恶性胸膜间皮瘤诊断和治疗进展(20100705)
胸膜间皮瘤
治疗原则
恶性胸膜间皮瘤是一种恶性程度高的疾病，确诊时往往已到了Ⅲ至Ⅳ期，手术、放疗等局部治疗难以达到治 疗目的。因此，恶性胸膜间皮瘤的治疗仍以内科治疗为主，但其疗效、生存有限，主要以姑息对症为治疗目的。 近年来，随着第3代化疗药物和靶向药物的问世，为恶性胸膜间皮瘤的治疗带来了新的机遇。
抗代谢类药物是对恶性间皮瘤最有效的药物种类之一。在一项Ⅱ期临床研究中，60名患者参与的高剂量甲氨 蝶呤治疗可以获得37%的缓解率，11个月的中位生存期。另一个抗叶酸药物依达曲沙的缓解率为16%～25%，中位 生存期6.6～9.6个月，值得注意的是，该药与亚叶酸(甲酰四氢叶酸)联合可以使毒性减少，但同时降低缓解率。
检查
胸膜间皮瘤的影像特点是：(1)胸膜增厚为本病的基本特征。良性胸膜间皮瘤多为局限性胸膜增厚，恶性胸 膜间皮瘤多为弥散性胸膜增厚。本病倾向于单侧侵犯，少数可为双侧侵犯。胸膜增厚可同时累及脏层和壁层胸膜， 表现为椭圆形、驼峰状、结节状、波浪状和环状增厚。胸膜厚度≥1cm对本病的诊断有特征性意义。弥漫型胸膜 增厚中最常表现为多发结节状增厚，胸膜环状增厚多为中晚期表现，为病变浸润整侧胸廓，胸膜普遍增厚而固定， 呈“冻结”征。(2)大多合并大量胸腔积液，严重者积液可占据整侧胸腔高达肺尖，部分病例可见叶间裂积液， 少数患者可侵犯心包致心包积液。(3)“冰冻”征，即肿瘤浸润纵隔致纵隔固定，患侧胸腔体积缩小。胸膜广泛 增厚，肋间隙因大量胸腔积液增宽，反而缩窄，常见于弥漫性胸膜增厚者。(4)其他表现：肿瘤浸润肋骨可见骨 质破坏；有石棉接触史者可出现胸膜斑、胸膜钙化；淋巴转移可致纵隔及肺门淋巴结肿大。(5)CT增强特征：增 厚的胸膜一般有明显强化，形成较大肿块时可出现囊变、坏死，增强扫描呈不均匀强化。增强扫描对明确胸膜增 厚，胸膜增厚的形态、范围、血供，周围的侵犯情况以及淋巴结肿大等方面均有明显优势。
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤（Malignant pleural mesothelioma，MPM）是一种罕见但具有高度侵袭性和恶性潜力的恶性肿瘤。
其病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。
本文将对MPM的病因以及内科治疗进行简要介绍。
病因：长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒被认为是MPM的主要病因。
石棉是一种常见的建筑材料，它的纤维可以进入呼吸道并沉积在胸膜上，导致细胞异常增生和恶性肿瘤的形成。
除石棉外，其他一些纤维颗粒，如沉积尘、云母粉尘、沉积铝等也与MPM的发生有关。
内科治疗：MPM的内科治疗主要包括手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等。
1. 手术治疗：手术治疗是MPM的主要治疗方法之一，主要包括肺切除术、胸膜切除术等。
手术可通过切除恶性肿瘤来减轻病人的症状，延长患者的生存期。
2. 放疗：放疗是MPM的常规治疗方法之一，可以通过破坏肿瘤细胞的DNA结构来抑制肿瘤生长。
放疗可以作为手术前的辅助治疗，也可以作为术后辅助治疗。
3. 化疗：化疗也是MPM的重要治疗手段之一。
常用的化疗药物包括顺铂、阿霉素和培美曲塞等。
化疗可以通过杀死癌细胞来控制肿瘤的生长，并减轻患者的症状。
4. 靶向治疗：近年来，靶向治疗也被引入MPM的治疗中。
靶向治疗主要通过抑制特定分子的信号传导途径来阻断肿瘤的生长和扩散。
靶向治疗药物包括抗血管生成药物和抗表皮生长因子受体药物等。
总结：恶性胸膜间皮瘤的病因主要与长期暴露于石棉及其他矿物纤维颗粒有关。
内科治疗方面，手术治疗、放疗、化疗及靶向治疗等是常用的治疗方法，可以延长患者的生存期并减轻病人的症状。
MPM的预后仍然不理想，因此需要进一步研究开发更有效的治疗方法。
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤（malignant pleural mesothelioma）是一种罕见但非常恶性的肿瘤，起源于胸膜间皮细胞，多由长时间接触石棉所致。
该疾病通常具有长期潜伏期，发展缓慢，病因较为复杂。
病因：1. 石棉暴露：石棉是目前公认的最主要的致病因素。
长期或大量接触石棉会增加罹患恶性胸膜间皮瘤的风险。
2. 环境因素：恶性胸膜间皮瘤的发生与环境因素也有关系，包括二手烟暴露、放射性暴露、矿井工作、农药暴露等。
3. 遗传因素：个体的遗传背景与发展恶性胸膜间皮瘤的风险有关，但具体的遗传因子还需进一步研究和明确。
内科治疗：恶性胸膜间皮瘤的治疗主要是外科手术、化疗和放疗的综合治疗方式。
内科治疗主要包括化疗和免疫治疗。
1. 化疗：常用的化疗药物包括顺铂、卡培他滨等，可以通过抑制肿瘤细胞增殖、减少转移和缩小肿瘤体积等来达到治疗的目的。
2. 免疫治疗：针对恶性胸膜间皮瘤的特异性治疗手段。
包括抗体药物和肿瘤细胞疫苗等，用于促进免疫系统攻击肿瘤细胞，提高患者的存活率和生活质量。
值得注意的是，恶性胸膜间皮瘤属于高度恶性肿瘤，通常在发现时已处于中晚期，手术治疗效果有限。
内科治疗更多地是在手术后的维持治疗、复发预防和改善患者生活质量方面发挥作用。
针对恶性胸膜间皮瘤的研究还在不断进行中，新的治疗方法也在不断探索和开发。
靶向药物治疗、基因治疗等都有可能成为未来恶性胸膜间皮瘤治疗的新方向。
对于内科治疗的具体疗效和副作用，还需要进一步研究和实践，以获得更有效和安全的治疗手段。
恶性胸膜间皮瘤
三、病因
主要致病因素为石棉（如水泥、闸衬，屋顶 木瓦、纺织物、绝缘材料等）文献报道接触 石棉的工人恶性胸膜间皮瘤的发病率较正常 人群高200-280倍。据统计80%与石棉有关。
其他还有毛沸石、玻璃纤维、辐射、猿病毒 40（SV40）、二氧化钍、蓝粘土、铁镁矿、 铺路接触，家族遗传（常染色体显性遗传） 的因素。约占20%。
性）和弥漫性恶性间皮瘤（高度恶性）。后 者预后差。
二、流病学
美国每年发病人数：2000-3000例； 西欧：5000例； 澳大利亚1981年后的发病率升高，男性：
59.8人/百万人口，女：10.9人/百万人口；为 世界发病率最高的国家。 国内1985年首次报道此病，1996年收集文献 资料近500例。云南大姚县发病率高。
1、X线表现 ⑴局限性胸膜增厚，可以达正常的20倍。 ⑵胸腔积液，可单侧或双侧，液体迅速增长 是临床特点之一。
⑶肿块，单发或多发，类圆形密度均匀边缘 光滑，可呈分叶状。
2、CT扫描对病灶形态、范围及周围累及情况 有无纵隔淋巴结转移比X线检查更有价值。
CT表现
2、B超：可显示胸壁肿块影，引导穿刺活检， 且对胸膜和积液的诊断准确性高，动态检查 有疗效评价的价值。
四、诊断
临床症状： 1：常见症状有胸痛、胸水、咳嗽、气短、
消瘦、低热。95%病例可有胸水。 2：少见的有乏力、胸闷、低血糖、血痰或
伴有肺性骨关节病变等。 体征：患侧呼吸音减低或消失，浅表淋巴结
肿大，胸部压痛，胸膜或心包摩擦音，心动 过速等，有10%的病人无明显阳性体征。
辅助检查： 1、X线 2、B超 3、细胞学检查 4、活检 5、实验室检查
3、细胞学检查：胸水多为血性，检查阳性率 差别大，为0%-80%，可能与病例少，送检 次数多少和标本采样等因素有关。
恶性胸膜间皮瘤 ppt课件
国际抗癌联盟(UICC)的恶性间皮瘤的分期标准
N 淋巴结 N0 无区域淋巴结转移 N1 转移至同侧气管肺或肺门淋Байду номын сангаас结 N2 转移至纵隔或气管隆突（位于气管分叉 下方）淋巴结 N3 转移至原发瘤对侧淋巴结 M 转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移
43
分 期
Ⅰ Ⅱ Ⅲ
T1 T2 T1 T2 T3 T3 T1 T2 T3 T4 T4 any T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N2 N2 N2 N3 anyN anyN M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
化疗
单药 联合化疗
放疗
局部直接治疗
预防活检部位肿瘤细胞种植
姑息性治疗 综合治疗 手术/放疗和/或化疗 三模式联合最有效
48
外科治疗
MPM中约10~15%可手术 肿物局限 手术方法 术后生存
外科手术切除术后5年生率15% 胸膜剥脱术、胸膜外肺切除术 6.7 ~ 21个月
上皮型间皮瘤:手术+放疗+胸腔内化疗,中位生存15个
(-) (-) (-) (-) 83~87 50~100 (-) 58
(-) (-) (-) (-) 100 93 70 69~100
24
免疫组化
腺 项 目
MPM (% positive)
癌
非肺性 肺 性 (% positive) (%positive)
Keratin(细胞角蛋白、CKS) AUAI B72.3 HFMG-2
58
58
Alimta与其他抗叶酸药物比较
与 5- 氟/ 甲酰四氢叶酸相似 与雷替曲塞相似
ALIMTA 抑制 胸苷酸合成酶
恶性胸膜间皮瘤
恶性胸膜间皮瘤
Malignant Pleural Mesothelioma---MPM
源于胸膜间皮表面的恶性肿 瘤
2
流行病学资料
世界范围内胸膜 间皮瘤发病率最 高的是澳大利亚 , 3.54/10万。 我国发病率与国 外相比偏低，但 各地差异很大, 为0.1/10万
腔内化疗,中位生存15个月。 2年生存率 41%
21
放射治疗
MPM进展期 因肿块引起 的症状
早期胸穿刺部位 胸部手术疤痕
22
MPM化疗
只接受支持治疗：中位生存 期 6~7个月
单药化疗： 03~9%
期 6.8~个月
有效率 中位生存
23
治疗MPM联合药物有效 率
联合方案 %
表柔比星+5氮杂胞苷
受累情况 PET 有利TNM分期
16
诊断
胸膜活检 胸水特点：
-- 粘稠、血性、比重高、蛋
白含量高、
乳酸脱氢酶及其同功酶增
高
-- 大量增生间皮细胞>５%
-- 找到间皮瘤细胞
17
治疗
综合治 疗
19
MPM治疗模式
方法 选 择
评价
手术
胸膜切除术
胸膜腔外肺切除 术 (EPP)
单一手术、一般不能 治愈 死亡率、病残率高
29
表柔比星+异环
24
表柔比星+顺铂
28
表柔比星+环磷酰胺+达卡巴
嗪
7
24
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
研究进展
化疗药物 Alimta、健择、雷替 曲塞(Tomudex)
免疫治疗
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述
关于恶性胸膜间皮瘤的病因和内科治疗的简述恶性胸膜间皮瘤是一种恶性肿瘤，起源于胸膜间皮组织，它往往具有侵袭性强、生长快、易转移等特点，在临床上属于一种高度致命的癌症。
关于这种疾病的病因和内科治疗，以下将进行简述。
病因恶性胸膜间皮瘤的病因至今尚不完全清楚，但已经确定的是，暴露于石棉粉尘环境是其主要的致病因素之一。
长期接触石棉粉尘的人群中，恶性胸膜间皮瘤的发病率明显增加。
吸烟、空气污染、放射性物质等也被认为是该病的潜在致病因素。
内科治疗对于恶性胸膜间皮瘤的内科治疗，目前主要有化疗、靶向治疗和免疫治疗等措施。
1. 化疗化疗是目前恶性胸膜间皮瘤内科治疗的主要手段之一。
针对已经确诊的患者，医生会根据病情选择合适的化疗药物进行治疗。
化疗可以通过药物的静脉注射或口服方式进行，以达到杀灭癌细胞或者抑制癌细胞生长的目的。
2. 靶向治疗近年来，靶向治疗成为恶性胸膜间皮瘤内科治疗的新选择。
与传统的化疗不同，靶向治疗是利用针对癌细胞特定的分子靶点，通过药物干预来达到治疗效果。
靶向治疗通常具有针对性强、毒副作用小等优点。
3. 免疫治疗免疫治疗是近年来备受瞩目的癌症治疗方式之一。
通过调节患者的免疫系统，提高其对癌细胞的识别和攻击能力，从而达到抑制肿瘤生长和转移的目的。
对于部分患者而言，免疫治疗可以带来较好的治疗效果。
除了上述三种内科治疗方式外，目前还有一些新的治疗手段正在不断得到开发和完善，例如基因治疗、介入放射治疗等。
这些新的治疗手段在一定程度上为恶性胸膜间皮瘤的内科治疗带来了新的希望。
恶性胸膜间皮瘤是一种十分危险的恶性肿瘤，其病因复杂，治疗难度大。
在内科治疗方面，化疗、靶向治疗、免疫治疗等手段是目前的主要治疗方式，而且还有很多新的治疗手段在不断得到开发和完善。
希望通过医学科研人员的不懈努力，能够找到更为有效的治疗手段，为患者提供更好的治疗效果。
同时也呼吁大家加强防范，避免接触致病因素，减少恶性胸膜间皮瘤的发病率。
恶性胸膜间皮瘤的诊断与治疗
液， 中 ｌ 例伴胸膜广泛增厚 ；３ 其 ｌ １ 例胸腔穿刺抽液检查 ， 中 ８ 其 例血性胸液 ， 例为黄 色胸液。ｌ 例 外科手 ５ ｌ
术活检确诊 ， 例胸腔穿刺取得病理。１ 例外科手术治疗 ， 中行根 治术 ９ ， ７ ５ 其 例 术后 ２ 年生存率 ４ ．％（／ ４４ ４ ９ ， 年生存率 ２ ．％（／ ）行姑息术 ６ ， ）５ ２２ ２９ ； 例 术后 ２ 年生存率 １．％（／ ）５ ６７ １６ ， 年生存率为 ０ 。单纯化疗 ２ ， 例 ２ 年生存率为 ０ 未经治疗 １ １ 内死亡。结论 恶性胸膜间皮瘤以胸痛， ； 例， 年 呼吸困难 ， 咳嗽为主要症状； 以手
马晨 光 ， 北南 ， 甘 张晓华
（ 黑龙江省医院胸外科 ， 黑龙江 哈尔滨 １０３ ） ５０６
摘要 ： 探讨 恶性胸膜 间皮瘤的诊断和治疗方法。方法 回顾分析我院 １９ — ３ ２０ —０ 目的 ９９ ０ — ０６ ３经病
理确诊的 １ 例恶性胸膜 间质瘤患者的临床资料。结幕 本组 １ 例中， ｌ 例， ７ ， ８ ８ 男 ｌ 女 例 男女之 比为 １６ １ ．：。 年龄以 ３ ． ５岁多见。主要症状 ： ５． ６ 胸痛 １ 例 ， ５ 呼吸困难 １ 例， ２ 咳嗽 ９ 例。１ 例胸部 ｘ线表现为大量胸腔积 ５
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