细胞和组织的适应与损伤
电子版讲义-细胞和组织的适应与损伤
线粒体损伤
ATP生成减少，钠泵、钙泵功能障碍；细胞色素C渗透启动 凋亡
活性氧类物质 的损伤
强氧化性，导致脂质、蛋白质、DNA、线粒体损伤
与自由基的形成和继发脂质过氧化相关；早期不可逆损伤关 细胞膜损伤 键环节，细胞膜与细胞骨架分离，使细胞不能维持原有细胞
正常形态和功能（9版变动）。
化学性损伤 CCl4通过P450系统损伤肝脏
肝细胞气球样变
细胞水肿
机制
缺血、缺氧、中毒，ATP↓，细胞膜Na+-K+泵功能 障碍，细胞内钠离子积聚，大量水分子进入细胞
常见部位 肝、心、肾细胞
病理变化 正常细胞→颗粒变性→水样变性→气球样变性 举例 病毒性肝炎导致肝细胞气球样变
脂肪变
定义 甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中 常见部位 肝、心、肾、骨骼肌细胞
2000N99B 细动脉硬化
B
2000N100B Mallory小体
D
2000N34A 下列哪项关于淀粉样变性的叙述是错误
A. 可见于结核病 B. 可见于骨髓病 C. 可以是全身性病变 D. 可以是局灶性病变 E. 由免疫球蛋白沉积而成
淀粉样变
定义 细胞间质出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物沉淀 特点 β-淀粉样蛋白沉积；淀粉样呈色反应
胆红素 血红蛋白血中破坏 黄疸；溶血性疾病
2002N44A 萎缩的心肌细胞内常可出现 A. 橙色血质 B. 脂褐素 C. 疟色素 D. 含铁血黄素 E. 黑色素
12
2005N37A 脂褐素大量增加最常见于 A. 细胞萎缩 B. 细胞坏死 C. 细胞凋亡 D. 细胞水样变性 E. 细胞玻璃样变性
遗传变异 先天性遗传缺陷导致，如苯丙酮尿症
可逆性损伤
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
医学考研之病理学试题及解析(一)细胞和组织的适应与损伤
（一）细胞和组织的适应与损伤【A型题】1.下列形态学改变中属于凋亡特征的是A.多为片状细胞死亡B.细胞核固缩、碎裂C.常为炎症反应和修复再生D.细胞膜完整，发泡成芽（29/2017）1.[答案]D[考点]凋亡[解析]凋亡的形态学特征包括：①细胞皱缩；②染色质聚集；③细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体；④质膜完整。
因此本题选D。
其余三项为坏死的特征。
2.营养不良性萎缩时，最早发生萎缩的组织是A.脂肪组织B.脑组织C.骨骼肌组织D.心肌组织（41/2016）2.[答案]A[考点]萎缩[解析]由营养不良引起的萎缩可影响全身或只发生于局部。
长期饥饿，患慢性消耗性疾病如结核病、糖尿病、恶性肿瘤等，由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多可引起全身性营养不良性萎缩，患者首先出现脂肪、肌肉萎缩，最后发生肝、肾、心、脑等重要器官的萎缩。
脑动脉粥样硬化导致脑慢性缺血可引起脑萎缩，为局部萎缩。
3.阑尾切除术后切口处有肠内容物流出，该病变称为A.瘘管B.窦道C.脓肿D.溃疡（42/2016）3.[答案]A[考点]坏死的结局[解析]组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲道，称为窦道；连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。
阑尾切除术后切口造成的通道，属于内脏器官通向体表的通道样缺损，因此本题应选A。
4.凝固性坏死的形态学特点是A.形成筛状软化灶B.病灶中出现炎症细胞C.细胞胞膜及细胞器膜完整D.保持原有组织轮廓（43/2016）4.[答案]D[考点]坏死的类型[解析]凝固性坏死多见于心、肝、肾和脾等实质性器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。
镜下特点为细胞微结构消失，而组织轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。
组织结构基本轮廓可保持数天的原因，可能是坏死导致的持续性酸中毒，使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，延缓了蛋白质的分解过程。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
病理学考试细胞、组织的适应和损伤习题及答案
病理学考试细胞、组织的适应和损伤习题及答案第一篇：病理学考试细胞、组织的适应和损伤习题及答案第2章细胞、组织的适应和损伤习题及答案第1章绪论名词解释：1.病理学(Pathology)是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.活体组织检查(biopsy)简称活检，从患者病变处获取病变组织进行病理诊断的方法。
第2章细胞、组织的适应和损伤习题及答案一、A 型题．动脉粥样硬化斑块内出现的钙化是： A.营养不良性钙化 B.转移性钙化C.补 Ca ++D.Ca ++ 排出减少E.VitD 摄多 2 ．细胞水肿时，细胞内：A.H 2 0 多、Na +B.H 2 0 多、K + 多C.H 2 0 多、Ca ++ 多D.H 2 0 多、Mg ++ 多E.以上都对 3 ．心肌脂肪变性（虎斑心）最明显表现在： A.左心室乳头肌 B.左心室前壁C.左心室后壁D.室间隔E.左心房．肝细胞脂肪变性时所形成的细胞内圆形滴其主要成分为 A.类脂 B.脂褐素 C.脂蛋白 D.中性脂肪 E.胆固醇 5 ．细胞坏死的主要形态标志是A.核碎B.自噬泡增多C.核染色质深染D.胞质染E.核糖体减少6 ．不属于凝固性坏死的病变是A.干酪样坏死B.肝阿米巴病严重变质C.肝细胞嗜酸性小体D.脾梗死E.肾梗死．区别机体组织，坏死与尸体组织自溶时，最无诊断价值的病理变化是：A.核碎裂、核溶解B.间质纤维蛋白样坏死C.坏死灶呈楔形D.中性粒细胞浸润E.充血反应带8 ．细胞坏死过程中核变小，染色质浓聚，被称为：A.核碎裂B.核溶解 C.核固缩 D.核内包涵体 E.核裂解 9 ．中枢神经系统的坏死常为： A.脂肪坏死 B.坏疽 C.干酪样坏死 D.凝固性坏死 E.液化性坏死．坏死组织经腐败菌作用后，常可发生：A.梗死B.凝固C.坏疽D.栓塞E.凋亡11 ．不称为玻璃样变的病变为：A.Rusell 氏小体B.Negri 氏小体C.Aschoff 小体D.Mallory 小体E.Councilman 小体 12 ．不发生机化的病灶是：A.息肉B.坏死C.血栓D.血肿E.赘生物 13.下列萎缩中不属于病理性萎缩的是A ．晚期食管癌患者的肝 B.晚期原发性高血压患者的肾 C.老年女性的卵巢 D.截瘫病人的双下肢 E.脑动脉粥样硬化患者的脑14.气球样变的细胞最常见于 A.心 B.肝 C.肾 D.脑 E.脾15.结缔组织、血管壁及细胞内透明变性的共同点是A.发病机制相似B.肉眼形态相似C.组织学形态相似D.后果相似E.全部都是蛋白质蓄积所致．全身性营养不良时，最早发生萎缩的器官或组织是 A ．脂肪组织 B ．骨骼肌 C ．心肌 D ．肝 E ．脑 17 ．萎缩的心肌细胞内常可出现A ．橙色血质B ．疟色素C ．脂褐素D ．含铁血黄素E ．黑色素18 ．引起脑萎缩的常见原因是A ．颈内动脉分支栓塞B ．颅内压升高C ．乙型脑炎D ．结核性脑膜炎E ．脑动脉粥样硬化 19 ．不伴有细胞增生的肥大器官常是A ．乳腺B ．心脏C ．肾D ．扁桃体E ．前列腺 20 ．不能根据形态改变而加以确定的坏死为 A ．凝固性坏死 B ．坏疽 C ．纤维蛋白样坏死 D ．液化性坏死 E ．酶性脂肪坏死 21 ．属不可逆性的病变是A ．水样变性B ．线粒体肿胀C ．脂肪变性D ．内质网扩张E ．核碎裂．下列哪种情况下，增生和肥大同时发生？A.左心室肥大B.妊娠子宫和哺乳乳腺的增大C.骨骼肌增粗D.乳腺纤维束性变E.子宫内膜的囊状增生 23 ．下述属于细胞的适应，但除外A.萎缩B.增生C.肥大D.化生E.机化 24 ．全身营养不良时，首先发生萎缩的组织或器官是 A.心肌 B.脑 C.肝 D.横纹肌 E.脂肪 25 ．下列哪种情况不能称之为肥大A.胃腔高度扩张致胃体积增大B.狭窄上方肠段肠壁肥厚C.肝脏部分切除后，残留肝脏的增大D.运动员的粗状肌肉E.前列腺肥大引起的梁状膀胱 26 ．下列描述哪项是正确的A.细胞的适应是疾病发生的基础性病理变化B.细胞的适应不是疾病发生的基础性病理变化C.细胞的损伤是疾病发生的基础性病理变化D.细胞的适应和损伤都是疾病发生的基础性病理变化E.以上叙述都不正确．从肉眼形态上判断心脏萎缩的最主要根据是A.颜色呈棕褐色B.心脏体积小C.心肌质地硬韧D.心脏变形，表面血管绷直E.心脏外形不变，表面血管弯曲 28 ．子宫内膜增生症是A.生理性增生B.肿瘤性增生C.内分泌性D.不典型增生E.代偿性增生 29 ．下列哪一器官的增生不受激素的作用A.唾液腺B.前列腺C.肾上腺D.甲状腺E.乳腺 30 ．脑萎缩的标本，脑表面的特征性改变是 A.脑沟变窄，脑回变平B.脑沟加深，脑回增宽C.脑沟加深，脑回变窄D.脑沟变窄，脑回增宽E.脑沟变浅，脑回变窄二、Ｘ型题．下列哪些损伤因素，可直接损伤细胞：A.遗传因素B.社会心理、精神障碍因素 C.生物因素 D.化学因素 E.免疫因素 32 ．影响化学性损伤的重要因素包括A.化学物质的毒力B.剂量C.吸收、蓄积部位D.代谢或排出部位E.代谢速度的个体差异33 ．肝细胞脂肪变性的发生原因是：A.三磷腺苷增多 B.甘油三酯输出障碍C.脂肪酸氧化障碍D.中性脂肪合成过多E.脂蛋白合成减少 34 ．可发生纤维蛋白样坏死的组织是： A.血管壁 B.骨组织 C.胶原纤维 D.神经纤维 E.肌纤维 35.引起局部组织或器官萎缩的原因有A.局部缺血B.局部长期受压C.左下肢骨折长期卧床D.慢性消耗性疾病E.长期饥饿 36.不属于病理性萎缩的有A.脑动脉粥样硬化时的脑萎缩B.青春期后的胸腺萎缩C.老年妇女的卵巢萎缩D.脑出血后的下肢萎缩E.输尿管结石所致的肾萎缩37.心肌萎缩的超微结构变化有A.自噬小体增多B.线粒体增多C.高尔基体增多D.内质网增多E.脂褐素增多38.下列那些器官体积增大与内分泌有关A.双侧甲状腺对称性增大B.前列腺增生症C.高血压的心脏肥大D.妊娠期子宫增大E.运动员的与运动有关的肌肉肥大 39.消化道的坏死组织分离、排出后，可形成 A.糜烂 B.溃疡 C.空洞 D.窦 E.瘢痕40.组织、细胞发生坏死时，其形态改变多样，包括A.核固缩、碎裂、溶解B.胞质嗜酸性增加C.基质和纤维裂解D.炎细胞浸润E.细胞结构、轮廓保存41.可发生坏疽的器官或组织是A.皮肤 B.肺 C.阑尾 D.脾 E.子宫 42.淀粉样变病灶的病理形态特点为A.呈嗜酸性B.刚果红染成橘红色C.集中分布于细胞内D.电镜显示原纤维结构E.内含淀粉类物质 43 ．萎缩心肌的电镜形态特点包括A.自噬泡增多B.线粒体减少C.溶酶体增多D.内质网减少E.肌原纤维增多 44 ．易发生化生的组织为A.关节软骨B.支气管粘膜C.横纹肌D.宫颈粘膜E.胃粘膜 45 ．好发鳞状上皮化生的部位有A.宫颈B.肾C.支气管D.阴道壁E.口腔粘膜 46 ．脑实质萎缩可发生于A.脑动脉粥样硬化B.脑积水C.脑脓肿D.乙型脑炎E.脑动脉栓塞 47 ．心脏萎缩在大体上表现为A.体积缩小B.心室内膜呈虎斑状C.冠状血管迂曲D.心肌呈褐色E.乳头肌变粗．下列哪些器官发生的增生与激素作用有关A.乳腺B.甲状腺C.肾上腺D.唾液腺E.扁桃体 49 ．下述细胞组织的适应性变化中，哪些可以癌变 A.代偿性肥大 B.鳞状上皮化生 C.过度增生D.肠上皮化生E.萎缩三、名词解释50.适应（adaptation）51.损伤（injury）52.萎缩（atrophy）53.肥大（hypertrophy）54.增生（hyperplasia）55.化生（metaplasia）56.变性（degeneration）57.脂肪变性（fatty degeneration or fatty change）58.营养不良性钙化（dystrophic calcification）59.坏死（necrosis）60.凝固性坏死（coagulative necrosis）61.干酪样坏死（caseous necrosis）62.坏疽（gangrene）63.液化性坏死（liquefactive necrosis）64.机化（organization）65.包裹（encapsulation）66.凋亡（apoptosis）四、问答题67.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
第一章适应与损伤
图2-2 （P27）
（2）大血管的修复
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
软骨再生能力弱 骨再生能力强 平滑肌可有条件再生
横纹肌再生能力弱
心肌几乎缺乏再生能力
神经细胞（胞体）不能再生
外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素
（自学）
肺门淋巴结干酪样坏死
图（镜下）
淋巴结内干酪样坏死
淋巴结内干酪样坏死
The brown coarsely granular material in macrophages in this alveolus is hemosiderin that has accumulated as a result of the breakdown of RBC's and release of the iron in heme. The macrophages clear up this debris, which is eventually recycled.
返
前列腺增生（腺体增生为主）
食管鳞状上皮部分被柱状上皮取代
胃粘膜肠上皮化生（肠化）
镜下图（胃粘膜肠化）
柱状上皮——鳞状上皮化生（鳞化）
图注：肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性
肉眼 图1幅（肝脂变）
肝脏脂肪变性 (fatty change).
镜下 P15图1-6
HE彩图
肝脏脂肪变性（细胞内脂肪滴）
即：活体内的组织自溶
（1） 基本病变
核的变化为变性和坏死在组织学上的分界点， 也是最早出现的形态变化。
核固缩→核碎裂→核溶解
胞浆和间质也会发生相应变化
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
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细胞和组织的适应与损伤 • 病理学教研室 龙 捷
• ：37103237 （A1-637)
• 主要教学容
第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤
重点掌握 适应性反应、变性 和 坏死 的病变特点。 •第一节 细胞和组织的适应
• 适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对、外环境中各
种有害因子的刺激作用的非损伤应答反应，称为适应。
适应性反应包括： 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生 • 萎缩(atrophy)
• 已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。 • 病理性萎缩的类型
营养不良性萎缩：全身性、局部性 压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水； 失用性萎缩：长期卧床； 去神经性萎缩：ALS，脑卒中，神经离断； 分泌性萎缩：绝经后子宫、卵巢萎缩 老化和损伤性萎缩：阿尔茨海默病、萎缩性胃炎 • 萎缩的病理变化 • 大体：器官均匀性缩小，重量减轻，功能降低。质韧、色深、包膜皱缩。
• 光镜：细胞数目 、体积 、细胞器 、残存体 。 • 类型：
1 生理性：运动员的肌肉、妊娠期的子宫 2 病理性： ① 代偿性肥大 如高血压早期的左心室、单侧肾切除后的对侧肾 ② 分泌性肥大 如甲亢时的甲状腺、垂体瘤时的肾上腺 • 病变：
• 大体：体积增大、重量增加、功能增强。
• 光镜：
①细胞器体积大、数目多，核DNA含量↑； ②细胞体积增大。
• 肥大有一定的代偿功能
• 过度肥大会诱发器官组织的损害
• 假性肥大
实质细胞萎缩、间质细胞增生、器官体积不变或增加 • 2 病理性： • (1) 代偿性增生：肉芽组织、慢性炎症
• (2)分泌增生：子宫膜增生过长
• 增生与肥大的关系
• 细胞分裂增殖能力活跃的器官，其体积增大是肥大和增生的共同结
果
• 细胞分裂增殖能力低的器官，其体积增大仅仅是肥大所致
•
化生(metaplasia) 定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。 • 类型
①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎 • 化生的意义
• 化生可以是正常的生理现象
• 化生可以是一种防御反应
• 化生也可以是一种癌前病变(如食管癌、肺癌) • 损伤的原因与发生机制（自学）
• 1 细胞膜的破坏
• 2 活性氧类物质的损伤
• 3 细胞质高游离钙的损伤
• 4 缺氧的损伤
• 5 化学性损伤
• 6 遗传变异
• 形态学变化 • 可逆性损伤（变性） • 不可逆性损伤（坏死\凋亡） •变性（degeneration）
定义： 细胞或细胞间质受损伤后，由于代障碍，而使细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。 • 常见变性的病理类型
1 细胞水肿（水变性） 2 脂肪变 3 玻璃样变 4 淀粉样变 5 粘液样变性 6 病理性色素沉着 7 病理性钙化 • 细胞水肿（cellular swelling）
概念：细胞水分异常增多。
• 气球样变\浊肿\颗粒变性\空泡变性
• 病变
• 大体：肿大，包膜紧，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 • 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。
• 结局： 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。 • 脂肪变（fatty change）
• 概念：甘油三酯（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞浆的称为脂肪变。 • 主要成分：中性脂肪，可含磷脂、胆固醇。 • 好发器官：肝、心、肾。 •病变
• 大体：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。
• 光镜：细胞出现边缘较整齐的空泡，丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。 •肝脂肪变
病变: • 大体：肝肿大，黄染，油腻感。 • 光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。 •心肌脂肪变
• 概念：常累及左心室的膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄
色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 • 特点： • ①.脂肪滴较小，串珠状。 • ②.严重贫血 乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。
•玻璃样变（hyaline change）
概念: 指细胞、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 •类型：
• （1）细胞玻璃样变 • （2）纤维结缔组织玻璃样变 • （3）细动脉壁玻璃样变 •细胞玻璃样变 • ① 肾小管上皮细胞玻璃样变；
• 浆细胞胞浆中的Russell小体：蓄积的免疫球蛋白。 • 酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)： Mallory小体。 •纤维结缔组织玻璃样变
• ①结缔组织失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构； • ②质地坚韧、无弹性或透明状。 • ③胶原纤维交联、融合、或变性＋糖蛋白沉积：见于老化、旧瘢痕 •细动脉壁玻璃样变
• ①细动脉皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。
• ②高血压→膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。 • 定义： 外源性色素增多沉积于细胞外的现象
• 不可逆性损伤（irreversible injury)
坏死(necrosis) 概念: 是活体围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
以溶酶性变化为特点的活体局部组织中细胞的死亡 • 基本病变 ①刚刚死亡，形态结构无明显改变。 ②严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。 ③死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。 • 形态学改变
• A.核改变（重点） • B.浆改变 • C.间质改变 • A.核改变
核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡 • B.浆改变
嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失. 颗粒状：胞浆结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死） • C.间质改变
• 基质崩解、液化；颗粒状、片状模糊无结构物质 • 坏死组织的早期识别
• ①坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。 • ②电镜：不可复性变化。
• ③组织化学：SDH(琥珀酸脱氢酶)。 • ④活体染色：台盼兰染色（染蓝色,因通透性↑）。 • 组织坏死时的酶学变化
• 肝细胞—谷丙转氨酶（GST）、胆碱酯酶
• 心肌细胞—谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CM-MB)乳酸脱氢酶(LDH)
• 胰腺细胞—淀粉酶
• 常见的坏死类型
• 1）凝固性坏死 • 2）液化性坏死 • 3）特殊类型坏死: 干酪样坏死 脂肪坏死 纤维素样坏死 • 4）坏疽 • 1）.凝固性坏死
(coagulative necrosis) • 概念：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。 • 机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。
•常见于实质器官（心脏、肾脏、脾脏） •缺血是常见病因（缺血性梗死） • 病变
• 大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。
• 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。 • 液化性坏死(liquefactive necrosis)
• 概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。 • 机理：酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多(胰)。 •
形态 • 大体: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。 • 镜下: 原组织结构溶解消失。 • 干酪样坏死
3)特殊类型的坏死
(caseous necrosis) • 大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样(含脂
类)