增强型体外反搏
增强型体外反搏对心血管血流动力学影响的研究进展
增强型体外反搏对心血管血流动力学影响的研究进展顾迎春,韩 凌,李 杨,侯亚敏,孙漾丽,郭秋月,王东伟摘要 综述国内外增强型体外反搏对心血管疾病即时和长期血流动力学的影响,分析相关影响机制㊂增强型体外反搏是一种环保㊁无创的心脏辅助循环装置,近年来关于增强型体外反搏对于心血管疾病血流动力学影响方面的研究报道相对较少㊂本研究通过梳理文献讨论了增强型体外反搏即时的血流动力学效应,如动脉血压㊁心肌灌注㊁心功能和外周循环,分析血流切应力提高引起的血管内皮功能改善㊁神经内分泌优化及侧支血管新生等远期生物学效应㊂提示不论即时效应还是远期效应,增强型体外反搏均可使心血管疾病病人获益,改善预后㊂关键词 心血管疾病;增强型体外反搏;血流动力学;生物学效应;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.22.017 增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation ,EECP )是一种非侵入性辅助心脏循环的装置,被称为 被动的运动 ,最早应用于冠心病改善心肌缺血治疗,随着数值建模㊁临床研究等循证经验的丰富[1-3],国内外指南出炉,适应证逐渐拓展至心力衰竭㊁缺血性脑血管疾病㊁缺血性眼病㊁睡眠障碍㊁心理疾病等[4]㊂最初对EECP 治疗的研究多停留在短期血流动力学的方面,而EECP 治疗给病人带来的获益已经远远超越单纯的即时或短期血流动力学影响,其远期血流动力学对血管内皮的生物学效应探索成为热点㊂近年来,国内外关于EECP 治疗对心血管血流动力学研究进展报道甚少,结论不尽一致㊂本研究总结既往国内外EECP 治疗对心血管疾病即时或近期及远期血流动力学的影响,并对其机制深入分析,为EECP 治疗在临床应用提供指导㊂1 EECP 治疗对即时血流动力学的影响EECP 的工作原理是通过电子控制系统感知心电信号R 波,准确感知心脏收缩期主动脉瓣的开启及舒张期主动脉瓣的关闭,利用三套气囊序贯进行充气㊁排气无创性按压病人下半身的方式影响病人血流动力学指标[4]㊂既往对EECP 治疗的临床获益最初认识是其可对心脏的急性血流动力学产生影响,治疗过程中出基金项目 河南省高等学校重点科研项目计划(No.20A320070);河南省医学科技攻关计划省部共建备选项目(No.2018010047);河南省医学教育研究项目立项(No.wjlx2018293)作者单位 郑州大学附属郑州中心医院(郑州450000)通讯作者 王东伟,E -mail :**********************引用信息 顾迎春,韩凌,李杨,等.增强型体外反搏对心血管血流动力学影响的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(22):4157-4161.现的双脉动血流是其独特的血流动力学特征,即产生舒张期增压波是衡量EECP 能否发挥最大血流动力学效应的关键指标,要求治疗中舒张期增压波(D )和收缩波(S )比值大于1.2或体外反搏产生的舒张压面积与收缩压面积之比在1.5~2.0[5]㊂然而,临床实践中却发现不少病人无法达到上述参数标准,但其血流动力学获益并没有被抹杀㊂既往研究发现有效率并不预示EECP 治疗后心绞痛的立即改善;较高的D/S 与较低的D/S 比率,心绞痛级别降低不明显[6-7]㊂而需要注意的是,在同一种反搏模式下,随着冠状动脉狭窄程度的增大,狭窄后冠状动脉的平均壁面切应力减小,易形成动脉粥样硬化,对于不同狭窄的冠状动脉应该施加不同的体外反搏模式达到最佳的反搏效果[8]㊂从提高心动周期的切应力水平出发,则反搏压应设定为0.030~0.035mPa 为佳[9],同时还需关注病人的临床感受,不应过分要求达到血流动力学参数指标㊂本综述分别从EECP 对动脉血压㊁心肌灌注及心功能㊁外周阻力影响等方面阐述EECP 带来的即时或近期血流动力学效应㊂1.1 EECP 对即时动脉血压的影响从理论上讲,EECP 治疗应提高人体主动脉舒张压,才能达到增加冠状动脉供血改善心肌缺血的目的,应降低收缩压,才能起到降低后负荷的作用㊂戴红芬等[10]构建模拟人体血液循环系统的数学仿真模型,发现应用EECP 治疗之后主动脉压力㊁冠状动脉血流量所对应的曲线有了明显的增强趋势㊂冷秀玉等[11]综合既往研究认为EECP 治疗可提高主动脉舒张压的幅度,能否充分提高主动脉根部舒张期灌注是衡量EECP 治疗有效性的重点,支持主动脉舒张压升高的观点,对于动脉收缩压的影响则报道不一㊂另一项经典研究评价EECP 治疗即时血流动力学效应[12],以有创的方式监测主动脉压㊁左室压等,亦发现主动脉收缩压峰值下降11%,主动脉舒张压增加92%,但同时也发现左心室舒张压显著降低;临床上以无创动态血压监测EECP治疗效果,亦发现EECP治疗后肱动脉收缩压及舒张压均显著下降[13-14]㊂虽然多数研究中采用有创的方式测量主动脉压力,但其实大动脉中的血压阻力小㊁降落幅度较小,可以用上臂测得的肱动脉压代表主动脉压[15]㊂针对即时动脉血压变化及结论差异分析如下:1)对于舒张期血压的影响,有研究报道舒张期血压是上升的,而有的研究则显示是下降的,事实上两种观点并不冲突,而是所指概念不同㊂既往研究中所指的主动脉舒张压并不是某一瞬间的舒张压,而是指心脏舒张期增压波曲线下的面积或增压波波峰距离基线的垂直距离[5],把增压波曲线下的面积分为无数个小矩形,通过血压曲线面积的积分计算得出,EECP 治疗后增压波下的面积或增压波波峰距基线的垂直距离较反搏前明显增加㊂而研究中的左室舒张压或无创外周肱动脉舒张压均是心室舒张末期动脉血压最低值的一个瞬间血压,而且血液从主动脉趋向远端的过程中,血压逐渐降低㊂2)对于收缩期血压的影响,结合以往研究,大多更倾向于降低的观点㊂首先,EECP治疗在心肌收缩期囊袋同时排气,减低心肌后负荷,心排出量增加,瞬间降低总外周阻力,则心脏收缩期血流快速流向外周,从而降低即时收缩期血压,机制上可能与EECP治疗产生的双向搏动性血流可即时提高冲刷内皮的血流切应力有关,调节舒血管物质一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列环素(prostaglandin-I2,PGI2)及血管内皮缩血管因子内皮素(endothelin,ET)等释放,降低血压水平[16]㊂研究发现EECP具有增强人血压脉动性的作用,而脉动血流又具备扩张小动脉㊁减少血管阻力的作用,协同改善血管切应力,降低血压[17]㊂其次,心脏处于舒张期时,囊袋挤压下肢动脉的同时,下肢静脉最先被挤压,心脏前负荷回心容量增加,导致肾动脉血流量同样增加,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促使肾素-血管紧张素-醛固酮分泌减少,血压下降;再者,反搏作用下回心血流量增加,右房压力升高,张力增加,刺激心钠素的分泌和释放,产生利钠利尿降压作用㊂Taguchi等[18]研究证实了此观点,发现EECP治疗中15min及60min心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)显著升高,但在EECP治疗结束后60min时,ANP浓度开始下降,提示EECP治疗可短暂性提高ANP水平,通过舒张血管㊁降低外周血管阻力起到降压作用,还可短暂性增加肾小球滤过率㊁抑制肾小管重吸收等达到利钠利尿㊁调节循环血量效果,与临床上病人体外反搏后尿意增加相一致㊂右心房压力的增加还可兴奋心肺感受器,使迷走神经紧张性升高,导致收缩压血压下降㊂最后,心脏舒张期体外反搏囊袋序贯加压挤压下肢动脉促使血流向主动脉反流,心舒期留在主动脉血流增多,主动脉平均舒张压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,使交感神经抑制㊁迷走神经兴奋,导致血压升高受到抑制等,均支持EECP 治疗后外周肱动脉血压下降的观点[5]㊂1.2EECP治疗对心肌灌注及功能影响解剖学上,冠状动脉血管起自于主动脉根部,心脏舒张期EECP治疗产生的双脉动血流及增压波可明显提高主动脉内压,增加冠状动脉灌注,提高冠状动脉内压力介差,从而促进附属的毛细血管生成㊂Michaels 等[19]应用心导管检查研究EECP治疗期间冠状动脉内压力和冠状动脉内多普勒血流速度,在EECP开始时同时记录主动脉中心和冠状动脉内压力,发现与主动脉压的变化类似,冠状动脉内舒张压峰值也增加,从(71ʃ10)mmHg升至(137ʃ21)mmHg,平均冠状动脉内压急剧增加,由(88ʃ9)mmHg升至(102ʃ16) mmHg(P=0.006),冠状动脉内多普勒测量的平均峰值速度亦显著增加[从基线时(11ʃ5)cm/s升至反搏时(23ʃ5)cm/s,P=0.001],增加109%㊂同时冠状动脉血流定量的心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)帧数显示,与基线相比, EECP治疗期间冠状动脉血流增加了28%㊂另一项研究建立多尺度几何模型模拟冠状动脉内血流动力学环境,发现主动脉最大舒张压和平均舒张压有显著改善,未应用EECP治疗时前降支(left anterior descending,LAD)主干狭窄,LAD分支远端流速小于右冠状动脉和左旋支(left circumflex artery,LCX)流量,而应用EECP治疗后,狭窄血管的血流有了很大的改善,右冠状动脉㊁LAD㊁LCX血流率亦显著改善[20]㊂以上研究均证实EECP治疗对冠状动脉血流的即时影响,此外,短期内进行疗程EECP治疗同样可以延续获益㊂Masuda等[21]研究发现治疗后静息时心肌灌注增加[由(0.69ʃ0.27)mL/(min㊃g)升到(0.85ʃ0.47)mL/(min㊃g), P<0.05]㊂在缺血区,EECP治疗后静息心肌灌注及服用双嘧达莫后冠状动脉血流储备均明显改善㊂针对慢血流病人,以往研究经胸多普勒超声心动图(transthoracic Doppler echocardiography,TTDE)评估EECP治疗对其冠状动脉血流速度和冠状动脉血流储备的影响,治疗后发现静息及充血的冠状动脉舒张峰值血流速度㊁冠状动脉血流储备均显著增加,表明EECP治疗对改善冠状动脉血流速度是有效的[22]㊂荟萃分析亦发现标准EECP治疗可显著增加冠心病病人的心肌灌注[23]㊂早期研究表明EECP治疗后心室射血时间㊁射血流速指数㊁心排血量㊁每搏量㊁心排血指数明显增加㊂后经学者通过有创手段或无创手段反复验证,均支持这一结论,并且更直接地获得了更多EECP治疗对心功能即时影响的直接数据㊂Ashkan等[24]应用整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)测量EECP治疗期间对心肌收缩力的直接影响,入组的难治性心绞痛病人均接受1h EECP治疗,在EECP治疗前和治疗期间,每隔15min进行二维超声心动图和多普勒超声心动图检查,发现EECP治疗期间左心室的收缩功能表现为GLS增加和心排血量增加,提示EECP可即时改善左室GLS和收缩功能㊂另一研究在基线和EECP治疗期间记录不同下肢袖带组合和袖带膨胀压力下的血流动力学研究表明,随着袖带膨胀压力的增加,EECP治疗导致右心房和主动脉舒张压呈剂量依赖性增加(P<0.0001),左心室容量亦增加,而对于心肌效率的影响为中性,主要原因在于前负荷的增加减弱了由收缩期后负荷下降引起的左室舒张压的降低[12]㊂Taguchi等[18]对24例急性心肌梗死病人在EECP治疗60min前㊁中㊁后进行研究,测定心率㊁右心房压力(RAP)㊁肺毛细血管楔压(PCWP)和心排血指数(CI),经EECP治疗后,心率无变化,在EECP期间及之后,RAP和PCWP显著增加,CI显著升高㊂还有研究发现无论冠状动脉血管狭窄程度如何,特别是严重狭窄,EECP治疗均可改善血流动力学状况和血流模式[25]㊂1.3EECP治疗对周围循环的影响近年来,关于EECP治疗对外周循环血流动力学研究逐渐增多㊂Gurovich等[26]将18名健康青年男性随机分到单次45min的EECP治疗或假EECP治疗组,治疗后发现反搏后肱动脉和股动脉血流介导的血管扩张功能(flow-mediated dilation,FMD)均较基线升高,股动脉扩张达到峰值的时间也显著缩短㊂既往研究也发现每天1h的EECP治疗可增加冠状动脉疾病病人小腿和前臂阻力动脉的峰值肢体血流,并改善内皮依赖性血管舒张,改善外周血管阻力[27]㊂关于EECP治疗对冠心病病人外周循环(颈总动脉㊁肱动脉)即时血流动力学的影响研究,发现收缩期峰值流速(PSV)㊁舒张期峰值流速(PDV)㊁舒张末期流速(EDV)㊁间-平均峰值流速(TAMAX)㊁搏动指数(PI)㊁阻力指数(RI)和血流量(FR),颈总动脉血流量在反搏过程中升高(P<0.01),反搏后仍有上升趋势㊂在反搏过程中,PI㊁RI及PDV均升高(P<0.05),而EDV显著降低(P<0.01),反搏后均恢复至反搏前水平,提示EECP治疗能有效增加颈总动脉及肱动脉舒张期血流速度,并增加颈动脉平均血流量,表明EECP治疗干预对冠心病病人外周循环的血流动力学有积极的影响[28]㊂刘磊等[29]构建犬急性心肌梗死模型评价EECP治疗是否具有扩张血管和增加血流脉动性的作用,发现流量差㊁流量脉动指数和流量标准差3个血流脉动性指标分别由反搏前的(317ʃ48)mL/min㊁(2.85ʃ0.21)㊁(96ʃ21)mL/min升高到反搏中的(447ʃ88) mL/min㊁(4.56ʃ0.90)㊁(131ʃ39)mL/min,差异有统计学意义(P<0.05)㊂平均血管阻力由反搏前的(578ʃ72)Wood单位降低到反搏中的(476ʃ85)Wood单位(P<0.05),表明EECP治疗可使血管阻力下降,血压和血流脉动性增强㊂因此,结合EECP治疗的即时及短期血流动力学效益相关研究结果及机制可见,对于缺血性心血管疾病病人可显著提高心肌供血,降低心脏后负荷,改善外周循环,促进脏器功能恢复等,在临床应用具有可行性及有效性㊂2EECP治疗对远期血流动力学影响目前,对体外反搏的探索已不仅仅局限于即时血流动力学效应,而是更加关注到由EECP治疗带来的血管内皮系统改变,即血流切应力提高导致的长期血流动力学影响㊂血流切应力是流动的血流由于摩擦作用而对单位面积血管内皮产生的切向方向的应力,壁血流切应力(WSS)是影响EECP长期治疗效果的最重要的血流动力学参数㊂2.1EECP治疗对内皮功能的保护及机制经多普勒超声证实,EECP治疗时降主动脉血流速度加快,可提高冲刷内皮的切应力,生理学内皮血流切应力在15~70dyne/cm2,100~400dyne/cm2的血流切应力被证明对血管内皮有害㊂研究发现EECP治疗可使内皮血流切应力增加30~60dyne/cm2,处于有利无害的状态[30]㊂Li等[20]也发现EECP治疗后WSS 面积增加和振荡剪切指数(OSI)降低,与临床研究一致㊂Xu等[25]应用有限体积法也证明了这一结论㊂WSS的作用之一即是刺激血管内皮产生内皮源性的NO和ET-1㊂Akhtar等[16]研究发现在EECP治疗过程中,血浆NO水平逐渐升高,血浆ET-1水平逐渐降低,EECP治疗第1h后,血浆NO增加(13.8ʃ15.7)% (P=0.014),血浆ET-1减少(5.6ʃ8.5)%(P= 0.0065)㊂EECP治疗36h后,与基线相比,NO水平增加(61.6ʃ17.3)%,ET-1降低(36.3ʃ7.5)%,这种显著的改变持续到EECP治疗后的3个月,而且EECP治疗可能通过调节环磷酸鸟苷(cGMP)含量激活一氧化氮依赖通路[25]㊂而Shakouri等[31]研究则得出不一致的结论,与治疗前基线参数相比,经过20次EECP 治疗(每次1h,每周3次)后NO㊁ET-1㊁C-反应蛋白水平与治疗前比较差异均无统计学意义,研究者认为可能与受试者的压力水平没有得到控制影响整体结果有关㊂另一项研究从长期EECP治疗对凋亡相关基因表达的影响进行分析,结果发现EECP治疗可以保护血管内皮细胞免于凋亡,从而延缓早期动脉粥样硬化病变的进展,可能是由于促凋亡基因凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)的转录下调和抗凋亡基因BIRC2的上调[32]㊂此外,还有研究发现高胆固醇血症模型猪冠状动脉管腔表面覆盖大量贴壁细胞,血管内皮细胞(VECs)排列不规则,脱屑明显,内皮损伤明显,而EECP治疗组细胞黏附较少,血管内皮细胞脱屑较少,且倾向于平行于血流方向排列,内膜面积明显变小,左心室后壁厚度明显变薄,显著降低内膜-中膜面积比,提示EECP治疗可减少高胆固醇血症引起的内皮损伤,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,降低增殖细胞核抗原增殖指数,抑制细胞外基质形成,最终通过增加动脉壁剪切应力抑制内膜增生和动脉粥样硬化的发展,激活内皮NO合酶/NO通路[33]㊂2.2EECP治疗对神经内分泌的优化作用各种炎症介质及细胞因子均通过神经内分泌途径发挥作用,调节血管内皮功能㊂以往研究发现EECP 治疗可使血浆NO水平升高及ET-1水平下降,且持续到治疗后的3个月[16]㊂Taguchi等[18]对24例急性心肌梗死病人在EECP治疗前㊁中㊁后进行研究,在每个时间点测定神经体液因子的循环浓度,发现EECP治疗15min和60min后,ANP浓度显著升高,而脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度无明显变化㊂肾素㊁醛固酮和儿茶酚胺的浓度无变化,ANP升高而BNP不升高是EECP治疗使神经内分泌效果优化的重要机制㊂然而,另一项研究则发现EECP治疗会影响心肌缺血病人的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心血管局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平[34]㊂此外, Zhang等[35]研究发现与高胆固醇血症对照组相比,接受EECP治疗的动物冠状动脉和腹主动脉粥样硬化病变的面积明显减少,巨噬细胞聚集减少㊂EECP治疗后,与炎症相关的基因,如CRP㊁补体3a㊁血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)㊁诱导型一氧化氮合酶及核因子-κB (NF-κB)等表达减弱,提示长期EECP治疗可下调促炎基因的表达,延缓动脉粥样硬化发展,其潜在机制可能与EECP治疗促进的脉冲剪切应力的长期暴露有关,这种暴露抑制由高胆固醇血症引起的有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)-p38/NF-κB/VCAM-1信号通路的过度激活㊂2.3EECP治疗对新生血管生成及侧支循环的影响内皮切应力改善可促进内皮生长因子的合成,使其参与新生血管形成的过程,而EECP治疗则利用这一机制发挥长期的生物学影响㊂近期研究发现EECP 干预增强了内皮祖细胞(EPCs)功能的增殖㊁迁移㊁黏附和成管能力,与FMD独立相关,而且EECP治疗可使心绞痛病人循环造血祖细胞(HPCs)数量增加,可能持续至EECP治疗后1个月[36]㊂Wu等[37]建立急性冠状动脉闭塞犬模型,经过6周EECP治疗后,发现梗死区域出现了更多的微血管;与对照组相比,梗死区血管内皮生长因子同样显示高表达,血管新生可能是EECP治疗后心肌灌注改善的作用机制之一㊂针对EECP治疗对冠心病病人冠状动脉侧支动脉生长影响研究发现,EECP组压力衍生的侧支血流指数和分数血流储备显著改善(P=0.001),为反搏刺激冠状动脉生成提供了直接的功能证据[38]㊂Pagonas等[39]前瞻性对照研究同样发现,长期EECP治疗(超过7周EECP)治疗可促进稳定型心绞痛病人的冠状动脉侧支循环形成㊂3小结EECP治疗可通过其独特的机制发挥即时及近远期血流动力学效应㊂而且其适应证也不再局限于改善缺血性心血管疾病血供,可通过其对血流切应力㊁神经内分泌优化等机制对整体内环境进行调控,但其长期作用的预后情况有待进一步探索㊂参考文献:[1]LI B,CHEN S,QI X,et al.The numerical study on specializedtreatment strategies of enhanced external counterpulsation for cardiovascular and cerebrovascular disease[J].Medical& Biological Engineering&Computing,2018,56(11):1959-1971. 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增强型体外反搏治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展
·4535··新进展·增强型体外反搏治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展蔡晓娜，何益平，翟小亚，彭放*【摘要】 动脉粥样硬化性心血管疾病以慢性动脉粥样硬化为特征，可导致冠状动脉疾病、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作及外周动脉疾病等，严重影响了人类健康。
增强型体外反搏是一种安全、有效的无创性机械辅助循环方法，本综述将从危险因素、临床应用及机制几个方面探讨增强型体外反搏在动脉粥样硬化性心血管疾病防治方面的研究 进展。
【关键词】 动脉粥样硬化；增强型体外反搏；冠状动脉疾病；卒中；脑缺血发作，短暂；外周动脉疾病；动脉粥样硬化性心血管疾病；综述【中图分类号】 R 543.5 【文献标识码】 A DOI ：10.12114/j.issn.1007-9572.2021.01.107蔡晓娜，何益平，翟小亚，等. 增强型体外反搏治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展［J ］. 中国全科医学，2021，24（35）：4535-4539. ［ ］CAI X N ，HE Y P ，ZHAI X Y ，et al. Recent developments in enhanced external counterpulsation therapy foratherosclerotic cardiovascular disease ［J ］. Chinese General Practice ，2021，24（35）：4535-4539.Recent Developments in Enhanced External Counterpulsation Therapy for Atherosclerotic Cardiovascular Disease CAI Xiaona ，HE Yiping ，ZHAI Xiaoya ，PENG Fang *Department of Cardiovascular ，Shaoxing People 's Hospital ，Shaoxing 312000，China*Corresponding author ：PENG Fang ，Chief physician ；E-mail ：CAI Xiaona and HE Yiping are co-first authors【Abstract 】 Atherosclerotic cardiovascular disease is a systemic disease characterized by chronic atherosclerosis ，which may result in coronary artery disease ，ischemic stroke ，transient ischemic attack and peripheral artery disease ，seriously affecting human health. Enhanced external counterpulsation is a safe ，noninvasive ，and effective assisted circulation technique. We reviewed a series of recent advances in enhanced external counterpulsation for atherosclerotic cardiovascular disease ，including reducing the risk of atherosclerotic cardiovascular disease ，clinical use for refractory angina pectoris ，ischemic cerebrovascular disease ，and atherosclerosis of the lower extremity ，and discussed relevant mechanisms of action.【Key words 】 Atherosclerosis ；Enhanced external counterpulsation ；Coronary artery disease ；Stroke ；Ischemic attack ，transient ；Peripheral arterial disease ；Atherosclerotic cardiovascular disease ；Review基金项目：院内青年基金一般项目（2020YB24）312000 浙江省绍兴市人民医院心内科*蔡晓娜，何益平为共同第一作者本文数字出版日期：2021-09-16动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）是一类慢性动脉粥样硬化的全身性疾病，因受累的靶器官不同引起的临床表现亦不同，可导致冠状动脉疾病〔包括稳定型冠状动脉疾病（SCAD）、非ST 段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）和急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）〕、缺血性脑血管病〔包括缺血性卒中、短暂性脑缺血发作（TIA）和腔隙性脑梗死等〕及外周动脉疾病等［1］。
“体外反搏”是什么?护理要点有哪些？
“体外反搏”是什么?护理要点有哪些？近年来，动脉粥样硬化性心血管疾病在中国的发病率逐年攀升，已经成为严重危害人类健康的重要问题。
对于动脉粥样硬化性心血管疾病，治疗方案有很多，主要有药物治疗、PCI术和冠脉搭桥术。
除了以上几种方法之外，另一种方法也日益受到人们的青睐，这就是所谓的“体外反搏”。
为了进一步提升冠心病病人的生活品质，更好地改善病人的症状，这种技术已经被各大医院广泛应用。
一、什么是体外反搏技术？体外反搏技术是一种能够很好使心血管得到康复治疗的技术应用，它的特点是能在不损伤身体的情况下，让体内的血液回流到主动脉，增加心脏、大脑、肾脏等器官的供血，改善身体的缺血和缺氧状况，被称为“躺在床上的马拉松赛”，是一种罕见的“享受式”的康复方法，在心脑血管类疾病的预防和康复方面有着特殊的效果。
在体外反搏治疗中，病人仰面躺在反搏床上，用一种特殊的气囊包裹住患者的腿部和臀部，然后在心电监测的情况下，对自己的腿部和臀部进行一次由小到大的序惯性加压；通过将下半身的血液回流到上半身，提高对心脏、大脑等器官的血运。
二、体外反搏的工作原理所谓的体外反搏，就是一种无创式的体外辅助循环，就像是在你的双腿上装了一颗人造心脏，两颗人造心脏分别为你的主要器官提供血液供应，然后对你的下半身进行无创式的挤压。
可缓解心肌梗死的临床表现，并可有效地提高人体各主要器官的缺氧缺血状况，为心脑血管病的预防与治疗提供了一种新的思路。
其原理是：利用环绕于四肢及髋部的气囊，在舒张期对气囊进行膨胀、增压，将来自四肢的血管中的血液驱赶回至主动脉壁，从而显著提高舒张压；提高心脏的血流量，降低心脏后负荷。
在心脏收缩期气囊快速排气，减压，促使主动脉内收缩压降低，最大程度地降低了心脏射血期阻力；血流得快，这样就产生了反向作用。
三、体外反搏能够对哪些病症进行有效的治疗？1、PCI术后增强型体外反搏作为一种无创性机械辅助循环装置，机理主要是利用机械作用提高主动脉舒张压，减低主动脉收缩压，增加冠脉血流量，改善心肌代谢，研究表明 EECP 具有增加冠状动脉血流，提高血流切应力，改善血管内皮细胞结构和功能，防止血栓形成以及促进血管侧支循环形成等优点。
心血管疾病康复处方—增强型体外反搏应用国际专家共识(全文)
心血管疾病康复处方—增强型体外反搏应用国际专家共识（全文）国际体外反搏学会中国康复医学会心血管病专业委员会中国老年学学会心脑血管病专业委员会增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation，EECP)是一种用于治疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。
自20世纪70年代末起即在中国被广泛应用于缺血性心脏病及中风的治疗[1-2]。
1992年美国食品药品管理局（FDA）确认EECP可以应用于稳定及不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性休克的治疗，2002年又将充血性心力衰竭纳入其适应证。
2013年欧洲心脏病学会在稳定性冠心病的诊治指南中纳入EECP疗法（II a）[3]。
心血管康复是通过综合的干预手段，如药物、运动、营养、教育、心理和生活方式改变等控制心血管危险因素、减轻症状、提高运动耐量和生存质量，从而减少急性心血管事件和心血管相关死亡等。
EECP 能增加冠状动脉血流，促进冠状动脉侧支循环的形成，提高运动耐量。
有学者将EECP称为被动的“运动”。
1 EECP的工作原理EECP治疗的执行部件主要包括三副充气囊套，分别包扎于小腿、大腿及臀部。
在心电R波的触发下，气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充气，挤压人体下半身的动脉系统，在心脏的舒张期将血流驱回至人体上半身，改善心、脑等重要脏器血流灌注；同时，因静脉系统同步受压，因而右心的静脉回流增加，通过Frank-Starling机制提高心脏的每搏出量和心输出量。
在心脏的收缩期，三级气囊则同时排气，使心脏射血的阻力负荷减低[4-5]。
1.1 EECP的即时血流动力效应[6-7]：EECP作用的基本原理与主动脉内球囊反搏（intraaortic balloon pump，IABP）有相似之处，其最大的区别在于EECP可同时挤压双下肢静脉回心血流量增加，提高心输出量，而IABP的作用部位主要在降主动脉。
EECP可产生较高的舒张期增压波，其提高动脉舒张期增压波的幅度为26％~157％不等。
增强型体外反搏在冠心病治疗中的应用及其循证医学证据
增强型体外反搏在冠心病治疗中的应用及其循证医学证据目前，临床利用增强型体外反搏仪器辅助治疗缺血性心脑血管疾病，获得了较为显著的疗效。
增强型体外反搏用于冠心病治疗，具有增加冠脉流量、创伤小、操作便捷等优点，其前景十分可观。
为进一步观察体外反搏的应用价值，文章将对冠心病治疗中的增强型体外反搏的循证医学证据、适用/禁忌症等问题作一综述。
标签：增强型体外反搏；冠心病；循证学依据增强型体外反搏（EECP），即在患者大腿、小腿及疼不等包裹相应的气囊套，于心脏舒张期内，将肢体血液反驱回心脏，促进舒张期心脏灌注上升（又叫“augmentation”，即舒张期“增压被”），以减轻心肌缺血。
截至目前，增强型体外反搏已被用于治疗急性冠状动脉综合征、稳定型心绞痛/心力衰竭、心源性休克等患者，疗效较好[1]。
1 体外反搏应用的循证医学证据1.1 RECC研究1996～2000年，北京亦可大学人民医院、中山医科大学附属第一医院以及仁济医院等教学医院共同参与体外反搏用于冠心病治疗的临床研究（Research on Enhanced external Counterpulastion therapy in Coronary artery disease，RECC），掀开了国内首项多中心随机对照研究的序幕。
此研究主要运用相同的增强型反搏装置（EECP-MC2）对407例冠心病患者进行分组治疗，反搏组217例采用反搏+常规药物；对照组190例仅服用药物。
结果发现：反搏组患者心绞痛复发率和所需硝酸甘优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；反搏组心肌缺血总负荷明显下降，而对照组则显著上升。
RECC研究[2]表明：1）体外反搏联用药物，能帮助冠心病心绞痛患者减轻心肌缺血，改善预后；2）体外反搏，有助于冠心病患者形成冠状动脉侧支血管；3）PCI术后，患者尽早接受体外反搏治疗，能有效防治再狭窄。
1.2 PEECH研究现阶段，伴随ECP应用规模的扩大、作用机制的深入，经严密监测下的心功能不全患者可行EECP治疗。
增强型体外反搏联合运动康复对急性心肌梗死PCI术后患者的康复干预效果观察演示课件
急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，PCI术是常用的治疗方法，但术后康复问题亟待解决。
国内外已有大量研究证实EECP对心血管疾病患者的康复效果，但联合运动康复的研究相对较少。
目前，EECP联合运动康复在PCI术后患者中的应用逐渐受到关注，但其具体效果和机制仍需进一步探讨。
危害
PCI手术原理
PCI手术即经皮冠状动脉介入治疗，是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。
适应症
PCI手术适用于急性ST段抬高心肌梗死、非ST段抬高急性冠脉综合征、稳定性心绞痛等多种冠心病类型。对于急性心肌梗死患者，PCI手术能够快速开通闭塞血管，恢复心肌再灌注，挽救濒死的心肌或缩小缺血范围，防止心肌梗死进一步扩大，从而维持心脏功能，提高患者生存率。
急性心肌梗死PCI术后患者概述
02
急性心肌梗死是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。
急性心肌梗死定义
急性心肌梗死可导致心肌细胞大量坏死，心脏功能严重受损，甚至引发心力衰竭、恶性心律失常等严重并发症，危及患者生命。
分组方法
实验对象
实验组
在常规治疗基础上，接受增强型体外反搏联合运动康复治疗。具体包括每天进行一定时间的体外反搏治疗，同时根据患者病情和身体状况，制定个性化的运动康复方案。
对照组
仅接受常规治疗，不进行体外反搏联合运动康复治疗。
结果分析与讨论
05
本研究共纳入XX例急性心肌梗死PCI术后患者，其中男性XX例，女性XX例，平均年龄为XX岁。所有患者均接受了增强型体外反搏联合运动性心肌梗死PCI术后患者对增强型体外反搏联合运动康复的适应性和疗效差异，为个体化治疗方案的制定提供依据。
增强型体外反搏
3、影响血液流变性及一些生物活性物质。
4、增加血液循环、促进主要脏器侧支和吻合口开放，改进 微循环。
5、提升血液切应力，改进血管内皮细胞功效，阻抑动脉粥 样硬化病变发生和发展。
增强型体外反搏
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体外反搏适应症 A、治疗：
增强型体外反搏
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体外反搏是一个经过体外无创伤性按压下半身方法，
减轻和消除心绞痛症状，改进机体主要脏器缺氧缺血状态， 同时也是一个用于防治心脑血管疾病医疗设备。它是经过 包裹在四肢和臀部气囊，在心脏舒张期对气囊充气加压， 促使肢体动脉血液驱返至主动脉，使舒张压显著增高，为 心脏增加血流，降低心脏后负荷；在心脏收缩期气囊快速 排气，压力解除，促使主动脉内收缩压下降，做大程度减 轻心脏射血期阻力，血液加速流向远端，从而到达反博效 应。
增强型体外反搏
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体外反搏治疗独特之处于于它是无创性治疗，防止 了侵入性治疗所产生副作用，同时操作简便、易于 推广普及。
方法：主A内气囊反博和体外反博
增强型体外反搏
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体外反搏充排气原理：
体外反搏对肢体和臀部加压必须与心动周期心脏收缩 舒张协调一致，即体外反搏装置对气囊充放气时序必须跟 踪反博期间心动周期改变。在不考虑充排气气囊压力从0上 升到有效压力和作用压力下降到0延迟时间，反博波从肢体 到心脏传输延迟时间前提下，反博气囊加压必须在主动脉 瓣完全关闭后才能进行；而气囊排气卸荷必须在主动脉瓣 开启之前，不然将增加心脏后负荷并影响反博治疗疗效。
增强型体外反搏
增强型体外反搏（EECP）发展史：1990年代初，
EECP研制者，中山大学郑振声教授将中国研制生产 EECP装置引入美国，取得美国FDA认证。
中国体外反搏临床应用总结归纳专家共识
精心整理心血管疾病康复处方—增强型体外反搏应用国际专家共识增强型体外反搏年美国食品药品管理局（FDA）确认EECP2002年又南中纳入动耐量和生存质量，从而减少急性心血管事件和心血管相关死亡等。
EECP能增加冠状动脉血流，促进冠状动脉侧支循环的形成，提高运动耐量。
有学者将EECP称为被动的“运动”。
1? EECP的工作原理国际体外反搏学会中国康复医学会心血管病专业委员会中国老年学学会心脑血管病专业委员会增强型体外反搏疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。
自于缺血性心脏病及中风的治疗[1-2]。
EECP年又将充血性心力衰竭纳入其适应证。
EECP治疗的执行部件主要包括三副充气囊套，分别包扎于小腿、大腿及臀部。
在心电R波的触发下，气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充气，挤压人体下半身的动脉系统，在心脏的舒张期将血流驱回至人体上半身，改善心、脑等重要脏器血流灌注；同时，因静脉系统同步受压，因而右心的静脉回流增加，通过Frank-St arling机制提高心脏的每搏出量和心输出量。
在心脏的收缩期，三级气囊则同时排气，使心脏射血的阻力负荷减低[4-5]。
?1.1? EECP的即时血流动力效应[6-7]：EECP作用的基本原理与主动脉内球囊反搏（）有相似之处，其最大的区别在于EECP出量，而IABP高动脉舒张期增压波的幅度为26％～157一，可降低收缩压9～16mmHg（临床疗效EECP病人注册研究（IEPR）结面：（12）定量心肌灌注显5）减少或消除抗心绞痛药物的使用；（6）改善生活质量。
基于上述EECP的临床效应，EECP疗法已经作为一种重要的治疗或辅助治疗手段广泛应用于冠心病心绞痛的治疗。
研究证明：约75％～80％的顽固性心绞痛患者可通过EECP治疗改善其心绞痛级别，疗效可维持3～5年[14-15]。
?1.3? EECP的作用机制：EECP治疗除产生前述的即时血流动力学变化之外，还能加快动脉血流速度，提高血管内皮的血流切应力刺激，其长期效果主要是通过作用于血管内皮细胞来实现的，具体表现在[16-28]：（1）血管张力调节与血管活性物质的释放：包括EECP后冠心病患者循环一氧化氮（NO）水平逐渐升高，内皮素-1（ET-1）水平逐渐降低；（2）抑制炎性物质的释放：Casey等[21]证实，35h的EE CP治疗能使循环内的TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平分别降低了29％和20％，上述改变与患者的临床症状改善相吻合；（3）抑制动脉内膜增殖与动脉粥样硬化损害，其分子机制与下调丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated proteinkinase，MAPK一氧化氮合酶（eNOS）/NO CT GF）基因的表达有关；（4功能（FMD）；（62? 患者选择EECPEECP治疗适应证：（1）慢性稳定性/3）心源性休克；（4）充血性应用于充血性血性心力衰竭治疗应加强生命体征的监测，且选择已经处于稳定期、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅱ级或以下的缺血性心脏病患者。
中国体外反搏临床应用专家共识
心血管疾病康复处方—增强型体外反搏应用国际专家共识国际体外反搏学会中国康复医学会心血管病专业委员会中国老年学学会心脑血管病专业委员会增强型体外反搏 (enhanced external counterpulsation ， EECP) 是一种用于治疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。
自 20世纪 70 年代末起即在中国被广泛应用于缺血性心脏病及中风的治疗 [1-2] 。
1992年美国食品药品管理局(FDA确认EECF可以应用于稳定及不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性休克的治疗， 2002 年又将充血性心力衰竭纳入其适应证。
增强型体外反搏 (enhanced external counterpulsation ，EECP) 是一种用于治疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。
自 20世纪 70 年代末起即在中国被广泛应用于缺血性心脏病及中风的治疗 [1-2] 。
19 92年美国食品药品管理局(FDA确认EECP可以应用于稳定及不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性休克的治疗， 2002 年又将充血性心力衰竭纳入其适应证。
2013 年欧洲心脏病学会在稳定性冠心病的诊治指南中纳入EECP疗法(Ila ) [3]。
心血管康复是通过综合的干预手段，如药物、运动、营养、教育、心理和生活方式改变等控制心血管危险因素、减轻症状、提高运动耐量和生存质量，从而减少急性心血管事件和心血管相关死亡等。
EECP能增加冠状动脉血流，促进冠状动脉侧支循环的形成，提高运动耐量。
有学者将EECP称为被动的“运动”。
1 EECP 的工作原理EECFP台疗的执行部件主要包括三副充气囊套，分别包扎于小腿、大腿及臀部。
在心电R波的触发下，气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充气，挤压人体下半身的动脉系统，在心脏的舒张期将血流驱回至人体上半身，改善心、脑等重要脏器血流灌注；同时，因静脉系统同步受压，因而右心的静脉回流增加，通过 Frank-Starling 机制提高心脏的每搏出量和心输出量。
增强型体外反搏在心血管疾病康复中的应用与研究进展分析
增强型体外反搏在心血管疾病康复中的应用与研究进展分析摘要：增强型体外反搏是一种机械辅助循环技术，通过挤压和增强心室压力，使心室产生有效的充盈压（即舒张期压力）。
与传统体外反搏不同的是，增强型体外反搏由一个单向阀门和一个可调压力的驱动装置组成。
单向阀门可将流量控制在安全范围内，而驱动装置则是根据血流动力学变化调节其输出流量。
其可以增加心血管疾病患者的心排血量，提高心输出量，改善心肌氧代谢，减少心脏前负荷和左心室前负荷。
增强型体外反搏在心血管疾病康复中的应用较早且已取得较大进展，但仍存在一些争议。
本文主要综述了增强型体外反搏的原理、特点、应用现状，并探讨其在心血管疾病康复中的应用与研究进展，旨在为临床医生进一步了解增强型体外反搏的作用机制及临床应用提供参考和建议。
关键词：增强型体外反搏；心血管疾病康复；应用与研究1.增强型体外反搏工作原理增强式体外反搏是一种无创式的治疗方法，能够有效地减少创伤性手术带来的副作用，而且使用起来也比较简单，因此更容易在临床上普及。
在工作原理上，增强型体外反搏通过利用机械手段，可以有效地改善病人的血压情况，并对心脏部位进行辅助做功，保证病人的循环系统中的血液充足，增加对心脏、肾脏、大脑等器官的血液灌注[1]。
增强型体外反搏用于心脑血管康复治疗，能够有效地增加病人的主动脉舒张压力，确保冠状动脉的血流供给，迅速地缓解病人的缺血和心力衰竭。
在具体的工作中，增强式体外反搏器的工作原理是在小腿和臀部周围包裹气囊，然后采用电控装置，探测患者的心电图和R波形，借助电子计算机技术，确定患者的心脏收缩和舒张期，并根据气囊的充气和放气来提高患者的舒张压，从而降低患者的心脏负担。
2.增强型体外反搏应用优势2.1改善血管内皮功能增强型体外反搏可以显著地促进内皮结构的重构、舒张血管内皮的生长和功能的恢复，其机制与EECP对血流剪切力的响应存在一定的差别。
我们前期研究发现：血管内皮细胞暴露在高血流切应力，其分泌的促炎因子和ECs、脂质过氧化标志物显著降低，如内皮素-1、氧自由基等。
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体外反搏是一种通过体外无创伤性按压下半身的方法， 减轻和消除心绞痛症状，改善机体重要脏器的缺氧缺血状 态，同时也是一种用于防治心脑血管疾病的医疗设备。它 是通过包裹在四肢和臀部的气囊，在心脏舒张期对气囊充 气加压，促使肢体动脉的血液驱返至主动脉，使舒张压明 显增高，为心脏增加血流，降低心脏后负荷；在心脏收缩 期气囊迅速排气，压力解除，促使主动脉内收缩压下降， 做大限度减轻心脏射血期阻力，血液加速流向远端，从而 达到反博效应。
增强型体外反搏（EECP）
增强型体外反搏（EECP）发展史：1990年代初，
EECP的研制者，中山大学的郑振声教授将中国研制生产 的EECP装置引入美国，获得美国FDA认证。
EECP的装置结构：控制主机、治疗床和包裹人体四
肢或两下肢和臀部的三级气囊组成。
概述：
反博疗法是通过机械的方式，使主动脉内收缩期血压降 低和舒张期血压增高，以达到辅助心脏做功，改善血压循 环，增加心、脑、肾等器官的血流灌注的一种辅助循环方 法。反博通过提高主动脉舒张压以增加冠状动脉的供血， 抢救缺血的心肌，使心脏泵血功能得到增进，常用的反博 方法有病灶
5、妊娠
相对禁忌症： 1、血压大于或等于170/100mmHg 2、频发早搏（>10~15次/分）心房颤动阵发性心动过速 3、左心功能不全 4、>80岁
反博前应作的必要检查
1、50岁以上，不论患何种缺血性疾病的患者，需作心 电图、超声心动图、血压、全套血脂、全套血液生化检 查 2、心血管疾病患者，需作心电图、运动试验（或 ECT）、超声心动图、心功能测定 3、脑血管疾病患者，需作心电图、超声心动图检查； 拟脑血栓或脑梗死患者，需作头颅CT或磁共振检查；脑 供血不足患者，需作经颅多普勒（TCD）、视网膜震荡 电位（OPS）、局部脑血管流图（γ-CBF）、颈椎X线、 头颅CT检查。
2、中心性浆液性视网膜脉络膜病变
3、缺血性视神经病变
4、缺血性视神经萎缩 (四)缺血性耳疾病 突发性耳聋
(五)缺血性肢体疾病 1、动脉硬化性血管闭塞。 2、血栓闭塞性脉管炎。 3、末梢循环障碍。 (六)消化性疾病 1、消化性溃疡。 2、病毒性肝炎。
(七)其他因供血不足而引起的疾病
B、康复:
1、心脏手术后恢复期 2、病毒性心肌炎恢复期
（二）缺血性脑血管病 1、脑动脉硬化症 2、短暂性脑缺血发作（TIA） 3、脑血栓形成 4、脑梗死 5、椎-基底动脉供血不足（包括椎动脉型颈椎病） 6、眩晕综合征（脑源性和颈源性） 7、老年性痴呆、血管性痴呆 8、血管性头痛 9、帕金森综合症（供血不足所致）
(三)缺血性眼病
1、视网膜中央动脉栓塞
3、颅脑外伤和手术后恢复期
4、肝炎恢复期后
5、老年性记忆减退、失眠、嗜睡
6、其他因供血不足恢复期
C、保健：
1、50岁以上尚无缺血性疾病 2、脑力劳动者
3、不能进行室外活动或不愿活动者
D、消除疲劳：
1、运动性疲劳
2、脑力性疲劳
体外反搏治疗的禁忌症
绝对禁忌症： 1、严重的主动脉关闭不全 2、出血性疾病 3、各种心瓣膜病或先心病并有心脏功能不全
由于充排气气囊压力上升、下降的延迟时间，反博波从 肢体到心脏的传播存在一定的延迟时间。体外反博充排 气时间应做相应的提前，以反博气囊充气加压所驱动的 向上反流的血液能紧接在主动脉瓣关闭后到达主动脉根 部，使主动脉舒张压显著提高；反博气囊排气减压应正 好落在主动脉瓣打开之时，以能显著降低主动脉内压为 原则。因此，合理的体外反博系统必须获得主动脉瓣启 闭的准确时间，才能实现充排气时间的精确设定。
8、合并有下列疾病患者，如长期高血压患者，需作心 电图、24小时血压监测，每次反博前测血压；频繁早 搏患者，需作心电图、24小时Holter；糖尿病患者，需 测血糖，拟出血倾向者，需测血小板、出凝血时间
9、其他缺血性疾病患者，需作相关的特殊检查
谢谢！
体外反搏治疗的独特之处在于它是无创性的治疗， 避免了侵入性治疗所产生的副作用，同时操作简便、 易于推广普及。
方法：主A内气囊反博和体外反博
体外反搏充排气原理：
体外反搏对肢体和臀部的加压必须与心动周期心脏收 缩舒张协调一致，即体外反搏装置对气囊的充放气时序必 须跟踪反博期间心动周期的变化。在不考虑充排气气囊压 力从0上升到有效压力和作用压力下降到0的延迟时间，反 博波从肢体到心脏的传播延迟时间的前提下，反博气囊加 压必须在主动脉瓣完全关闭后才能进行；而气囊的排气卸 荷必须在主动脉瓣开启之前，否则将增加心脏的后负荷并 影响反博治疗的疗效。
4、眼病患者，需作视力、视野、视网膜电流图 （ERG）、视神经诱发电位（VEP）、荧光造影（少数） 等检查；必要时测眼压 5、耳病患者，需作电测听检查
6、肢体疾病患者，需作下肢多普勒血流图检查
7、消化系统溃疡患者需作胃镜、油门螺旋杆菌（HP） 呼气试验（需要时）、钡餐造影（少用）；病毒性肝炎 患者需作肝功能、B超检查
体外反搏的适应症 A、治疗：
（一）缺血性心血管疾病 1、稳定型心绞痛 2、不稳定型心绞痛 3、无症状性心肌缺血 4、陈旧性心肌梗死伴有心肌缺血 5、急性心肌梗塞或伴有心源性休克 6、心肌缺血而致心律失常（房早和室早） 7、缺血性病态窦房结综合征 8、病毒性心肌炎及其后遗症 9、心内直视手术后低心排血量综合征 10、冠状动脉搭桥术后（CABG） 11、经皮腔内动脉成形术（PTCA）
体外反搏控制原理：
（1）采用心电信号，结合指脉脉搏波的反博控制； （2）采用颞动脉压力脉搏波的体外反搏控制； （3）采用心阻抗血流图对体外反搏的控制。
体外反搏的作用：
1、提高主动脉舒张期压力和血容量，从而使冠状动脉、脑、 肾等重要生命脏器的血液灌注量增加。
2、心脏收缩期，外周阻力急剧下降，有利于心室射血，从 而减少心肌耗氧量。 3、影响血液流变性及某些生物活性物质。 4、增加血液循环、促进重要脏器的侧支和吻合口开放，改 善微循环。 5、提高血液切应力，改善血管内皮细胞功能，阻抑动脉粥 样硬化病变的发生和发展。