肝硬化的病理生理及临床表现
名词解释肝硬化
名词解释肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，指肝脏组织逐渐失去正常功能，结缔组织过度增生，导致肝脏功能减退和结构紊乱的病变。
肝硬化是肝炎、肝纤维化等疾病的常见并发症。
肝硬化的主要病理改变是肝脏的健康肝细胞被炎症和肝细胞损伤消失，取而代之的是疤痕组织。
这些疤痕组织会不断增生，导致肝脏的结构紊乱，形成假小叶结构。
同时，肝内的血管也会受到疤痕组织的压迫和阻塞，导致肝脏血液循环不畅。
这些改变都会导致肝脏功能的丧失，严重影响人体的健康。
肝硬化的病因多种多样，最常见的是长期酗酒和慢性病毒性肝炎。
酗酒会使肝脏过度负担，长期饮酒会导致肝脏损伤和炎症，最终引发肝硬化。
慢性病毒性肝炎主要是由乙型、丙型肝炎病毒引起的肝炎长期存在，导致肝脏炎症和纤维化，进而发展为肝硬化。
肝硬化的临床特征包括肝功能减退和门脉高血压。
肝功能减退表现为黄疸、腹水、肝性脑病、出血等。
门脉高血压是指门静脉和其分支的血压升高，导致脾脏肿大、食道静脉曲张、腹部静脉曲张等症状。
肝硬化的治疗包括对原发病因的治疗和改善肝功能的措施。
针对不同的病因，可以选用抗病毒药物、免疫调节剂、利尿剂、抗出血药物、β受体阻滞剂等药物进行治疗。
对于肝功能减退严重的患者，可能需要肝移植来挽救生命。
除了药物治疗，肝硬化患者还需要注意饮食调理和生活习惯的改变。
饮食上应避免摄入过多的油脂、蛋白质和盐分，多摄入含纤维素的食物和新鲜蔬菜水果。
同时，患者要放弃酗酒和吸烟等不良习惯，避免使用对肝脏有毒副作用的药物。
总之，肝硬化是一种肝脏受损导致组织增生和结构紊乱的病变，常见病因包括酗酒和慢性病毒性肝炎。
治疗上需要综合考虑病因和病情，采取相应的药物治疗和生活调理措施。
肝硬化的临床表现
比较准确的识别轻度肝纤维化和重度 肝纤维化 （早期肝硬化）。操作简便， 无创伤性 。 容易受肥胖、肋间隙大小及胆汁淤积等 因素影响。
定量肝功能试验
定量评价肝储备功能，评估手术风险 吲哚菁绿试验（ICG）
氨基比林呼气试验（ABT） 色氨酸耐量试验
腹水检查
腹水为淡黄色的漏出液，如并发自发 性腹膜炎时，则透明度降低，比重增 高，白细胞数增多，利凡他实验阳性， 细菌培养有时阳性
消化道出血的鉴别
非食管静脉曲张性出血 消化性溃疡 出血糜烂性胃炎 胃癌 食管癌 食管溃疡
肝性脑病昏迷的鉴别
与其他引起的神经精神症状鉴别 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 脑血管病
治疗
代偿期的治疗
基本原则 稳定病情，消除病因，减少各类并发症的发生
一般治疗
休息 饮食：高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化
肝硬化的临床表现
概念
不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死,以肝组 织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特 征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻
肝纤维化的检测
III型前胶原氨基末端肽（PIIIP） 升高主要反映活动性肝纤维化
IV型胶原 肝纤维化时IV型胶原升高
层粘连蛋白（Lamiuin） 升高说明基底膜更新率增加，与肝纤维化 有良好的相关性
透明质酸（HA） 肝纤维化时合成增加 脯氨酰羟化酶（pH） 肝硬化时血清pH增高
肝纤维化的检测
黄 疸 胆汁分泌和排泄障碍
门静脉高压
1．脾脏肿大 上消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚 期常继发脾功能亢进，血细胞三系减少， 出血倾向、贫血
肝硬化 内科学
病 因 Aetiology
病毒性肝炎（我国多见） 酒精中毒（欧美多见） 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁瘀积 肝静脉回流受阻
遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝炎 血吸虫病 隐源性肝硬化
发病机制
Pathogenesis
肝硬化的演变发展过程
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架 塌陷
不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包 膜增厚。 3、切面可见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿结节代 替，结节周围有灰白色结缔组织间隔包绕。
病 理Pathology
组织学：
根据结节形态分型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径<3mm。 2.大结节性肝硬化：结节大小不等，直径>3mm，最大可达
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
病理
Pathology
病 理Pathology
大体形态： 1、肝脏早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬。 2、外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小
门静脉高压
➢ 1、门-体侧枝循环开放：门静脉系统 腔静脉间交通支
Байду номын сангаас
食管和胃底V曲张：胃左、胃短V
奇V
腹壁静脉曲张:脐V 腹壁V
痔静脉曲张:直肠上V 直肠中、下V
异位静脉曲张：肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后
组织间V
2、脾大：长期淤血肿大，脾功能亢进（WBC RBC PLT ) 3、腹水形成
腹水形成机制
一、代偿期：症状轻，无特异性。
1. 乏力、食欲减退、腹胀不适。 2. 营养状态一般、肝肿大、质偏硬、脾可肿大。 3. 肝功：正常或仅轻度酶学异常。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
肝硬化详解
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难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
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难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
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治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
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（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
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出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
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1
肝硬化
并发症
4.原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬 化基础上。 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹 水
并发症
5.肝肾综合征 • 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 • 临床表现为自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低 钠血症、氮质血症和血肌酐升高。（三低一高） • 发生机制：大量腹水 ——有效循环血量不足 ——肾 皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑
临床表现
（1）肝功能减退
④内分泌功能紊乱 A.雌激素增多的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩 、乳腺发育、毛发脱落；女性月经失调、闭经、 不孕等。上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管 扩张、肝掌形成； 为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减 退）
皮 肤 色 素 沉 着
消化道出血后可暂时性缩小；
• 脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
临床表现
（2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立
• 门静脉的交通支“4” • ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支
临床表现 （2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立①食管和胃底静脉曲
张—肝硬化特征性表现 •
（1）肝功能减退 （2）门静脉高压症
临床表现
（1）肝功能减退 ①全身：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、 乏力、精神不振、肝病面容，面颊小血管 扩张，低热, 水肿、夜盲等。 ②消化系统：上腹饱胀不适、、呕吐、食欲 减退、厌油腻、恶心、腹痛、腹泻、腹胀 等，半数出现黄疸，提示肝细胞进行性坏 死，预后不良。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。
病
理（3个特点 ）
肝硬化病理生理
肝硬化病理生理肝硬化病理生理改变：一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。
二、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。
在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。
加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。
门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。
当门脉压超过2.94kp a(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。
⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。
⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。
⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。
在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。
其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。
②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。
③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。
三、腹水腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：（一）低蛋白血症肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。
当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。
（二）肝淋巴液失衡当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L （正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。
肝硬化诊疗指南ppt课件
维生素和矿物质补充
肝硬化患者可能伴有维生素和矿物质 的缺乏，应适当补充，如维生素B群 、维生素C、钙、铁等。
肝硬化患者的心理支持与护理
心理疏导
肝硬化患者常常伴有焦虑、抑郁 等心理问题，需要进行心理疏导 ，帮助患者树立积极的生活态度
。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友进行交流 ，争取更多的社会支持，减轻心
深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法
未来需要进一步深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法，以便更好地指导临床实践，提高 治疗效果。
更新和完善肝硬化诊疗指南
随着临床实践和科学研究的不断深入，未来需要定期更新和完善肝硬化诊疗指南，以适应 新的临床需求和科学证据。
推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展
结合人工智能、大数据等先进技术，未来可以推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展，提 高诊疗效率和准确性。
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02
03
地域性
肝硬化在全球范围内均有 分布，但在某些地区如亚 洲、非洲等地区发病率较 高。
年龄与性别
肝硬化可发生于任何年龄 ，但以中年和老年人群为 主，男性发病率高于女性 。
危险因素
病毒感染、酗酒、肥胖、 代谢综合征等是肝硬化的 主要危险因素。
肝硬化的病理生理变化
肝细胞坏死
由于各种病因导致肝细胞损伤，引起 肝细胞坏死，进而触发炎症反应和纤 维增生。
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腹水症状。
抗炎药
肝硬化患者常伴有炎症反应， 可使用抗炎药减轻炎症损伤， 改善肝功能。
抗凝药
肝硬化患者易出现血液高凝状 态，可使用抗凝药物预防血栓 形成，降低并发症风险。
营养支持治疗
根据患者病情，合理补充蛋白 质、维生素等营养物质，改善 患者的营养状况，提高生活质
肝硬化
病因和发病机制
病因： • 最主要为病毒性肝炎（乙型、丙型和丁型肝炎病 毒感染）（我国常见，占60%-80%），通常经过 慢性肝炎阶段，但部分急性和亚急性肝炎，大量 肝细胞坏死，可直接演变为肝硬化。其次是慢性 酒精中毒（欧美多见），在我国有上升趋势， （一般为每日摄入乙醇80g达10年以上）。 • 摄入乙醇量计算：饮酒ml数×酒精度数×0.8
病因和发病机制
• 其他：非酒精性脂肪性肝炎（与肥胖相 关），胆汁淤积（肝内或肝外胆管阻塞）， 肝静脉回流受阻（慢性充血性心衰、缩窄 性心包炎、肝静脉阻塞综合征等），遗传 代谢性疾病（铁、铜在体内沉积），工业 毒物和药物造成的肝炎，自身免疫性肝炎， 血吸虫病，隐源性肝硬化。
发病机制
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤 维支架塌陷 • 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生， 形成不规则结节状肝细胞团 • 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维 束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸 扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 • 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血 管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动 脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压
• 无特效治疗 • 针对病因及加强一般治疗
• 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主
• 治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，
后期主要针对并发症治疗
治疗
• 一般治疗： 1、休息：代偿期适当减少活动，避免劳累、保证 休息，失代偿期尤其出现并发症需卧床休息。 2、饮食：以高热量、高蛋白（肝性脑病时饮食限 制蛋白质）和维生素丰富而易消化食物为原则。 腹水者限水、稀释性低钠血症严格限水和限钠。 禁酒、忌用肝损害药物，有食管静脉曲张者避免 粗糙、坚硬食物。 3、支持：静脉补充营养，维持水电解质平衡，可 适当补充氨基酸、白蛋白及血浆等。
肝硬化名词解释
肝硬化名词解释
肝硬化是肝脏慢性疾病的一种表现，被称为肝纤维化。
它是指长期存在的肝脏损伤和炎症导致肝细胞逐渐被纤维组织所代替，使肝脏变硬、变形、萎缩，丧失正常肝脏功能的一种疾病。
肝硬化的原因多种多样，主要包括长期酗酒、慢性肝炎（乙型肝炎、丙型肝炎）、自身免疫性肝病（如原发性胆汁性肝硬化）、胆汁淤积疾病（如胆总管闭锁、胆囊结石）等。
肝硬化最常见的临床症状包括腹胀、食欲不振、乏力、黄疸、肝区疼痛等。
此外，肝硬化还容易并发一系列并发症，如食管静脉曲张、腹水、肝性脑病等，这些并发症可能造成严重的健康问题，甚至危及生命。
治疗肝硬化的方法主要包括对病因的治疗和对症的治疗。
对病因的治疗包括抗病毒治疗（对病毒性肝炎）、保护肝脏功能、停止酒精摄入等。
对症的治疗主要是旨在缓解症状，减少并发症的发生和发展。
例如，口服利尿剂可帮助排除体内多余的水分，减少腹水的积聚；食管静脉曲张出血时可进行内镜下止血术等。
此外，预防肝硬化的关键在于控制病因。
对于酗酒者，应立即戒酒；对于慢性肝炎患者，应接受规范的抗病毒治疗；如有家族史、接触史、曾输血史等，应定期做肝功能检查。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏慢性疾病，可导致肝功能
衰竭、生命威胁，并发一系列严重并发症。
早期发现、干预和合理治疗是预防和控制肝硬化的关键。