药物毒理学名词解释
药物毒理学（drug toxicology）是研究在毒性剂量下，药物与机体的相互作用及其规律的一门学科。
药源性疾病(drug induced disease)是指药物用于预防.诊断.治疗疾病过程中，因药物本身的作用.药物相互作用以及药物的使用引致机体组织或器官发生功能性或器质性损害而出现各种临床症状与体征疾病。
毒物代谢动力学(toxicokinetics,TK)是指运用药物代谢动力学的原理和方法，定量地研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。
零级动力学（zero order kinetics）指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率与血药浓度高低无关，也称恒量消除。
一级动力学(first order kinetics)药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比，即恒比衰减。
表观分布容积（apparent volune of distribution Vd）体内药物总量达到平衡后，按测得的血浆药物浓度计算时所需的体液总容积（即理论上药物均匀分布所占有的体液容积）。
半衰期(half 1^2)指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间，是衡量一种药物从体内消除速度的指标。
血浆清除率（plasma clearance CL）指肾脏在单位时间（一般用每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率。
药物依赖性(drug dependence)也称药物成瘾，是精神活性物质与机体长期相互作用下造成的一种精神状态，表现为强制性地连续不间断地使用该药物的行为和其他反应，目的是要去感受该药物所产生的欣快性精神效应，或是为了避免由于停用该药物引发的戒断症状所带来的严重不适感。
精神依赖性：又称心理依赖性，指使用某药物后能使人产生一种愉快和满足的欣快感觉，并在精神上驱使该用药者形成一种周期性或连续用药的欲望，产生强迫性用药行为，以获得满足或避免不适感。
身体依赖性：又称生理依赖性，是指反复用药后，机体调整内稳态而出现一种新的平衡状态（病理性适应态），处于适应态的患者需要持续用药以维持这种平衡；一旦这种新的平衡状态被打破（突然撤药），将出现戒断综合征。
遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen)大多数化学致癌物进入细胞后与DNA共价结合，引起基因突变或染色体结构和数目的改变，最终导致癌变。因其作用靶部位是机体的遗传物质，故称为遗传毒性致癌物。
直接致癌物(direct carcinogen)指进入机体后不需经代谢活化，直接与细胞生物大分子（DNA、RNA、蛋白质）作用而诱发细胞癌变的化学物质。
间接致癌物（indirect carcinogen）指进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶系统等代谢活化后才具有致癌性的化学物质。
致畸指数（teratogenic index）指药物等对母体的半数致死剂量（LD50）与最小致畸量之比，通过动物实验获得。
急性毒性试验（acute toxicity）是指机体（实验动物）一次或24小时内多次接触药物产生的快速而剧烈的中毒效应，甚至引起死亡。
毒理学名词解释
毒物：是指在较低的剂量下可导致生物体损伤的物质 增毒：外源化学物在体内经生物转化为终毒物的过程称为增毒。 解毒：消除终毒物或阻止终毒物生成的生物转化过程称为解毒。 治疗指数：是指半数致死量与半数有效量的比值,表示为TI=LD50/ED50。因此一般说,治疗指数大者,药物的安全度就大,反之则小。生物转化：是指化学毒物在细胞内发生一系列化学结构和理化性质改变而转化为新的衍生物的过程。即代谢。 终毒物：指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境改变、导致机体结构和功能紊乱、表现毒物毒性作用的化学物。 细胞应激：指细胞处于不利环境和遇到有害刺激时所产生的防御或适应性反应。 氧化应激：是指由于氧自由基过量生成而导致细胞内抗氧化防御系统受损，导致氧自由基及其相关代谢产物过量聚集，从而对细胞产生多种毒性作用的病理状态。 急性毒性：是指实验动物在一次接触或24小时内多次接触一定剂量的某种外源化学物短期内所产生的健康损害作用和致死效应。突变：遗传物质本身的变化及引起的变异，一般指基因的变化。 致突变作用：广义概念是外来因素特别是化学物引起细胞核遗传物质发生改变的能力，且该改变可随同细胞分裂过程而传递。 致突变物：能够引起突变的物质。 基因突变：是基因中DNA序列的变化。基因突变可分为碱基置换和移码突变。 AP位点：丧失碱基的DNA留下一个无嘌呤或无嘧啶的位点 微核：与染色体损伤有关，是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失的整个染色体，在细胞分裂后期遗留在细胞质中，末期之后，单独形成一个或几个规则的次核，包含在子细胞的胞质内，比主核小，故称微核。 促癌剂：本身不致癌但对致癌物有促进作用。促癌剂单独用时不致癌，却可使启动的突变细胞克隆扩增，促进肿瘤的发展。 胚胎毒性：对孕体器官形成期结束以后的有害影响叫胎体毒性或胎儿毒性，在实验动物发育毒性试验中，往往笼统地称为胚胎毒性。 发育毒性：指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。 管理毒理学：是现代毒理学的重要组成部分，是将毒理学研究成果应用于外源化学物质危害管理的应用学科 良好实验室规范（GLP）：是针对药品、食品添加剂、农药、化妆品及其他医用物品的毒性评价制定的管理法规。 标准操作规范（SOP）：:标准作业程序是指在有限时间与资源内，为了执行复杂的事务而设计的内部程序。 危险性分析：是指对机体、系统或（亚）人群可能暴露于某一危险的控制过程。它由三部分构成，即危险度评定、危险性管理与交流。 危险评定：是指特定的靶机体、系统或（亚）人群暴露于某一危害，考虑到有关因素固有特征和特定靶系统的特征，计算或估计预期的危险的过程，包括确定伴随的不确定性。它由4个步骤组成:危害识别、危害表征（剂量-反应评价）、暴露 评价、危害表征(包括定量的和定性的危险度和不确定性)。 转化医学：是连接基础学科与临床学科的桥梁，是从实验室到床边，又从床边到实验室的双向进程、循环式的研究体系。 转化毒理学：是研究如何将毒理学的基础研究成果发展转化为能应用于环境与人群监测、环境相关疾病的早期诊断治疗和预防、安全性评价、危险度评定和危险性管理的理论、方法、技术、产品和防控措施的一门新兴的毒理学分支学科，是 “组成”、计算生物学、遗传-表观遗传学等创新的产物。 血液毒理学：是研究药物、非治疗性化学物以及其他环境因素对血液和造血器官有害效应的一门科学。 造血作用：即血细胞的生成，是指为了满足运送氧气、宿主防御反应、修复损伤、止血及其他机体重要功能，血细胞前体增殖分化为血细胞的过程。 免疫应答：是机体特异性和非特异性的识别并排除异己成分以维持自身稳定的全过程，因而免疫应答是整个免疫学得核心。 生殖毒理学：是生殖医学与毒理学结合而形成的一门重要交叉学科，主要研究对生殖系统产生损害的原因、机制和后果。 内分泌干扰化学物：是环境中天然存在或污染的，可模拟生物体内激素的生理、生化作用，干扰内分泌系统功能，对亲体或其后代产生不良健康效应的外源化学物。 中毒性肺水肿：是指肺损伤后由于急性渗出，使呼吸膜增厚，致使肺脏间质和实质有过量水分潴留。 哮喘：是由于摄入某种哮喘原或其他不明因素所引起的大气道狭窄，临床表现为气管，支气管对各种刺激因子的高敏感性而发生痉挛，导致反复发作的气短，呼吸困难和哮鸣等器道梗阻。 慢性阻塞性肺病（COPD）：是一种慢性，进行性阻塞性肺病，表现为慢性支气管炎和肺水肿。 支气管肺泡灌洗：是用等渗的盐溶液冲洗和气管肺泡区表面的过程，并回收采集支气管和肺泡表面脱落细胞核液体进行分析 血液毒理学：是研究药物、非治疗性化学物以及其他环境因素对血液和造血器官有害效应的一门学科，是随实验血液学的发展而迅速发展起来的毒理学分支，汲取了血液学和毒理学的基本理论。 中毒性表皮溶解坏死（TEN）：常由药物或化学物引起，发生非常迅速，可危及生命。（例子：卡马西平） 免疫应答：是指从一个抗原刺激开始，机体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原（感应）后，发生活化、增殖和分化，表现出一定的体液免疫和细胞免疫效应的过程。 肾小球滤过率（GFR）：肾小球的滤过量大小，即单位时间内两肾生成的滤液量。 肾脏清除率：肾脏在单位时间内（每分钟）将多少毫升血浆中的某物质清除，表示为C=UV/P
名词解释
1.药物毒理学：一门研究药物对机体有害作用及其规律的学科，主要包括新药临床前安全性评价、临床试验以及临床合理用药。 2.LD50 半数致死量，即能够引起50%试验动物死亡的药物浓度或者剂量。 3.ED50（median effective dose）半数有效量，即能使50%动物治疗有效的的药物浓度。 4.治疗指数（therapeutic index） TI=LD50/ED50.半数致死量与半数有效量的比值。通常TI大的药物比TI值小的药物更安全。 5.安全范围（margin of safety）ED95~LD5或者ED99~LD1之间的距离。该值越大越好 6.毒物：（toxicant）：通常是指人工制造的有毒物质，广义上可涉及合成或者生物类药物。 7.毒素（toxin）：一般是指天然存在的毒性物质，如蛇毒、箭蛙毒、砒霜等。 8.靶部位（target site)：机体吸收药物后，被药物造成损害的部位。 9.量反应（graded response）毒性效应强弱和呈连续性增减的量变的反应。 10.质反应（all-or-none response）毒性效应只能用全或无、阴性或阳性表示的反应。 11.变态反应（allergic reaction）是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经敏感化过程而发生的反应，也称为过敏反应。常见于过敏体质的病人。 12.特异质反应（idiosyncrasy)遗传异常，对某些药物反应异于常人。通常反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药解救可能有效。但其不是免疫异常反应，因此没有预先致敏过程。 13.毒性反应（toxic reaction）在剂量过大或者药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织(器官）发生的危害反应。 14.迟发性毒性作用（delayed toxicity）毒性作用在给药很久以后才出现。如母亲为了防止流产服用了己烯雌酚，胎儿在子宫内接触到了药物，女婴可能在20~30年后患阴道癌。15.不可逆性毒性效应（irreversible toxic effects）药物毒性作用一旦出现变不可逆转的现象。如神经细胞的损伤一般是不可逆的。 16.脂肪肝（fatty liver）肝脏的脂质含量超过总重量的5%的肝脏。也称脂肪变性。 17.肝硬化：慢性肝损伤晚期，纤维组织逐渐增多，肝脏微循环变形引起细胞缺氧并重建，最终肝脏结构由纤维组织壁包绕互连成为重建肝细胞结节 18.胆汁淤积（cholestasis）：胆汁生成量下降或特殊成分出现在胆汁中造成分泌受阻 18.特殊毒性给药时间较长或在特殊条件下才出现的发生率低但造成严重后果的毒性反应。 20.胚胎毒性（embryo toxicity）药物对胚胎的选择毒性作用。 21.致畸性（teratogenicity）药物等外来物引起胚胎永久性结构或功能异常或缺陷的特性。 22.致畸剂（teratogen) 具有致畸性并且使出生缺陷发生率明显增加的物质，不单纯指药物。 23.母体毒性（maternal toxicity）药物仅对怀孕母体的毒性作用。 24.致畸指数（teratogenic index）药物对母体的半数致死剂量（LD50）于最小致畸剂量之比，通过动物实验获得。值越小越安全。 25.生殖毒性：育龄人群，用药后对生殖系统及与生育相关的神经或内分泌系统产生毒性
药物毒理学25415
药物毒理学 一．名词解释 药物毒理学(drug toxicology):是一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。 毒物：通常指人工制造的毒性物质，广义上可涉及合成或生物类药物。 毒素：一般指天然存在的毒性物质。 变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生反应，也称过敏反应。 急性毒性实验（acute toxicity）是指机体一次或24小时内多次接触药物产生的快速而剧烈的中毒反应，甚至引起死亡。 P120遗传毒性致癌物（genotoxic carcinogen）：大多数化学致癌物进入细胞后与DNA共价结合，引起基因突变或染色体结构和数目的改变，最终导致癌变。因其作用靶部位是机体的遗传物质，故称为遗传毒性致癌物。 非遗传毒性致癌物（nongenotoxic carcinogen）：少数化学致癌物对遗传物质没有影响，其致癌作用机制主要为改变相关基因的转录与翻译，促进细胞的过度增值，其并不直接作用于遗传物质，故称非遗传毒性致癌物。 P128致畸性:指药物等外来物引起胚胎永久性结构或功能异常或缺如（先天性缺陷）的特征P129致畸指数：指药物对母体的半数致死量与最小致畸剂量之比，通过试验获得。 P突变（mutation）:是一种遗传状态，是指可以通过复制而遗传的DNA结构的永久性改变。P137心理依赖性（psychological dependence）:指使用某药物后能产生一种愉快和满足的欣快感觉，并在精神上驱使该用药者形成一种周期性或连续性用药的欲望，产生钱婆性用药行为，以获得满足或避免不适感。 生理依赖性(physiological dependence)：是指反复用药后，机体调整内稳态而出现一种新的平恒状态，处于适应态的病人需要持续用药以维持这种平衡；一旦这种新的平衡状态被打破，将出现戒断综合征。 微核（micronucleus）是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失的整个染色体，在细胞分裂后期遗留在细胞质中，末期之后单独形成一个或几个规则的次核，包含在子细胞的胞质内，因此主核小，故称为微核 二、填空题 沙利度胺药害事件导致胎儿畸形属于遗传毒性和发育毒性 描述毒理学：通常仅直接考虑药物毒性的结果，包括遗传毒性、生殖毒性和致癌性 会判断量反应和质反应：量反应：毒性效应强弱呈连续增减的变量，如：血压的升降。质反应：有些毒性效应只能用全或无、阴性或阳性等表示。 P4药物不良反应包括：副作用、毒性反应（含特殊毒性）、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等 P药物对肝脏损伤的类型：肝细胞死亡、脂肪肝、小管胆汁淤积、肝纤维化、血管损伤、胆道损害、过敏性肝炎、肝肿瘤 P29微泡脂肪变性与四环素丙戊酸钠、水杨酸盐、治疗免疫缺陷病毒感染的抗病毒核苷类似物有关 大泡脂肪变性与乙醇等有关 P36尿排出速率的三个过程：肾小球过滤、肾小管重吸收和肾小管分泌 P61药物对神经系统毒性按神经毒性靶器官作用类型分为:神经元损害、轴索损害、髓鞘损害和影响神经递质功能 P65药物对神经系统损害按损害部位和功能障碍可分为脑损害和精神异常、脑神经损害、脊
药物毒理学考试复习要点
药物毒理学考试复习要点 第一章绪论 1、毒理学（toxicology）：研究毒物（poisons）的科学，研究外源化学物（xenobiotics）对生物体（living organisms）的伤害作用（adverse effects）及其机制的学科。 2、现代毒理学（modern toxicology）：研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。 3、毒理学要紧研究领域：描述毒理学descriptive toxicology；机制毒理学mechanistic toxicology；治理毒理学regulatory toxicology。 4、毒理学研究办法：流行病学研究；受控的临床研究；毒理学体内试验；毒理学体外试验。 5、毒理学替代法alternative toxicological methods（又称“3R”法）：优化(refinement)实验程序、办法和技术；减少(reduction)受试动物的数量和痛苦；取代(replacement)整体动物实验；4th R: responsibility 责任。 第二章基本概念 一、毒性和毒效应 1、外源化学物（xenobiotics）是在人类日子的外界环境中存在、也许与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。 2、内源化学物：机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。如含氧自由基、含氮自由基、同型半胱氨酸等。 3、毒性（toxicity）是指化学物引起有害作用的固有能力。 4、毒效应（toxic effect）化学物对机体产生的有害作用。毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体有害的生物学改变。 5、中毒（poisoning）是生物体受到毒物作用而引起的功能性或器质性改变后浮现的疾病状态。 6、毒物（poison）是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，是法规治
药物毒理学名词解释
药物毒理学（drug toxicology）是研究在毒性剂量下，药物与机体的相互作用及其规律的一门学科。 药源性疾病(drug induced disease)是指药物用于预防.诊断.治疗疾病过程中，因药物本身的作用.药物相互作用以及药物的使用引致机体组织或器官发生功能性或器质性损害而出现各种临床症状与体征疾病。 毒物代谢动力学(toxicokinetics,TK)是指运用药物代谢动力学的原理和方法，定量地研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。 零级动力学（zero order kinetics）指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率与血药浓度高低无关，也称恒量消除。 一级动力学(first order kinetics)药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比，即恒比衰减。 表观分布容积（apparent volune of distribution Vd）体内药物总量达到平衡后，按测得的血浆药物浓度计算时所需的体液总容积（即理论上药物均匀分布所占有的体液容积）。 半衰期(half 1^2)指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间，是衡量一种药物从体内消除速度的指标。 血浆清除率（plasma clearance CL）指肾脏在单位时间（一般用每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率。 药物依赖性(drug dependence)也称药物成瘾，是精神活性物质与机体长期相互作用下造成的一种精神状态，表现为强制性地连续不间断地使用该药物的行为和其他反应，目的是要去感受该药物所产生的欣快性精神效应，或是为了避免由于停用该药物引发的戒断症状所带来的严重不适感。 精神依赖性：又称心理依赖性，指使用某药物后能使人产生一种愉快和满足的欣快感觉，并在精神上驱使该用药者形成一种周期性或连续用药的欲望，产生强迫性用药行为，以获得满足或避免不适感。 身体依赖性：又称生理依赖性，是指反复用药后，机体调整内稳态而出现一种新的平衡状态（病理性适应态），处于适应态的患者需要持续用药以维持这种平衡；一旦这种新的平衡状态被打破（突然撤药），将出现戒断综合征。 遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen)大多数化学致癌物进入细胞后与DNA共价结合，引起基因突变或染色体结构和数目的改变，最终导致癌变。因其作用靶部位是机体的遗传物质，故称为遗传毒性致癌物。 直接致癌物(direct carcinogen)指进入机体后不需经代谢活化，直接与细胞生物大分子（DNA、RNA、蛋白质）作用而诱发细胞癌变的化学物质。 间接致癌物（indirect carcinogen）指进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶系统等代谢活化后才具有致癌性的化学物质。 致畸指数（teratogenic index）指药物等对母体的半数致死剂量（LD50）与最小致畸量之比，通过动物实验获得。 急性毒性试验（acute toxicity）是指机体（实验动物）一次或24小时内多次接触药物产生的快速而剧烈的中毒效应，甚至引起死亡。
药物毒理学的名词解释
1.药物毒理学：P1是一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。 2.有毒（了解）：具有对机体产生一种未预料到或有损健康作用的特征 3.毒性：理化或生物物质对机体产生的任何有毒作用。 4.毒性靶组织：被损伤的组织器官 5.半数毒效应浓度或剂量，即能引起50%的动物或实验标本产生毒性反应的浓度或剂量。如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50） 6.治疗指数（TI）：将药物实验动物的LD50和半数有效量（ED50）的比值，比值越大，安全性越高。 7.变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应或超敏反应 8.毒性反应：药物剂量过大或在体内蓄积过多时，对用药靶组织（器官）发生的危害性反应。 9.生殖毒性P5：针对育龄人群，用药后对生殖系统及与生育相关的神经或内分泌系统产生的毒性。 10.发育毒性：指孕期用药，药物直接对胚胎产生的影响。 11.药物的遗传毒性：P166由遗传毒物引起生物细胞基因组分子结构特异性改变或使遗传信息发生变化的有害效应。 12.特异质反应（可能）：由于用药者有先天性遗传异常，仅对某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与常人不同，但仍与药物固有药理作用基本一致的反应。 13.首关效应：指某些药物经胃肠道给药，在尚未吸收进入血循环之
前，在肠粘膜和肝脏被代谢，而使进入血循环的原形药量减少的现象，也称第一关卡效应。 14.代谢（P24）：药物在体内经过一系列化学变化并形成其衍生物以及分解产物的过程，又称为生物转化 15.毒代动力学：P27运用药动学的原理和方法，定量地研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展的规律，了解药物在动物体内的分布及其靶器官，为进一步进行其他毒性试验提供依据，并为后续临床用药以及药物过量的诊断、治疗提供依据。 16.半衰期：P30又称生物半衰期，是指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间，是衡量一种药物从体内消除速度的指标 17.血浆清除率（可能）：P30肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率。 18.脂肪肝（可能）P39许多药物可引起脂质在肝脏积聚，当脂质含量超过总重量5%时称为脂肪肝或脂肪变性。脂肪变性是短期用药后常见的反应。 19.海因茨体：由于氧化等因素对血红蛋白造成损害及变性形成的细胞内包涵体。 20.迟发性神经毒性P83（可能）毒物有机磷酸酯类是难逆性胆碱酯酶抑制剂，可引起轴突变性。轴突变性在急性接触有机磷酸酯类后7-10天后才发生，并呈持久的神经中毒症状，称之为迟发性神经毒性
药物毒理学之名词解释
毒理学（toxicology ）是一门研究在特定条件下，外源物（化学、生物、物理）对生物体有害作用的综合性学科。 毒性（toxicity）:药物在机体中可能产生的有毒作用 暴露（exposure）：机体以不同途径和方式对药物的接触。 靶部位（target site）:药物对机体产生毒性作用并造成损害的部位 靶组织（target tissue）:药物对机体产生毒性作用并造成损害的组织 靶器官（target organ）:药物对机体产生毒性作用并造成损害的器官。 剂量（dose)：机体暴露于药物的量（外剂量、内剂量） 效应、反应（effect, response）:机体暴露于药物后出现的生物学改变 量反应（graded response ）:毒性反应强弱呈连续增减的量变。 质反应（quantal response ）:毒性反应只能用全或无、阴性或阳性表示 剂量－反应关系（dose-response-relationship）：药物作用于机体的剂量与所引起的生物学效应强度或发生率间的关系。 未观察到损害作用的剂量（No-Observed Adverse Effect Level，NOAEL）：用最敏感方法未能检出外源物毒性效应的最大剂量 最大耐受量（maximal tolerance dose, MTD）：机体能耐受的最大剂量。 半数致死量（median lethal dose，LD 50 ）：能引起半数实验动物死亡的浓度或剂量 最小中毒量（minimum toxic dose ）：诱发机体产生毒性效应的最低剂量 最小致死剂量（minimal Lethal Dose，LD 01）：引起实验动物出现死亡的最低剂量 毒性反应(toxic reaction )：剂量过大或药物在体内蓄积过多时对机体的脏器或组织发生的危害性反应。 过敏反应（allergic reaction）:非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生的反应。 特异质反应（idiosyncrasy）：用药者有先天性遗传异常，对某些药物反应特别敏感，是一种药理遗传异常所致的反应。 致突变性与遗传毒性（mutagenesis and genetic toxicity） 生殖毒性和发育毒性（reproductive and developmental toxicity ）。 致癌性（carcinogenesis ） 不良反应（adverse reaction ）：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的有害反应。副反应（side effect ）：在临床应用的剂量下，出现的与治疗疾病无关的其它药理作用。 可逆反应（reversible toxic effects）：药物的毒性作用在停药或减量后可逐渐消失。 不可逆反应（irreversible toxic effects）：毒性作用一旦出现，不可逆转。 全身毒性（systemic toxicity）：药物被吸收进入循环分布于全身而产生的毒性反应。 局部毒性（local toxicity）：药物仅在接触的局部产生的毒性反应。 药物生物转化(Biotransformation ) 代谢作用(metabolism) 急性毒性(acute toxicity)、慢性毒性(chronic toxicity) 整体动物实验 (in vivo) 体外实验(in vitro)代偿能力(compensative capacity) 急性毒性(acute toxicity)是指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(最长到14天)内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。 动物急性毒性试验(acute toxicity study)是指研究动物一次接触或24小时内多次接触受试物后在短期内所发生的毒性反应。 单次给药毒性试验(single dose toxicity study) 毒物代谢动力学(Toxicokinetic)：运用药物代谢动力学的原理和方法，定量地研究在毒性剂
中国药科大学药物毒理学期末总结
药物毒理学学习要点 一.名词解释 促长剂：Growth promoting agent，本身并无致癌性，但可使化学物诱发突变细胞的克隆扩增，与致癌物共同作用或在致癌物作用之后，这类物质反复作用于细胞，具有促进癌的发生或加速癌细胞发展成为癌瘤的间接致癌作用。常见的促癌物有佛波酯（TPA），巴豆油，煤焦油中的酚类、卤代烃，烟草中的某些成分等。 完全致癌物：complete carcinogen，指同时具有引发、促长和恶性进展作用的化学致癌物。 致畸指数：teratogenic index，指药物对母体的LD50与最小致畸剂量之比。指数<10者判为不致畸，10~100为致畸，>100为强致畸。交叉依赖性：cross dependence，有的药物可以抑制另一种药物戒断后出现的戒断症状，并有替代或维持后者所产生的身体依赖状态的能力，这种现象称之为交叉依赖性。这种相互替代可以是全部的，也可以是部分的。例如中枢抑制剂之间，阿片类药物之间具有交叉依赖性，镇静催眠药与酒精之间具有部分交叉依赖性。 催促戒断试验：precipitation or withdrawal test，在较短时间里药物以较大剂量、多次递增方式对动物给药，然后以阿片类拮抗剂，催促其产生戒断反应，若出现吗啡样阶段症状，说明其与吗啡属同类型药物。催促试验戒断症状发作快，症状重且典型，持续时间短，便于观察比较。此法只适用于有竞争性受体拮抗剂的阿片类药物。常用的受体拮抗剂有纳洛酮，亦可用环丙羟丙吗啡。 生殖毒理学：reproductive toxicology，主要研究外源化学物对生殖细胞发生、卵细胞受精、胚胎形成、妊娠、分娩和哺乳过程的损害作用及其评定-生殖毒性试验。 发育毒理学：Developmental toxicology，主要研究外源化学物对胚胎发育、胎仔发育以及出生幼仔发育的影响及其评定-发育毒性试验，其中主要为致畸试验。 胚胎毒性：embryotoxicity，指药物对胚胎的选择毒性作用。在一定剂量时，仅对胚胎有毒性作用而对母体无毒性作用。通常可表现为所有对胚胎生长不利的毒性作用，如胚胎死亡，胚胎生长迟缓，畸形以及出生后功能不全。具有这些作用的物质称为胚胎毒物。 外源化学物：xenobiotic，是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”，包括药物、农药、食品添加剂、化工产品及环境化合物等。
药物毒理学重点[药物毒理学重点总结]
药物毒理学重点[药物毒理学重点总结] 一、名词解释 1. 药物毒理学：是一门关于研究药物对机体有害作用的科学。 2. 量效关系：药物的毒性毒副作用效应在一定的范围内成比例，称为量效关系。 3. 治疗指数：通常将药物实验动物的LD50和半数有效量ED50的比值称为治疗指数，用以表示药 物的安全性。 4. 致畸性：指生殖细胞在器官子代发生期给予某种药物后，引起的永久性结构或功能畸形，称为致畸性。 5. 急性毒性试验：指机体（实验动物）一日内一次或多次接触药物产生毒性反应，甚至引起死亡。 6.有毒：指具有产生一种未预料到或有害于健康作用的构造。 7.毒性：指理化或生物物质对机体的任何有毒作用。 8.毒物：指人工制造的毒性物质，广义上可包括药物。 9.毒素：一般指由存天然存在的毒性物质。 10.毒性反应：指在剂量精子过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织发生的危害性反应。 11.药物的局部毒性作用：药物仅在首次接触的局部产生毒性效应。 12.全身毒性：药物被吸收进入循环分布于全身效应。 13终毒物：指与内源性靶分子起作用，并导致结构和功能的毒性作用化学物质。
二、填空题 1. 毒理学研究任务根据目的的不同可分为：（1）描述性毒理学（2）机制毒理学（3）应用毒理学 2. 从临床应用角度可将药物毒性作用分为（1）变态反应（2）毒 性反应（3）致癌性 （4）生殖毒性和幼体毒性（5）致突变理论性和遗传毒性（6）特 异质反应 3. 免疫系统根据消化系统其功能的不同，可分为：（1）中枢免 疫系统（2）外周免疫系统 （3）免疫细胞等3个组织层次。 4. 药物对机体神经系统毒性反应可分为（1）易感性（2）过敏性（3）自身免疫性疾病。 5. 肼屈嗪、异烟肼、普鲁卡因胺三种药物具有1）自身免疫性， 表现为2）系统红斑狼疮综合征。 6. 常见的药物对肝脏损害的类型有（1）肝细胞蜕变死亡、（2） 脂肪肝、（3）胆汁淤积、（4）血管 损伤、（5）肝硬化、（6）肿瘤等。 7. 药物对神经系统毒性作用类型可分为（1）神经元损害（2）髓 鞘损害（3）轴索损害（4）影响 乙酰胆碱功能等四类。 8. 药物对肾上腺的毒性作用主要表现催化作用为（1）促激素源 性萎缩（2）损伤性萎缩（3）腺体增生 9. 对胰脏产生毒性作用的典型药物胰腺的是（1）链脲佐菌素（2）四氧嘧啶
药理学名词解释
药理学:研究药物与机体(包括病原体)间相互作用及其规律的学科。 药效学:全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用,包括药物的基本作用与作用机制。 药动学:全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置,包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程,以及药物在体内浓度变化的规律,即血药浓度随时间变化的规律。药物:用于预防(保健)、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学:药理学的一个分支,研究药物毒性反应的表现、发生的原因与防治措施。 临床药理学:以药理学与临床医学为基础,并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用:就是指药物与机体细胞间的初始作用,就是动因,就是分子反应机制。 质反应:药理效应就是阳性或者阴性,也称全或无反应。 量反应:药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用:药物在用药部位(或在吸收入血循环之前)所发生的作用。 吸收作用:药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性:药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性:药物对人体有防治疾病作用的一方面,又有引起病人不利反应的另一方面,即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性:不同个体之间,甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同,这种差异性称为个体差异。 不良反应:凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用:指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应:指的就是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应:就是指机体受药物刺激后所发生的不正常(病理性)免疫反应,引起生理功能障碍或组织损害,称为变态反应。 后遗反应:就是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量:刚引起药理效应的剂量(引起药理效应的最小剂量) 安全范围:药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离,距离愈大反映药物愈安全,范围愈大。治疗指数:LD50/ED50的比值称之为治疗系数,用于估计药物的安全性,此比值愈大愈安全。 量效关系:药物剂量与效应间的关系,在一定范围内,药物剂量的大小与其血药浓度成正比,也与药理效应的强弱成正比。 受体:就是指某些特定的细胞蛋白组分,能识别并与某种微量化学物质-配体(如药物、激素等)结合,并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体:能与受体特异性结合的内源性物质(递质、激素、自身活性物质等)或药物。 受体激动剂:与受体有强的亲与力与内在活性,能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂:与受体有强的亲与力,但缺乏内在活性,与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂:与激动剂竞争相同受体,拮抗作用就是可逆的,可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂:与激动剂竞争受体不同部位,可使激动剂量曲线右移,斜率降低,最大效应降低。 部分激动剂:与受体有一定的亲与力,内在活性低,有小剂量激动,大剂量拮抗受体的双重作用。药物的效价:就是指产生一定效应(常为最大效应的一半)时所需要的药物剂量大小,剂量愈小,效价(强度)愈高。 药物的效能:指的就是药物产生最大效应的能力。 高敏性:少数人对药物特别敏感,低于常用量就会产生近似一般人的治疗量或中毒量的高敏反应。
《药物毒理学》知识点总结
《药物毒理学》知识点总结 药物毒理学复习大纲 1. 毒理学“toxicology”的词义？ u 毒理学“toxicology”的词义是指“毒物研究”。 u 现代毒物学是一门有关研究在特定情况下，机体接触化学、生物或物理物质而产生有害作用（毒性）的科学。 u 毒理学也是一门实验性科学，研究毒性物质对机体有害作用发生发展表观特征和机制、最终结果及其危险因素，主要用于对外源性物质的安全性评价和危险性评估。 2. “药物毒理学、毒性反应、毒代动力学、急性毒性试验、半数致死量”等概念及英文翻译。 u 药物毒理学（drug toxicology）：是一门关于研究药物对机体有害作用的科学。主要研究人类在应用药物防病治病过程中，药物不可避免地导致机体全身或局部病理学改变，甚至引起不可逆损伤或致死作用；同时也研究药物对机体有害作用的发生发展与转归、毒理机制及其危险因素的科学。 u 毒性反应（toxic reaction）：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 u 毒代动力学（toxicokinetics）：它是运用药代动力学的原理和研究方法，探讨药物毒性作用发生和发展规律的一门新兴学科。通过动物体内、外和人体外的研究方法，在毒理学研究中根据产生毒性作用的剂量，获得药物的基本药代动力学参数，定性定量地研究实验动物体内药物吸收、分布、代谢和排泄随时间的动态变化规律与特点。 u 急性毒性试验（acute toxicity）：是指机体（实验动物）一日内一次或多次接触药物产生毒性反应，甚至引起死亡。 u 半数致死量（LD50）：指能引起50%的动物或实验标本产生死亡的浓度或剂量。 3. 药物毒理学研究的领域： u 描述性毒理学（descriptive toxicology）：通常仅直接考虑
毒理名词解释(1)
一、名词解释 1.外源化学物:在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质。 2.toxicity(毒性)：指化学物能够引起机体损害作用的固有的能力。 3.效应：是量反应, 表示暴露于一定剂量外源化学物后，引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变。 4.反应：是质反应，指暴露于某外源化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占的比率，一般以百分率或比值表示。 5.靶器官：因为选择性毒性的存在，外源物质进入机体，对体内各器官的毒作用不同，其可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。 6.阈值：为一种物质使机体开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值时效应将发生。 7.吸收：毒物从接触部位进入血液循环的过程，称为毒物的吸收。 8.蓄积：化学毒物的吸收速度超过代谢和排泄的速度，以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象。 9.终毒物：直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境的改变、导致机体结构和功能素乱井表现毒物毒性的物质。 10.增毒：外源化学物在体内经生物转化为终毒物的过程 11.解毒：消除终毒物或阻止终毒物生成的生物转化过程 12.first pass effect(首过效应)：经口给药时，外源化学物在胃肠道吸收后经门静脉系统到达肝脏而被代谢。 13.细胞凋亡：指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。 14.variation (变异):是由遗传和遗传外因素控制的外观变化，或由于分化改变而引起的差异。 15发育毒性：指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。 16.母体毒性：是指化学毒物对妊振母体的有害效应，表现为增重减慢、功能异常、临床症状甚至死亡。 17.危害：是指当机体、系统或人群暴露时可能产生有害作用的某一种因子或场景的固有性质。 18.危险度：也称为危险性或风险度，系指在具体的暴露条件下，某一种因素对机体、系统或人群产生有害作用的概率。 二、选择 1.GLP （良好实验室规范）是优良实验研究规范的简称 2.GHS----《全球化学品统一分类和标签制度》 三、判断： 1.任何一种化学物只要达到一定的剂量，在一定条件下都可能对机体产生有害作用Y 2.经简单扩散转运的毒物必须具有脂溶性Y 3.吸收是化学毒物从机体的接触部位透过生物膜进入靶器官（血液）的过程。N 4.吸收的主要部位是胃肠道、呼吸道、皮肤。Y 5.化学毒物在消化道吸收的主要部位是小肠，其次是胃。Y 6.化学毒物与血浆蛋白的结合是永久的、不可逆的。（暂时的、可逆的）N 7.脂肪组织作为贮存库，一定是毒性最大的地方。N 8.化学毒物通过胎盘屏障的主要方式是被动运输（简单扩散）。 9.凋亡细胞（细胞坏死）指细胞出现肿胀与溶解，而坏死细胞（凋亡细胞）则出现皱缩、核和胞质浓缩并 凋亡。N 10.化学物的化学结构是决定化学物毒性的物质基础。Y 11.母体怀孕或脯乳期间暴露外源化学物，敏感性通常较正常状态高，对胎儿弊大于利。Y 12.灌胃法通常用于亚慢性毒性（急性毒性）N 13.转换是嘌呤和嘌呤、嘧啶和嘧啶的置换，颠换是嘧啶与嘌呤之间的置换。Y 14.肿瘤的发生是由环境因素和机体共同决定的，其中最主要的是化学因素。Y
药理毒理学
药理毒理学 药理毒理学是一门研究药物作用机制、药物对机体的作用及其副作用的科学。它涉及到药物的药理作用、毒副作用、药物代谢、药物相互作用、特殊人群的药理毒理学、药物的安全性评价以及临床药理学等多个方面。 一、药物的药理作用 药物的药理作用是指药物对机体的作用及其机制。药理作用可以是治疗性的，也可以是毒性的。每种药物都有其特定的药理作用机制，如抗感染药物、抗肿瘤药物、免疫抑制剂等。了解药物的药理作用对于临床合理用药具有重要意义。 二、药物的毒副作用 药物的毒副作用是指在正常用药剂量下，由于药物的药理作用或非药理作用引起的对机体的损害。毒副作用可以是暂时性的，也可以是永久性的。药物的毒副作用主要表现在对各器官系统的损害，如肝肾功能损害、心血管系统损害、神经系统损害等。药物的毒副作用程度因个体差异而异，有些药物的毒副作用甚至可能导致死亡。因此，在用药过程中应密切关注药物的毒副作用，及时调整用药方案。 三、药物代谢 药物代谢是指药物在体内发生的化学变化过程。药物代谢主要在肝脏进行，包括氧化、还原、水解等反应。药物代谢产物有些具有药理活性，有些则无活性或活性降低。了解药物的代谢过程有助于理解药物的作用机制及副作用的产生。
四、药物相互作用 药物相互作用是指两种或两种以上药物同时或连续使用时，药物之间相互影响而产生效应的变化。药物相互作用可以是药效的协同或拮抗，也可以是毒副作用的增强或减弱。了解药物之间的相互作用对于临床用药具有重要意义，可以避免因相互作用导致的不良反应或药效降低。 五、特殊人群的药理毒理学 特殊人群的药理毒理学是指不同年龄段、性别、生理状况等人群对药物的反应差异。例如，孕妇、哺乳期妇女、儿童、老年人等特殊人群对药物的反应与成年人存在差异，因此需要在用药时特别关注这些人群的生理特点及药物反应。 六、药物的安全性评价 药物的安全性评价是对药物的安全性进行全面评估的过程，包括对药物的急性毒性、长期毒性、致畸作用、致突变作用等方面的评估。安全性评价旨在确保药物在临床应用中对人体无害，保障公众的健康安全。 七、临床药理学 临床药理学是研究药物在人体内的药效及安全性的科学。它涉及到药物的疗效、不良反应、药物相互作用等方面。临床药理学的研究目的是确保药物的合理使用，提高治疗效果，减少不良反应的发生。 总之，药理毒理学是一门涉及多个领域的综合性学科，对于保障公众的健康安全具有重要意义。通过对药理毒理学的深入了解和研究，
药物毒理学名词解释
药物毒理学是一门研究药物对人体有害和有益效应及其产生机制的学科。在这门学科中，有许多专业术语需要清楚地理解和掌握。本篇文章将从药物毒理作用、毒性与不良反应、LD50、NOAEL和LOAEL五个方面阐述药物毒理学的重要术语。 一、药物毒理作用 1.定义：药物毒理作用是指药物对机体造成不良影响的生化、生理或行为改变。 2. 实例：如抗生素青霉素可引发过敏反应、铅中毒会导致神经功能障碍等。 二、毒性与不良反应 1. 定义：毒性指药物能够产生多大的损伤。不良反应是指在使用药物时，发生药物对健康的负面影响。 2. 实例：有些抗癫痫药物会导致记忆力减退等不良反应。 三、LD50 1. 定义：半数致死量(LD50)是急性毒性试验测定药物剂量时使用的常见方法。它被定义为各种剂量对被试动物半数致死的剂量。 2. 实例：常见用于计算LD50的试验方法有口服、皮肤吸收和注射等方法。 四、NOAEL 1. 定义：无观察毒性的最高剂量(NOAEL)是在安全性测试中确定药物对人体没有明显毒性的最大剂量。 2. 实例：常被使用在药品、食品和化学品的评估过程中，以确定这些物质的临界摄取量。 五、LOAEL 1. 定义：最低能够引起不良影响的最低剂量(LOAEL) 是指在研究中所测得的引起不良效应的最小剂量。 2. 实例：常被使用在药品、化学品和农药等相关领域，以从而对这些化学物质进行可靠评估，以确保其安全性。 综上所述，以上五个术语是药物毒理学领域中最为基础的重要概念之一。对于保障公众健康与安全来说，深入了解它们的含义和使用非常必要。在药物研发工作中，药物毒理学方面的基础知识更加需要掌握或采取相应策略管理，以确保人类和环境对这些药物的健康风险得到最大的控制与最小的影响。
药理学的名词解释
药理学的名词解释 药理学是医学学科的重要分支，它是研究药物作用的生物学原理和机制的专业学科。理学从比较基础的概念开始介绍，以药理学的名词解释，可以更好地理解药物的作用原理。 药物作用：指药物被人体吸收后，能够发挥气体、液态、固态药物作用的能力。药物作用可以在细胞级别和组织级别实现，并且可以催化、抑制、调节细胞活性。药物作用分为有效作用和耐药作用两种。有效作用指药物能够起到疗效，耐药作用指药物对病原体具有抗性。 药物性质：指药物的稳定性和活性。药物的稳定性是指药物在固定环境下的结构与性质的稳定性。药物的活性则取决于药物的结构，当药物的结构发生变化时，其活性也会发生变化。药物的活性是药物能够发挥作用的关键。 药效学：是研究药物在人体中的作用过程以及它们对细胞和组织以及整个生物体产生的影响的科学。药效学通过研究药物的药物作用和药物性质来理解药物的作用机制，以及如何保证药物的安全性和有效性，这是药理学的核心内容。 药代动力学：是指研究药物从人体中的运动轨迹以及其在运动过程中发生的变化。药物从摄入到排出，其轨迹有三个阶段，分别是吸收、分布和清除阶段。药代动力学研究药物在不同参数条件下的动力学行为，从而可以更好地调节药物的剂量，保持药物状态的稳定性。 药理毒理学：是指研究药物在体内的毒性和药物组分对细胞活性的影响的科学。药理毒理学是对药物的安全性进行评价的基础，因此
它在药物研发中起着重要作用。 药物肠道转运：是指药物从肠道黏膜细胞吸收到血液的过程。药物肠道转运的主要原理是利用渗透压和离子交换机制。渗透压是指肠道黏膜细胞内外液体的离子浓度差异所导致的渗透压力。而离子交换机制则是指在渗透压对离子浓度的影响下，肠道细胞之间发生离子流动所导致的能量转移。 药理学及其应用：药理学是一门重要的学科，可以帮助人们更好地理解药物的作用原理、调节药物剂量和预测药物的反应。药理学的应用不仅仅体现在药物研发领域，也体现在医疗和药物治疗的实际应用中。药理学可以帮助医生更准确地判断病因，准确测定药物的剂量，有效地控制药物的治疗过程，以减少药物反应，减少患者的负担。 以上就是以《药理学的名词解释》为标题，写一篇3000字的中文文章的范文，从药物作用、药物性质、药效学、药代动力学、药理毒理学、药物肠道转运、药理学及其应用等方面，从抽象的概念到具体的应用，阐述了药理学的各项概念及其重要性。药理学的学习和研究是每位医生、药师和其他从事医疗健康领域的专业人士均应掌握的基本技能，它可以帮助他们更好地把握药物治疗的有效性和安全性，从而更有效地治疗疾病。