1,6-二磷酸果糖的临床应用进展
1,6-二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎40例疗效观察
1,6-二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎40例疗效观察
朱兰平
【期刊名称】《黑龙江医药》
【年(卷),期】2004(017)002
【摘要】急性病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病，其发病机制尚未完全明了。
该病目前尚无特效疗法，一般多采用病因治疗和促进受损心肌细胞恢复。
如未能及时有效地治疗，可发展成慢性心肌炎或不可逆转的心肌病变。
我们应用1，6-二磷酸果糖治疗儿童急性病毒性的心肌炎，效果满意，现报告如下：
【总页数】2页(P149-150)
【作者】朱兰平
【作者单位】江苏省通州市人民医院,226300
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.1,6二磷酸果糖联用黄芪注射液治疗病毒性心肌炎40例临床观察 [J], 赫丹;钟秀宏;董春梅;张丹红;朱彦
2.复方丹参注射液与1,6二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎疗效观察 [J], 饶先伟;叶泽兵;杨旺明;曾毓;林德仿;丁振苗
3.1,6-二磷酸果糖治疗82例急性病毒性心肌炎的临床疗效分析 [J], 田长明
4.1,6-二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎疗效观察 [J], 周会臻;刘保;赵光珍
5.1,6-二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎30例疗效观察 [J], 刘爱好
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1,6-二磷酸果糖(FDP)的作用
1,6-二磷酸果糖(FDP)的作用
柯元南
【期刊名称】《中日友好医院学报》
【年(卷),期】1989(000)003
【摘要】FDP是糖酵解过程的中间产物,具有调节糖代谢中若干酶活性的作用,可以在分子水平上恢复和改善细胞的代谢。
近年大量研究表明,它对多种临床情况,如各种休克、急性心肌梗塞及心肌缺血、外周血管病、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、多次输血、胃肠外营养、体外循环等都有良好的作用,现综述如下: 一、FDP对缺血组织的作用组织缺血缺氧是许多疾病,如缺血性心脏病、外周血管病、各种休克等的共同特点。
在供氧充足的情况下,细胞主要依靠三羧酸循环提供的能量来维持正常新陈代谢。
组织缺血时供氧不足,三羧酸循环不能进行,主要依靠糖酵解加强来提供能量,维持细胞的功能。
在糖酵解时,从葡萄糖合成FDP需消耗2分子ATP,而从FDP分解为丙
【总页数】3页(P180-182)
【作者】柯元南
【作者单位】中日友好医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.1,6-二磷酸果糖(FDP)对缺血心肌的保护及其作用机制 [J], 王宏;江文德
2.生物制备1,6-二磷酸果糖(FDP)的研究进展 [J], 冷桂华;段学辉;曾文兵
3.1,6-二磷酸果糖(FDP)佐治新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤疗效观察 [J], 马香桃
4.果糖二磷酸钙片和1，6—二磷酸果糖（FDP）治疗心肌缺血的临床研究 [J], 李耘;王育琴;等
5.1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损害的效果评价 [J], 邓春;裴伦;刘庭湘;吴仕孝;余加林;徐天鹤
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1,6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
７ ， 观察两组临床症状恢复时间（ ｄ 意识恢复时间， 肌张力
恢复时间， 原始反射恢复时间。 循环不良恢复时间） Ｃ — 及 Ｋ
Ｍ Ｂ恢 复时间， 并进行比较。 且于治疗 ２ 、 ｄ １ ｄ采用鲍秀 ７ 、４ ｄ
兰制定的新生儿 ２ 项神经行为测定（ Ｂ Ａ） Ｏ Ｎ Ｎ 评价患儿治疗 反应［ 。
・５ ９ ・ ３
３ 讨
论
和丙酮酸激酶， 促进糖代谢调节， 增加 Ａ Ｐ生成量， Ｔ 增加能 源供应， 同时提供给离子泵活动以及神经代谢所需能量， 阻
止细胞内Ｃ。 应用 Ｆ Ｐ治疗伴心肌损害的 Ｈ Ｅ患儿结果显示 ：Ｄ Ｄ Ｉ ＦＰ
Ｈ Ｅ是由于围产期缺氧所致的颅脑损伤。 Ｉ 临床上表现为 意识过度兴奋或嗜睡甚至昏迷， 肌张力减低、 松软或增高， 原
始反射活跃或减弱甚至消失。 围产期缺氧还引起多脏器的损
害， 其中因心肌细胞对缺氧的敏感性高， 故心肌极易受累。 冯
琪 报道围产期缺氧缺血性心肌损害可达 ９． 。 ２８ 心肌损害 有心动过缓、 心音低钝、 血压下降、 循环不良等， 这些症状又 进一步影响脑灌注， 加重脑缺氧。 Ｋ ＭＢ是心肌特异性同工 Ｃ — 酶， 对诊断和评估心肌损害的程度有很高的敏感性， 观察其 恢复快慢对于判断心功能恢复也有重要意义。
能明显缩短患儿的临床症状恢复时间及 Ｃ — Ｋ ＭＢ恢复时间。
从而证实 Ｆ Ｐ对脑损伤及心肌损害有双重保护作用。 Ｄ
ＮＮ Ｂ Ａ反应大脑皮层功能， 本组中度 Ｈ Ｅ患儿占大多 Ｉ
数， 治疗 ７ ４ 后 Ｎ Ｎ ～１ ｄ Ｂ Ａ评分恢复正常， 提示脑功能改善。
还可进一步减轻患儿神经系统的后遗症。
１３ 疗效判定标准 ． Ｎ Ｎ ≥３ 分 为正常 。 ＢＡ ５
果糖二磷酸钠详细说明书
【药物名称】中文通用名称：1,6-二磷酸果糖英文通用名称：Fructose 1,6-Diphosphate其他名称：二磷酸果糖、Delciner、Esafosfina、Frctosi Diphosphatum、Fructose Diphosphate、Hexose Diphosphate、Sphate。
【临床应用】CFDA说明书适应症用于急性情况(如输血、体外循环下手术、胃肠外营养)或慢性疾病(如慢性酒精中毒、长期营养不良、慢性呼吸衰竭)中出现的低磷酸血症。
临床指南儿童常见先天性心脏病介入治疗专家共识小儿心力衰竭诊断与治疗建议【用法与用量】成人·常规剂量·低磷酸血症1.静脉滴注推荐剂量为一日70-160mg/kg，根据磷酸缺乏程度调整剂量。
较大剂量时建议一日分2次给药。
【给药说明】给药方式说明静脉滴注本药经稀释后的溶液须单次给药，余量不可再用。
滴速约1g/m in(10ml/min)。
注射液的配制使用本药粉针剂时，应将每瓶5g的粉末溶于附带的稀释液50ml中。
注射剂配伍查看注射剂配伍信息【禁忌症】1.对本药或果糖过敏者。
2.高磷酸血症患者。
3.肾衰竭患者。
【慎用】尚不明确。
【特殊人群】儿童儿童用药应权衡利弊。
幼儿仅在必要时且严格监护下使用。
老人尚不明确。
妊娠期妇女动物试验未见本药可致胎仔畸形。
妊娠晚期妇女用药未见不良影响。
哺乳期妇女尚不明确。
【不良反应】可见过敏反应，罕见过敏性休克。
静脉给药时，若滴速超过1g/min时，可引起面部潮红、心悸、手足蚁走感；若药液漏出血管，可引起局部疼痛和刺激。
【药物相互作用】药物-药物相互作用尚不明确。
【注意事项】不良反应的处理方法如出现过敏反应，应立即停药，给予抗过敏治疗；如出现过敏性休克，还应监测血压，并进行休克相关治疗(如静脉注射肾上腺素、抗组胺药)。
用药前后及用药时应当检查或监测肌酐清除率低于50ml/min的患者，应监测血磷酸盐浓度。
果糖1,6-二磷酸盐
果糖1,6-二磷酸盐
果糖1,6-二磷酸盐（fructose-1,6-bisphosphate）是一种生物分子，是糖酵解途径中的重要中间产物。
它的分子式为C6H14O12P2，分子量为340.116 g/mol。
果糖1,6-二磷酸盐在糖酵解途径中的作用是将葡萄糖分解成两个三碳分子的丙酮酸。
它是糖酵解途径中的关键中间产物，也是糖酵解途径中ATP生成的重要来源。
在糖酵解途径的第三步，果糖1,6-二磷酸盐被酶类催化分解成为两个三碳分子的丙酮酸和磷酸二酯。
果糖1,6-二磷酸盐的研究历史可以追溯到20世纪初。
1905年，德国生物化学家Emil Fischer首次发现了果糖1,6-二磷酸盐的存在，并研究了它在糖酵解途径中的作用。
此后，随着生物化学和分子生物学的发展，人们对果糖1,6-二磷酸盐的研究也越来越深入。
近年来，果糖1,6-二磷酸盐在医学和生物技术领域的应用也越来越广泛。
例如，研究人员利用果糖1,6-二磷酸盐的特殊性质，开发出了一种新型的生物传感器，可以用于检测血液中的葡萄糖浓度。
此外，果糖1,6-二磷酸盐还被广泛应用于生物制药和生物能源等领域。
总之，果糖1,6-二磷酸盐是糖酵解途径中的重要中间产物，具有重要的生物学意义和应用前景。
1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎疗效评价
1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎疗效评价摘要】目的：观察1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎的疗效。
方法：将65例病毒性心肌炎患儿随机分成两组：对照组30例，以能量合剂、大剂量维生素C、利巴伟林、黄芪等治疗；治疗组35例，在此基础上加用1,6-二磷酸果糖治疗。
结果：治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。
结论：1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎疗效确切，无明显副作用。
【关键词】1,6-二磷酸果糖，病毒性心肌炎，疗效病毒性心肌炎（VMC）是常见的心脏炎症性疾病。
目前尚无特效治疗方法，常采取综合治疗措施，包括休息、抗病毒、改善心肌营养、免疫疗法及对症处理等，其中以1,6-二磷酸果糖(FDP)辅助治疗病毒性心肌炎已时有报道。
本文报道35例VMC患者采用FDP治疗，对其治疗结果加以总结分析，旨在评价FDP治疗VMC的疗效。
1 临床资料与方法1.1 一般资料选择2000年3月至2006年8月临床住院病例65例，临床诊断符合1999年9月昆明会议修订的病毒性心肌炎诊断标准[1]。
随机分两组：治疗组35例，男17例，女18例，年龄8月~13岁，平均年龄18.12±1.01岁，其中合并上呼吸道感染20例，支气管肺炎7例，急性胃肠炎5例，流行性腮腺炎3例；对照组30例，男14例，女16例，年龄7月~14岁，平均年龄17.91±0.71岁，其中合并上呼吸道感染17例，支气管肺炎6例，急性胃肠炎7例。
两组年龄、性别、病程差异比较无显著统计学意义(P>0.05)。
两组均有胸闷、气短、心跳增快、胸部不适等临床症状。
血液检查:肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）增高58例，乳酸脱氢酶（LDH）增高61例，心肌肌钙蛋白I(cTnI)升高27例；胸片检查：心影呈轻度至重度扩大17例，胸腔少量积液12例；心电图( ECG) 检查：窦性心动过速或窦性心律不齐61例，窦性心动过缓3例，ST-T改变35例，频发性室性早搏5例，房性早搏13例，单源性室性早搏34例并二联律7例，Ⅰ度房室传导阻滞4例, Ⅱ度房室传导阻滞1例，房早伴室内差异性传导1例；彩色多普勒超声检查：心脏扩大6例，心包积液1例。
果糖16二磷酸和果糖26二磷酸
果糖16二磷酸和果糖26二磷酸果糖16二磷酸和果糖26二磷酸是生物体内的两种重要代谢产物，它们在细胞内能够起到重要的作用。
在本文中，我们将讨论这两种代谢产物的结构、生物学功能、代谢途径以及与健康相关的研究进展。
结构果糖16二磷酸分子式为C6H14O15P2，它是一种二糖磷酸酯，由一分子葡萄糖和一分子果糖组成。
果糖16二磷酸的分子中包含两个磷酸基团，它通过磷酸化反应产生，是存在于生物体内的一种重要代谢产物。
果糖26二磷酸的分子式为C6H14O18P2，也是二糖磷酸酯，它由一分子葡萄糖和两个果糖组成。
果糖26二磷酸也包含两个磷酸基团，是另一种生物体内的重要代谢产物。
生物学功能果糖16二磷酸和果糖26二磷酸在细胞内能够起到重要的代谢和调节作用。
其中，果糖16二磷酸是糖原代谢和糖酵解过程中的一个中间代谢产物，它参与到鑫糖酵解途径中的第二步反应，将果糖醇磷酸转变为果糖16二磷酸，这是将糖分解为产生ATP的关键步骤。
而果糖26二磷酸则是调节糖信号传递的重要代谢产物，它在一些葡萄糖参与的信号转导途径中起到了重要的作用。
同时，果糖26二磷酸还能够与ADP结合，产生磷酸化作用，从而调节酶的活性和代谢通路的运转。
代谢途径果糖16二磷酸和果糖26二磷酸的代谢途径是复杂的。
果糖16二磷酸是一种降解糖原的产物，它可以被催化酶分解为果糖醛酸和磷酸，释放出能量。
而果糖26二磷酸的代谢则更加复杂，它是鑫糖酵解途径中的一种中间产物，产生于果糖醇磷酸酯酶催化下的果糖磷酸以及磷酸转移酶催化酶促反应，它能够催化一系列酶促反应，产生ATP，并促进糖分解和能量代谢。
与健康相关的研究进展近年来，越来越多的研究表明，果糖16二磷酸和果糖26二磷酸在健康状况方面有着重要的关联。
例如，一些研究表明，果糖26二磷酸的过量积累可能会导致细胞代谢异常、胰岛素阻抗和肥胖等不良健康状况。
此外，一些研究还发现，过量摄入果糖（如高果糖玉米糖浆）可以导致果糖26二磷酸在肝脏中积累，从而引起脂肪肝和代谢综合症等相关疾病。
1,6—二磷酸果糖在心力衰竭时的应用
1,6—二磷酸果糖在心力衰竭时的应用
王强
【期刊名称】《广州医药》
【年(卷),期】1995(026)002
【摘要】本文报告用１，６－二磷酸果糖治疗各种心脏病所致心力衰竭６０例，临床观察结果表明；能够明显改善患者的临床症状，心功能好转快，在并发其它脏器功能不全时配合对症治疗效果好，可望作为治疗心力衰竭重要措施之一。
【总页数】2页(P8-9)
【作者】王强
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R541.610.5
【相关文献】
1.1，6-二磷酸果糖、纳络酮联合应用治疗难治性心力衰竭20例疗效观察 [J], 王太忠
2.镁极化液与1，6-二磷酸果糖治疗射血分数正常心力衰竭的临床效果 [J], 陈旭昌;王进;刘秀丽;侯美娜
3.乌拉地尔与1,6二磷酸果糖注射液对老年高血压合并急性左心力衰竭患者疗效与安全性研究 [J], 马海英;铁虎光;韩荣胜
4.早期应用1，6-二磷酸果糖联合硝酸甘油治疗急性失代偿心力衰竭 [J], 陈旭昌;王进;刘秀丽;侯美娜
5.磷酸肌酸钠联合1,6二磷酸果糖治疗小儿肺炎合并心力衰竭的临床效果观察 [J], 雷培红
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1，6-二磷酸果糖的临床应用进展王忠全（华中科技大学同济医学院附属荆州医院，荆州，434020）摘要目的：探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）的临床应用状况。
方法：通过对近年来FDP的临床应用研究进行综述分析和总结，了解其临床药理作用机制和应用特点。
结果：FDP具有稳定细胞膜，改善血液流变学参数，降低血液黏度，改善微循环，增加缺血组织对氧的利用，改善组织缺氧等作用。
结论：FDP在心血管系统、脑血管系统、呼吸系统等领域均有广泛应用。
关键词 1，6-二磷酸果糖；临床应用中图分类号：R969.4 文献标识码：A 文章编号：1672 – 8157(2009)05 – 0303 – 04 Advances on Clinical Application of Fructose-1，6-diphosphateWANG Zhong-quan(Affiliated Jingzhou Hospital, Tongji Medical School, Huazhong University of Science and Technology, Jingzhou, 434020) ABSTRACT Objective: To explore the clinical application of 1, 6 fructose diphosphate (FDP). Methods: The pharmacologicalmechanism and characteristic clinical application of FDP were recognized by reviewing and summarizing the clinical researches in recent years. Results: FDP can stabilize cell membrane, improve the parameters of blood rheology, reduce the blood viscosity, meliorate microcirculation, increase oxygen use of ischemia organ and reduce tissue hypoxia. Conclusion: FDP are widely used in cardiovascular, cerebrovascular system and respiratory system.KEY WORDS Fructose-1, 6-diphosphate; Clinical application1，6-二磷酸果糖（FDP）是细胞内天然存在的一种化合物，是细胞在糖酵解途径中产生的一个重要中间产物，在细胞中通过调节糖代谢中若干酶的活性产生药理作用。
FDP为缺氧的组织细胞提供了能量来源，可保护心肌细胞、血管内皮细胞、肝细胞、肾脏、大脑、肺和小肠等免受缺氧的损害，还可以有效地防止某些化学物质和药物引起的心肌和其他组织器官的中毒。
FDP的临床使用较为普遍，现将其临床应用综述如下。
1 心血管系统疾病心肌组织的完整是维持心肌收缩力的基础，三磷酸腺苷是决定心肌收缩力的重要因素。
在心肌缺血低氧情况下，给予外源性FDP作为底物，经糖酵解途径产生ATP，为心肌提供能量。
而外源性FDP进入无氧酵解途径后，可免受乳酸堆积造成磷酸果糖激酶（PFK）活性减低的影响，补充内源性FDP的不足，保证糖酵解途径通畅。
FDP调节PFK活性，经反馈机制激活PFK，增强丙酮酸激酶活性，使糖酵解途径顺利进行，为心肌提供能量，有益于缺血心肌的康复和预防缺血性心律失常发生[1]。
1.1 病毒性心肌炎苏永珍[2]将病毒性心肌炎患者70例随机分为FDP治疗组和对照组各35例，对照组应用常规治疗，每4周为一疗程，服用一个疗程；治疗组在常规治疗基础上加用FDP 250 mg · kg-1 · d-1，观察治疗前后血、尿常规、血沉、心肌酶、心电图和胸部X线检查变化。
两组疗效比较，治疗组总有效率97.1％，对照组总有效率85.7％，两组疗效相比较有显著性差异（P < 0.05）。
1.2 心律失常邓秀美[3]将87例妊娠期心律失常患者随机分为试验组48例和对照组39例。
试验组用FDP 5 g加50 mL灭菌注射用水溶解，每天2次静脉滴注；对照组病人静脉滴注能量组合（10％葡萄糖500 mL + 维生素C 2 g + ATP 40 mg + 辅酶A 100 U +10％氯化钾10 mL），每天1次，两组均10 d为一疗程。
结果试验组总有效率为77.1％，对照组总有效率为51.3％，有显著性差异（P < 0.05）。
[作者简介]王忠全，男，主管药师，研究方向：临床药学。
E-mail：WZQ963963@药学进展1.3 慢性心衰王莹[4]将65例慢性心衰病人随机分为FDP治疗组和对照组，对照组常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上，给予FDP 5 g。
结果治疗组总有效率94.3％明显高于对照组70％（P < 0.05），与对照组比较，FDP 组全血黏度高切、中切、低切的改变均有统计学意义（P < 0.01）；治疗组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血小板聚集率等均有明显改善（P< 0.01）；纤维蛋白原（FBG）、血小板（PLT）降低（P < 0.01）。
这表明FDP能有效改善心脏微循环和血流动力学，增强心功能，提高治愈率，减少病死率。
1.4 心肌梗死杜世国[5]将急性心肌梗死患者共80例随机分为观察组和对照组，对照组采用综合治疗，包括早期溶栓血管扩张剂、治疗并发症、改善心肌重构、营养与支持治疗等，观察组在上述用药的基础上加用FDP 100 mL，静滴，每日1次，1周为1个疗程。
第1个疗程及第3个疗程结束后对比观察疗效显示，对照组有效率分别为67.5％，77.5％；治疗组有效率为85.0％，90.0％，两组差异显著（P < 0.01）。
2 脑血管系统疾病脑损伤时P38过度表达，参与细胞凋亡的发生，脑组织SOD活性降低，MDA含量升高，而FDP一方面可通过下调P38的表达，起到脑保护作用[6]；另一方面FDP还可增加糖酵解，减缓ATP的耗竭，激活磷酸戊糖旁路，防止活性氧族产生，维持细胞内Ca2+、Na+正常范围，防止脑细胞脂质过氧化损伤而改善脑功能[7]。
2.1 脑梗死韩桂锋[8]将82例急性脑梗死患者，随机分为治疗组与对照组。
治疗组在使用常规治疗脑梗死药物的同时，加用FDP 10 g，每日1次，15 d为一个疗程，中间休息3 d，共用两个疗程。
结果临床神经功能缺损评分提示，治疗两个疗程后，治疗组神经功能改善明显。
治疗组总有效率、显效率、神经功能缺损减少差值均优于对照组，两组总有效率相比有统计学差异（P < 0.05）。
2.2 缺氧缺血性脑病谢红[9]为了评价早期加用FDP对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）的临床干预效果，将82例中重度HIE 患儿随机分为对照组（38例）和治疗组（44例）。
对照组常规对症支持治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用FDP 150 mg · kg-1 · d-1，连续使用7 d。
观察患儿的意识状态、肌张力、前囟张力、原始反射等临床指标的变化。
结果治疗组患儿临床症状的改善时限较对照组短，治疗组的有效率高于对照组。
总疗效比较显示治疗组显效28例（66.7％）明显高于对照组13例（34.2％）（P < 0.05），统计学分析显示两组差异有统计学意义（P < 0.05）。
2.3 基底动脉缺血性眩晕廖瑜[10]观察FDP治疗椎基底动脉缺血眩晕的疗效，采用多中心对比试验，对2003年9月– 2006年4月以眩晕为初始症状及主要症状在两家医院住院及门诊病人共68例，按入组顺序随机分为两组。
对照组以复方丹参注射液30 mL加入5％葡萄糖中静脉滴注，每日1次，共10 d；治疗组给予FDP注射液5 g，静脉滴注，每日2次，6 ~ 8 d为1个疗程。
对比分析FDP治疗效果，总有效率FDP组为92.3％，对照组为58.6％，两组相比，差异有显著统计学意义（P < 0.01）。
FDP治疗组完全缓解及显效时间亦明显短于对照组。
椎基底动脉缺血所致的眩晕缓解慢、复发率高，尽早应用FDP可减轻神经细胞内超钙，减轻神经细胞的损伤，从而缓解眩晕症状，且副作用少，值得临床推广使用。
3 呼吸系统疾病3.1 佐治新生儿重症肺炎FDP能增强组织和细胞的抵抗力，对肺部的氧化损伤具有一定的拮抗作用。
薛庆亮等[11]通过研究内毒素（ET）致大耳白兔急性肺损伤（ALI）过程中的氧化应激反应来验证FDP的这一作用。
研究表明，应用FDP后动物肺损伤明显轻于未使用FDP动物，这是因为氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在ALI发病过程中起了重要作用，而FDP可抑制氧化损伤、改善氧化应激反应能力，因此对ET所致的兔ALI有一定拮抗作用。
临床上，王素香[12]等将新生儿重症肺炎192例，随机分为两组，均予抗感染等综合治疗，治疗组另加用FDP 250 mg · kg-1 · d-1，qd，连用5 ~ 10 d，观察两组疗效。
结果显示治疗组有效率86.0％，对照组63.0％，两组差异有极显著性（P < 0.01）。
这表明FDP可明显提高疗效，缩短病程。
3.2 支气管哮喘急性发作期FDP作用于细胞膜，刺激磷酸果糖酶的活性，骤增细胞内高能磷酸池，使细胞内三磷酸腺苷（ATP）和cAMP浓度增加；也可提高支气管平滑肌的舒张功能；增加红细胞内二磷酸甘油（DFG），有利于红细胞向组织释放氧。
因此，尤其适用于重度支气管哮喘伴药学进展休克、心肌缺血的患者。
樊考林[13]等将60例重度支气管哮喘患者随机分为对照组和治疗组各30例，治疗组在对照组传统治疗基础上联合用FDP和硫酸镁静滴治疗。
结果治疗组总有效率为96.7％，对照组总有效率为80％，两组比较差异显著（P < 0.05）。
4 其他4.1 慢性肝炎方丽华[14]等观察80例慢性乙型肝炎患者（治疗组和对照组各40例），治疗组用硫普罗宁0.2 g加入10％葡萄糖250 mL中静滴，每日1次，FDP 5 g，静滴，10 ~ 15 min内滴完，每日1次；对照组用甘草酸二铵注射液30 mL，门冬氨酸钾镁30 mL，维生素C 3.0 g，加入10％葡萄糖250 mL中静滴，每日1次，疗程均为4周，其他辅助治疗两组相同。
结果治疗组的总有效率为92.50％，对照组为72.50％，两组存在显著性差异（P < 0.01）。