用双层黄色 垃圾袋标记,按感染性废物处理。 4.医疗设备(监护仪、暖箱、辐射台、暖箱、蓝光箱、推注泵、吸氧装置、负压吸引装置、治 疗车、听诊器、软尺等)每天用1:80的84消毒液消毒,物品表面每天定时予1:80的84消毒液擦拭消毒,擦拭用的抹布一次性使用。 5.近年来文献报道吸氧装置及呼吸机管道受细菌污染日益增多,致病菌检出率高达20%_4 J, 若不及时消毒灭菌,很容易直接污染呼吸道而引起感染,所以必须加强对吸氧装置及呼吸机管道的定期更换消毒。 6.洗手医务人员接触患儿前后均严格规范洗手,再次强化各位医务人员的洗手意识。加强医护 人员的手部消毒及效果监测。 7.严格执行无菌操作对各种侵入性操作,如气管插管、插胃管、吸痰、洗胃、静脉输液等严格 遵守各项操作规程及无菌操作原则。 8.合理使用抗生素对合并感染者宜选用高效、低毒抗生素,并根据药物敏感试验有针对性地选 择一种抗生素治疗,严格控制三代头孢药物及高效、广谱抗菌药物的使用,避免长期使用抗生素而发生二重感染。 9.加强基础护理保持皮肤黏膜的完整是抗感染最有效的屏障,除常规护理外,发现微小的病灶 要及时处理。 10.呼吸道的管理新生儿肺部感染的发生几率较高,呼吸道的管理至关重要。患儿头肩部抬高 30。,并取右侧卧位以防分泌物或呕吐物吸入呼吸道而引起感染,经常清洁鼻腔,及时清理呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。

肺炎克雷伯菌的生物危害评估报告

肺炎克雷伯菌 的生物危害评估报告 一、细菌的传播与致病 肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内,是临床标本中常见的细菌,可引起典型的原发性肺炎,该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%,但在住院病人中可高达20%。该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。 肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染,包括肠炎和脑膜炎(婴儿)、泌尿道感染(儿童和成人)及败血症。近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加,已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。其对抗生素的耐药性也不断增强。 二、细菌的生物学特性 肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属,为革兰氏阴性杆菌,无鞭毛、无芽胞,但有明显的荚膜。兼性厌氧,对营养的要求不高。 三、细菌的实验室检查及其它检查 1.标本采集采自不同感染部位的各种标本,主要是痰标本。 2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基,于37℃孵育过夜。可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色(易扩散至周围的培养基中)、大而厚实、粘液型光亮的菌落。这些相邻的菌落容易发生融合,用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。 3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌,无芽胞,但在菌体外有明显的荚膜。 4.生化鉴定该菌氧化酶阴性,发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。 5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长,但能41℃生长。 6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。将待测菌接种于华-弗(Worfel-Ferguson)培养基上(有利于荚膜的产生),经35℃、18~24h培养后,取一滴培养物加于载玻片上,加墨汁一滴或美蓝液一滴,再加入抗血清1接种环,混合后加盖玻片,置显微镜油镜下观察。在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性。该菌表现为阳性。 7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外,尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力。可用兔肠接扎试验、细胞形态变化等方法测定。 四、细菌的防治

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia):近20余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点、本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠、严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等、克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高。 临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠、细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。 老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差、 与支气管扩张症区别 支气管扩张症就是常见得慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染与支气管阻塞,尤其就是儿童与青年时期麻疹、百日咳后得支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张与变形。 临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰与反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致, 支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎就是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中得半数以上、肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见、起病多急骤,有高热,体温在数小时内可以升到39-40℃,可呈稽留热,与脉率相平行。患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,有时误诊为急腹症、 辅助检查:

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia ):近20余年来,该菌已成为院内获得性 肺炎的主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中的难点。本病多 见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎,但其痰常呈 粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝 状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差,病死率高。 临床表现:① 发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到 邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿, 可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓 胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力 降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变 中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组 织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓 性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在 院内感染的败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌,病死率 较咼。 老年体弱患者赖于痰细菌学老、白细胞减有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有检查,并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。 与支气管扩张症区别 支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染和支气 管阻塞,尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎 ,由于破环支气管管壁 形成管腔扩张和变形。 临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。 咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致,支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤, 有高热,体温在数小时内可以升到39- 40C,可呈稽留热,与脉率相平行。患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃

(整理)肺炎克雷伯氏菌PCR快速检测试剂盒

【产品名称】 通用名称:肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒 英文名称:PCR diagnostic kit for Klebsiella pneumoniae 【检验原理】 目前,国内食品卫生微生物检验的方法主要采用国家标准(GB/T)和行业标准(SN/T),该类标准是由传统的分离培养、镜检观察、生化鉴定等实验组成,一般的检测周期在6~8 天,要求检测步骤较多而且精度低,存在着检验周期偏长、工作量大等缺点。临床上对致病菌检测也需要快速得到检测结果,以免延误病情。 针对目前微生物检测的现状,天津生物芯片结合目前微生物研究领域的先进技术,投入大量人力、物力,成功开发了基于PCR技术的肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒。 肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒使用肺炎克雷伯氏菌的特异引物,可与样本中的肺炎克雷伯氏菌基因组的相应靶位点特异性结合,利用PCR反应达到对肺炎克雷伯氏菌快速检测的目的。试剂盒具有特异性强的特点,可以将肺炎克雷伯氏菌从其它细菌中特异地区分出来。 【预期用途】 用于食品、水样、临床样品以及环境样品中的肺炎克雷伯氏菌的检测。 肺炎克雷伯氏菌PCR检测试剂盒检测乳粉中的肺炎克雷伯氏菌,无需增菌.通过滤膜法成功地从人工污染肺炎克雷伯氏菌的乳粉中提取了肺炎克雷伯氏菌的DNA.以肺炎克雷伯氏菌的间区序列(ITS)为靶基因,经过PCR扩增得到158 bp的产物,经过DNA测序证实该产物为目的扩增产物.该方法灵敏度高,乳粉中检测的灵敏度为10CFU/mL,可在6 h内完成对乳品中肺炎克雷伯氏菌的检测,比目前普遍采用的先增菌再进行PCR检测的方法缩短了12-24 h. 【主要组成部分】 肺炎克雷伯氏菌核酸扩增(PCR)检测试 剂盒 组份规格 数量贮存温度核酸提取液 1ml/支2支 -20℃肺炎克雷伯氏菌PCR反应液500μl /支 1支 Taq酶 12μl /支1支 肺炎克雷伯氏菌阳性对照品100μl /支 1支 阴性对照品100μl /支1支 【储藏条件及有效期】 -20℃保存,避免反复冻融,有效期一年。 【样品处理】 (1)取培养后的菌液约1.5ml,12000rpm离心2min,弃上清。 (2)加入200μl无菌水,充分混匀,12000rpm离心2min,弃上清。 (3)加入80μl裂解液,用移液器吹吸混匀,50℃水浴1小时,100 ℃水浴15分钟,冰上放置10分钟后12000rpm离心3min。 (4)取上清液用于PCR检测。 【使用方法】 1.试剂配制(试剂准备区) 从试剂盒中取出PCR反应液在室温融化,将PCR反应液充分震荡混匀,所有试剂在使用前2000rpm离心10s。设所需要的管数n(n=样本数+1管阳性对照品+1管阴性对照品),每个测试反应体系试剂配置如下表。计算所需要的n管反应的各试剂的使用量,加入至适当体积的无菌离心管中,充分混合均匀,分装至无菌PCR反应管中,每管20μl。

肺炎克雷伯菌微生物和评估报告

肺炎克雷伯菌生物危害评估报告 一、细菌的传播与致病 肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内,是临床标本中常见的细菌,可引起典型的原发性肺炎,该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%,但在住院病人中可高达20%。该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。 肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染,包括肠炎和脑膜炎(婴儿)、泌尿道感染(儿童和成人)及败血症。近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加,已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。其对抗生素的耐药性也不断增强。 二、细菌的生物学特性 肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属,为革兰氏阴性杆菌,无鞭毛、无芽胞,但有明显的荚膜。兼性厌氧,对营养的要求不高。 三、细菌的实验室检查及其它检查 1.标本采集采自不同感染部位的各种标本,主要是痰标本。 2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基,于37℃孵育过夜。可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色(易扩散至周围的培养基中)、大而厚实、粘液型光亮的菌落。这些相邻的菌落容易发生融合,用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。 3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌,无芽胞,但在菌体外有明显的荚膜。 4.生化鉴定该菌氧化酶阴性,发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。 5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长,但能41℃生长。 6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。将待测菌接种于华-弗(Worfel-Ferguson)培养基上(有利于荚膜的产生),经35℃、18~24h培养后,取一滴培养物加于载玻片上,加墨汁一滴或美蓝液一滴,再加入抗血清1接种环,混合后加盖玻片,置显微镜油镜下观察。在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性。该菌表现为阳性。 7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外,尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力。可用兔肠接扎试验、细胞形态变化等方法测定。 四、细菌的防治

产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因素分析

产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因 素分析 肺炎克雷伯菌是临床常见致病菌,其产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株,由于对三代头孢等多种抗菌药物产生耐药性[1],常导致严重的医院感染,使抗感染治疗相当困难。研究产ESBLs肺炎克雷伯菌的临床特点和危险因素,是早期预防医院感染的关键。作者对一组呼吸系统感染产ESBLs肺炎克雷伯菌病例作一分析,结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象 2003年1月至2005年12月,在本院住院治疗的患者,医院感染肺炎由产ESBLs肺炎克雷伯菌引起41例作为病例组,非产ESBLs 肺炎克雷伯菌引起59例作为对照组。医院感染肺炎诊断标准按文献相关标准[1,2],主要条件为咳嗽、咳痰,双侧或单侧肺有湿音或叩诊浊音,肺部X线胸片显示新的或进展性渗出病灶,次要条件有发热(体温≥38℃),周围血白细胞(WBC)≥10×109/L,深部痰细菌培养阳性。 1.2 方法

(1)流行病学调查:用统一表格,内容包括年龄、性别、住院时间、基础疾病、侵袭性治疗(气管切开或插管、留置导尿管、引流管、鼻饲管)、抗菌素使用等项目;住院时间为入院至分离鉴定出菌株的时间;抗菌素使用为分离鉴定出肺炎克雷伯菌株时的前15d情况。(2)标本采集:清晨嗽口后用力咳痰,立即送检,连续2~3d,或经吸痰管或气管插管吸引,或用防污染毛刷刷取痰液。合格标本为痰涂片镜检鳞状上皮细胞<10个/低倍镜视野和白细胞>25个/低倍镜视野或鳞状上皮细胞∶白细胞≤1∶2.5。(3)细菌鉴定、药敏及ESBLs检测:根据《全国临床检验操作规程》进行细菌学培养,采用英国先德荧光快速微生物鉴定/药敏分析系统,鉴定细菌及药敏试验用金黄色葡萄球菌ATCC25923、大肠埃希菌ATCC25922、铜绿假单胞菌ATCC27853及粪肠球菌ATCC33186进行质控;ESBLs菌株的确证试验根据美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)规定,采用抗菌药物头孢噻肟/克拉维酸(30μg/10μg)与头孢噻肟抑菌圈直径差值、头孢他啶/克拉维酸(30/10μg)与头孢他啶抑菌圈差值来判断,当二种抗菌素中任何一种加克拉维酸后抑菌圈直径与不加克拉维酸的抑菌圈相比,增大值≥5mm时,判定为ESBLs阳性。用肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质控。 1.3 统计学分析

肺炎克雷伯细菌及其荚膜

Klebsiella pneumoniae Bacteremia and Capsular Serotypes, Taiwan Chun-Hsing Liao, Yu-Tsung Huang, Chih-Cheng Lai, Cheng-Yu Chang, Fang-Yeh Chu, Meng-Shiuan Hsu, Hsin-Sui Hsu, and Po-Ren Hsueh Capsular serotypes of 225 Klebsiella pneumoniae isolates in Taiwan were identi ? ed by using PCR. Patients infected with K1 serotypes (41 isolates) had increased community-onset bacteremia, more nonfatal diseases and liver abscesses, lower Pittsburgh bacteremia scores and mortality rates, and fewer urinary tract infections than patients infected with non–K1/K2 serotypes (147 isolates). K lebsiella pneumoniae bacteria cause a variety of infections (1,2). Geographic differences in this organism have been recognized, and a high prevalence of liver abscesses has been observed for >20 years in persons in Taiwan infected with K . pneumoniae (3,4). K1 and K2 are the major capsular serotypes that cause liver abscesses and have increased virulence (4–7). In contrast, only limited information is available about serotypes causing K. pneumoniae bacteremia (3,5). Yu et al. grouped K1 and K2 serotypes and compared clinical characteristics for patients with K. pneumoniae bacteremia with those for patients infected with non–K1/K2 serotypes (3). Recent evidence suggests that K1 is a major cause of primary liver abscesses and has greater potential for causing metastasis, and that K2 is a major cause of secondary liver abscesses (6,8). We examined the distribution and clinical characteristics of serotypes that cause K. pneumoniae bacteremia from 225 patients (9) and performed PCR-based genotyping to identify capsular serotypes (10). The Study The study was conducted at Far-Eastern Memorial Hospital in Taipei, Taiwan. Patients with K . pneumoniae bacteremia were identi ? ed during January 1–December 31, 2007. Identi ? cation of K . pneumoniae was based on colony morphologic features and biochemical reactions (11). Data on time until positive blood culture results were obtained from the automated blood culture system at the hospital. Data for each patient were included only once (at the time of the ? rst detection of bacteremia). Patients <18 years of age and those not admitted to our hospital were excluded. Inactive malignancy was not included as an underlying illness. In-hospital and 14-day mortality rates were assessed. For 225 available bacterial isolates, cps genotyping was performed (10). A total of 231 patients with K . pneumoniae bacteremia were observed at the hospital during the study; 225 isolates from 225 patients were used. A total of 133 (59%) of these patients had community-onset bacteremia (bacteremia identi ? ed in an emergency department). The in-hospital mortality rate was 32.4%. Among 225 isolates, 41 (18.2%) were identi ? ed as K1 serotype, 37 (16.4%) as K2, 15 (6.7%) as K57, and 8 (3.6%) as K54. The K1 serotype was found predominantly in community-onset infections (36 [87.8%] of 41 patients compared with 75 [51.0%] of 147 patients infected with non–K1/K2 serotypes; odds ratio [OR] 6.91, 95% con ? dence interval [CI] 2.57–18.60) (online Appendix Table 1, https://www.360docs.net/doc/9910056142.html,/EID/content/17/6/1113-appT1.htm). Underlying illness was classi ? ed as nonfatal in 75.6% of patients with K1 bacteremia (53.7% of patients with non–K1/K2 bacteremia; OR 2.67, 95% CI 1.22–5.84). A lower percentage of patients with K1 bacteremia had surgery in the previous 3 months (9.8% vs. 30.6%; OR 0.25, 95% CI 0.09–0.73). Patients with K1 bacteremia had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores than those with non–K1/K2 bacteremia (2.7 ± 3.1 vs. 4.4 ± 4.7; OR 0.90, 95% CI 0.81–0.99), but the time until a positive blood culture was obtained was not different. K1 serotype was more common in patients with liver abscesses (46.3% vs. 4.1%; OR 20.3, 95% CI 7.31–56.40) and less common in patients with urinary tract infections (UTIs) (4.9% vs. 20.4%; OR 0.20, 95% CI 0.05–0.88). The in-hospital mortality rate for patients with K1 bacteremia was lower that that for patients with non–K1/K2 bacteremia (14.6% vs. 34.7%; OR 0.32, 95% CI 0.13–0.82). No differences were found in clinical characteristics for patients with K2 bacteremia and those with non–K1/K2 bacteremia except for a higher frequency of liver abscesses in patients with K2 bacteremia (13.5% vs. 4.1%; OR 3.67, 95% CI 1.06–12.8). For patients infected with K54 and K57 serotypes, 1 K57 serotype caused liver abscesses; no abscesses were found in patients infected with a K54 serotype. The in-hospital mortality rate was 50% (4/8) for patients with K54 bacteremia and 53.3% (8/15) for patients with K57 bacteremia. Patients infected with a K1 serotype had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores (2.7 ± 3.1 vs. 5.0 ± 5.3; Emerging Infectious Diseases ? https://www.360docs.net/doc/9910056142.html,/eid ? Vol. 17, No. 6, June 2011 1113 Author af ? liations: Far Eastern Memorial Hospital, Taipei, Taiwan (C.-H. Liao, C.-C. Lai, C.-Y . Chang, F.-Y . Chu, M.-S. Hsu, H.-S. Hsu); and National Taiwan University College of Medicine, Taipei (Y .-T. Huang, P .-R. Hsueh)DOI: 10.3201/eid1706.100811

肺炎克雷伯菌肺炎的临床诊治

【摘要】目的分析下呼吸道肺炎克雷伯杆菌感染的发病特点、药敏情况及治疗转归。了解产超广谱β-内酰胺酶(esbls)菌株耐药情况。方法回顾性分析37例肺炎克雷伯杆菌感染患者的临床特点、病原菌的耐药性、抗菌治疗及转归。结果该组病例以中老年患者为主,排菌及肺空洞形成占大多数,临床症状不典型,合并症及混合菌感染多,主要依靠病原学并结合临床、x线检查作为诊断依据.容易产esbls菌株,且有增长趋势,亚胺培南是首选抗感染用药。结论肺结核患者院内下呼吸道感染是一个值得关注的问题,警惕es-bls菌株的产生,治疗上应根据药敏联合应用抗生素. 【关键词】肺炎克雷白杆菌肺炎克雷伯杆菌(k1ebsiellapneumoniae),又称肺炎杆菌,是引起肺炎最多的革兰阴性杆菌,其所致的肺炎占细菌性肺炎的1%~5%,平均为2%,在社区获得性和医院获得性革兰阴性杆菌肺炎中分别18%~64%和30%,院内肺炎杆菌肺炎的发病约为6.6/10000~8.0/10000,肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的7%~11%。虽有不少前瞻和回顾性调查,但肺炎杆菌在社会人群中的确切发病率甚难估计。近年来,随着对肺炎杆菌高效抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物的不断问世与推广,和耐药严重的铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌和阴沟杆菌等引起的肺炎比例增加,肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。肺炎杆菌肺炎的病死率较高,为20%~50%,也有70%的报道,尤其在酗酒者。 1临床资料本组37例,其中男34例,女3例,年龄18~27岁。病程1~11d。临床表现:发热25例,咳嗽26例,咳浓痰20例,痰中带血7例,砖红色痰6例。肺部体征:湿啰音17例,干啰音4例。胸部x线检查:肺实变阴影6例,斑片状致密影有小空腔或空洞10例,肺纹理增多、紊乱,表现为支气管周围炎11例。实验室检查:白细胞总数高于正常15例,中性粒细胞&0.75的23例。 2诊断与鉴别诊断 2.1诊断男性,长期嗜酒,有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制,或建立人工气道机械通气的患者,出现发热、咳嗽、呼吸困难及肺部湿啰音,外周血中性粒细胞增加,结合x线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时,均应考虑肺炎杆菌的可能,特别是当青霉素或依托红霉素及其他大环内酰类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌的临床表现、实验室和x线检查多不具有特征性。咯砖红色痰虽为其典型表现,但临床上并不多见。合格的痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌,尤其大量聚集在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者,更应考虑肺炎杆菌的可能,但此不是确诊依据。痰培养分离肺炎杆菌有利于诊断,但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。有认为连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或定量培养分离的肺炎杆菌浓度≥109cfu/ml,可诊断为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例,使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引(ti’a)、防污染双套管毛刷采样(psb)、支气管肺泡灌洗(bal)和经皮穿刺吸引(la)等,从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。 2.2鉴别诊断微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据,也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。 3治疗肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。 3.1对症及支持治疗包括保持气道通畅、祛痰、止咳、给氧、纠正水、电解质和酸碱失衡、补充营养等。 3.2抗感染治疗及早使用有效抗生素是治愈的关键。在应用抗生素治疗前,肺炎杆菌感染的死亡率51%~97%;在抗生素治疗下,病死率已有明显下降。但由于肺炎杆菌耐药率较高,病死率为20%~30%,远超过肺炎链球菌肺炎。具有抗肺炎杆菌作用的抗菌药物较多,包括第一、第二和第三代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类及其他,如亚胺培南和氨曲南等。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。

肺炎克雷伯菌是什么

肺炎克雷伯菌是什么 *导读:肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌,存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。…… 肺炎克雷伯菌存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。 肺炎克雷伯杆菌是克雷伯菌属五个种菌属中主要对人致病的,大小为0.5-0.8μm×1-2μm,肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌,有较厚的荚膜多数有菌毛,无芽孢和鞭毛。具有O抗原和K抗原。口咽部细菌的入侵引起肺部感染多见于年老体弱、营养不良、慢性酒精中毒、全身衰竭和原患慢性支气管-肺疾病等患者,呼吸道侵入性检查、污染的呼吸器、雾化器等的使用,以及免疫抑制性药物的应用均可成为引起感染的重要因素。 1简介 肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌,病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中,克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌,病死率较

高。 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖苷类抗生素,如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素,可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林,美洛西林与氨基糖苷类联用、左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤,慢性病例有时需行肺叶切除。 2耐药机制 肺炎克雷伯菌(Kpn)是临床分离及医院感染的重要致病菌 之一,随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用,细菌易产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC 酶)以及氨基糖苷类修饰酶(AMEs),对常用药物包括第三代头 孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高,且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等,抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。

肺炎克雷伯菌 ESBL

肺炎克雷伯菌是医院感染常见的条件致病菌。临床肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素及单环β-内酰胺类抗生素敏感性降低,主要原因是产超广谱β-内酰胺酶。A类超广谱β-内酰胺酶(Extend-Spectrum β-Lactamases,ESBLs)在克雷伯菌、大肠杆菌为代表的肠杆菌科细胞中最为多见,包括TEM型、SHV型、non-TEM、non-SHV型三类,CTX-M-ESBLs是non-TEM、non-SHV型的重要代表。本文对多重耐药的肺炎克雷伯菌临床株KP9941产超广谱β-内酰胺酶的耐药机制进行研究。 材料与方法 一、材料 (一)菌株 1.测试菌株KP9941是1999年自我院一患者痰标本中分离获得。菌株鉴定采用 AP120E(BioMerieux,Marcy L‘Etoile,France)系统。 2.参考菌株ATCC25922,本实验室保存。E.coli J53-2(SHV-1),Wu,S.W.博士惠赠,E.coli J53-2(TEM-4),沈定霞教授惠赠,E.coli J53-2(SHV-3),,王睿教授惠赠。 (二)药敏纸片 奥格门丁(阿莫西林+克拉维酸,AMC,20μg/10μg),头孢他定(CAZ,30μg),头孢噻肟(CTX,30μg),头孢曲松(CRO,30μg),亚胺培南(IPM,10μg)等为Oxoid公司产品。氨曲南(ATM,30μg),Bristol-Myers Squibb公司产品。环丙沙星(CIP,5μg),庆大霉素(Gm,10μg)纸片购自北京药物生物制品检定所。 (三)工具酶与DNA分子量参照物 PCR缓冲液、dNTPs、Taq DNA聚合酶购自Takara生物工程公司。限制内切酶 NheI(G‘CTAGC)购自美国MBI公司。DNA分子量参照物DL-2000购自Takara生物工程公司。 (四)PCR纯化试剂盒:Wizard PCR Preps DNA Purification System(Promega) 二、方法 (一)琼脂纸片扩散法(Kirby-Bauer,K-B法)药物敏感试验 应用K-B法测定临床菌株KP9941对抗菌药物的敏感性,药敏实验培养基为Mueller-Hinton琼脂培养基(M-H,OXOID公司)。药敏判定标准遵照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)规定执行。

克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌旧称为弗利兰德杆菌或肺炎杆菌,因此克雷伯杆菌肺炎(Klebsiella pneum0nia)也可称弗利兰德杆菌肺炎(Friedlander pneum0nia)。肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌,常寄殖于人体上呼吸道和肠道,是重要的条件致病菌和院内感染常见的病原体之一。本病多发生在有慢性酒精中毒、营养不良、衰弱的老年人。常无先兆的上感症状,发病起始可有低热、寒战、胸痛、咳嗽、咳血痰,常可伴有呼吸困难,病情严重者,可出现虚脱及谵妄、呕吐、腹泻、黄疸、皮疹等症状。 临床表现 大多数肺炎杆菌肺炎患者起病突然,部分病前有上呼吸道感染症状。主要临床表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。痰液无臭、黏稠,痰量中等。由血液和黏液混合成的砖红色痰,临床描述为无核小葡萄干性胶冻样(果酱状),被认为是肺炎克雷伯杆菌肺炎的一项特征,但临床少;有患者咳铁锈色痰或痰带血丝,或伴明显咯血。社区获得性大叶性肺炎与其他肺炎不同,表现为肺的损毁性改变,病情重、起病急,早期即可表现为显著的中毒症状,衰竭和低血压,体温超过39℃,发生肺脓肿、空洞、脓胸和胸膜粘连的几率增加。医院获得性感染的症状与其他病原菌感染类似,临床表现危重,可有呼吸急促和肺实变体征。 检查 1.血常规通常血白细胞计数增多,中性粒细胞核左移;但有时可正常或减少。如发生粒细胞减少,提示预后恶劣。白细胞增多持续存在,提示肺脓肿形成。 2.肝功能检查可见肝功能异常和黄疸,这可能与慢性酒精性肝病有关。 3.X线检查肺炎克雷伯杆菌肺炎的胸部X线表现独特。典型的表现为肺叶实变,常发生在上叶中的一叶(多在右侧),但下叶受累并不少见,50%的患者累及多个肺叶伴叶间隙下坠。支气管肺炎的小叶浸润多见于有免疫功能抑制和慢性肺部疾病患者。约半数社区获得性肺炎杆菌肺炎的小叶浸润病变可累及多个肺叶,16%~50%伴肺脓肿形成。多为多发的小空洞,直径一般不超过2cm;但小空洞也可以融合成大空洞,空洞内缘光滑、壁薄、无液平面,愈合过程慢,常可遗留广泛的纤维化。如有空洞形成,特别是存在单侧坏死性肺炎,应高度怀疑存在肺炎克雷伯杆菌感染可能。医院获得性肺炎绝大多数呈小叶浸润表现。胸腔积液、脓胸和胸膜粘连也可见。肺炎恢复期可出现肺总量下降、纤维化和胸膜增厚,偶有发现肺炎后肺气肿。如经抗生素治疗无效或疗效欠佳的情况,应进行胸部CT检查。 4.病原学检查痰标本的革兰染色对诊断有帮助。肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的痰液为脓性,含有大量的革兰染色阴性杆菌,典型表现为短粗革兰染色阴性杆菌。其通常由荚膜包围表现为透亮区,由于有一很大的多糖荚膜,其菌落表现为非常黏稠。肺炎克雷伯杆菌有时可为双极革兰染色阳性,但其他肠道菌也可有此表现。如果在单个细菌周围存在明显的荚膜,则单从革兰染色即可怀疑克雷伯杆菌。然而,在革兰染色中,肺炎克雷伯杆菌与其他肠道菌并不能明确区分。病原的鉴别依赖于细菌培养,包括呼吸道标本培养、血培养、胸腔积液培养。口咽部肺炎克雷伯杆菌菌落形成率高,呼吸道疾病的痰液肺炎克雷伯杆菌培养阳性率为13%,丽肺炎患者可达31%。但是,有些厌氧菌所致肺脓肿或肺结核患者也可呈阳性结果,仅凭普通痰培养所分离的细菌不能区分是肺炎的病原菌抑还是咽部定植菌。据报道,20%~60%的血培养可分离出肺炎杆菌,较其他细菌性肺炎并发菌血症机会为多。如果存在胸腔积液,应尽可能行诊断性胸腔穿刺术。保护性毛刷纤维支气管镜检查或纤维支气管镜下支气管肺泡灌洗,对不能经其他方法诊断的少数病例是有效的,可用以确定病原体。 并发症 最常见的并发症是局部的,表现为严重的肺部组织坏死。肺泡隔的损害导致多发空洞形成,严重情况下可导致肺叶坏死。病情严重患者,如在X线表现中出现不规则实质性肺透亮区,应怀疑肺叶坏死。胸腔积液在发病1周后出现。肺脓肿可在肺炎克雷伯杆菌感染数天至数周后发生。

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