常见引起骨质疏松的疾病和药物
常见引起骨质疏松的疾病和药物
疾病 药物
甲状旁腺功能亢进 糖皮质激素
库欣综合征 肝素
甲状腺功能亢进 抗惊厥药
I型糖尿病 免疫抑制剂
泌乳素瘤 长效避孕药
性腺功能减退症 他莫昔芬
严重肝炎 ----
淋巴瘤 ----
多发性骨髓瘤 ----
类风湿性关节炎 ----
慢性阻塞性肺疾病 ----
慢性吸收不良综合征 ----
骨质疏松症科普
骨质疏松症科普
骨质疏松主要指的是，患者由于多种原因导致骨密度，以及骨质量的下降，这些因素会导致患者的骨微结构发生破坏，使其骨脆性增加，致使全身容易发生骨折性的疾病。骨质疏松主要有两个大类，具体有原发性，以及继发性的类型。其中原发性的骨质疏松症区分为绝经后的骨质疏松症，或者是老年性的骨质疏松症以及特发性的骨质疏松症。女性患者在绝经后的10年内所患的骨质疏松称为绝经后的骨质疏松症。70岁以上的老年人患有的骨质疏松称为老年性骨质疏松疾病。青少年患有的骨质疏松称为特发性骨质疏松，这类疾病的病因至今没有明确的表示。
骨质疏松的病因有哪些？
常见可以引起骨质疏松的疾病有以下9类：①当患者有内分泌的疾病时，就会导致患有骨质疏松，内分泌类的疾病有糖尿病，糖尿病的类型有两种，主要是Ⅰ、Ⅱ两种类型的糖尿病，以及甲状腺类疾病等。②结缔组织类的疾病，主要指的是患者患有系统性的红斑狼疮、或者是类风湿性的关节炎都会导致患有骨质疏松。③当患者患有慢性的肾脏类疾病时，这类疾病的发生影响患者的肾骨有营养不良的情况发生。④患者患有血液系统性的疾病，主要指的是白血病或是患有淋巴瘤，以及骨髓类疾病，这些疾病的发生会增加患者患有骨质疏松的几率。⑤当患者患有神经肌肉性系统疾病时，这些疾病会造成患者的偏瘫等肢体功能的影响，使患者患骨质疏松的风险加强。⑥患者具有胃肠疾病时，主要是由于患者胃肠吸收受到一定的影响。营养不良时都会导致患者患有骨质疏松。⑦长期卧床⑧器官移植手术后。⑨长期使用促性腺素释放激素类的药物或是患者有肾衰需要进行透析液时。
骨质疏松的临床表现有哪些？需要做什么检查？临床诊断？
患者患有骨质疏松疾病的相关具体症状主要有三种类型，包含疼痛、患者脊柱发生变形、患者极易发生骨折。 当患者发生疼痛时，疼痛的主要部位在患者的腰背处主要以酸痛的形式出现。或者患者整个身体出现酸痛，当疼痛逐渐加量时，就会使患者出现活动受到限制的情况，当患者起身或者翻身受到影响后，其骨质疏松的情况就变得非常严重。
骨质疏松患者常用药物及用药指南
骨质疏松患者常用药物及用药指南
骨质疏松症是一种常见病症，特点是骨密度下降，骨骼变脆，易发生骨折。为了治疗和预防骨质疏松症，药物治疗通常是必要的。下面是骨质疏松患者常用的药物及其用药指南。
1. 双膦酸盐类药物（例如阿仑膦酸、伊万膦酸）：
双膦酸盐类药物是目前治疗骨质疏松的首选药物。它们通过抑制破骨细胞的活性，减少骨骼的破坏，从而增加骨密度、降低骨折风险。这类药物通常需要口服或静脉注射，治疗期为3-5年。使用时要注意遵循医生的处方用药剂量，同时应注意药物的副作用，如胃肠道不适、肾功能异常等。
2. 雌激素类药物：
雌激素在骨代谢中起着重要的作用，能够促进骨形成，抑制骨吸收。但是，由于雌激素会增加患者乳腺癌、子宫癌和血栓等风险，所以仅适用于某些特定的人群，如早绝经、其他疾病禁用其他药物的患者。使用雌激素类药物时，应遵循医生的建议进行监测和评估。常见的副作用包括月经改变、头痛、乳腺增生等。
3. 选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：
SERMs是一类能够在骨骼中模拟雌激素作用的药物，如拉尔鲁肽。它们可以增加骨形成，减少骨吸收，从而改善骨质疏松症。SERMs不仅对骨骼有益，还可以减少乳腺和子宫的风险。常见的副作用包括潮热、血栓形成等。务必在医生的建议下使用。
4. 钙及维生素D补充剂：
钙和维生素D是维持骨骼健康所必需的。钙可以促进骨形成，而维生素D有助于钙的吸收和利用。因此，骨质疏松患者需要补充足够的钙和维生素D。一般来说，成人每天需要摄入1000-1200mg的钙和800-1000IU的维生素D。但是，具体的剂量应根据个体的情况以及医生的建议确定。注意，钙和维生素D的补充剂应与其他药物分开服用，以充分发挥它们的作用。
除了药物治疗外，还有其他一些非药物治疗和生活方式改变同样重要。以下是骨质疏松患者的用药指南：
1. 严格按照医生的建议和处方使用药物，不可随意增减剂量或更改用药时间。
2. 定期复查骨密度，并根据复查结果与医生共同制定治疗计划。
骨质疏松的常见药物有哪些
骨质疏松的常见药物有哪些
随着年龄的增长，骨质疏松逐渐成为困扰许多人的健康问题。骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨病。为了预防和治疗骨质疏松，药物的应用起着重要的作用。接下来，让我们一起了解一下骨质疏松的常见药物。
双膦酸盐类药物是治疗骨质疏松的常用药物之一。这类药物可以抑制破骨细胞的活性，从而减少骨吸收，增加骨密度。常见的双膦酸盐类药物包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸等。阿仑膦酸钠一般需要每周服用一次，为了减少对胃肠道的刺激，建议在清晨空腹时用大量清水送服，并且在服药后至少 30 分钟保持直立或坐位，避免躺卧。唑来膦酸则通过静脉输注给药，通常每年一次。
降钙素类药物也是常见的选择。它能抑制破骨细胞的生物活性，减少骨吸收，同时还有止痛的作用。鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素是常用的类型。鲑鱼降钙素可以通过鼻喷剂或注射剂使用，鳗鱼降钙素则主要是注射剂。
雌激素及雌激素受体调节剂对于绝经后女性的骨质疏松有一定的治疗效果。雌激素能够调节骨代谢，维持骨量。但使用雌激素治疗时需要严格遵循医生的建议，并注意可能出现的不良反应，如乳房胀痛、阴道出血等。雌激素受体调节剂如雷洛昔芬，能在发挥类似雌激素作用的同时，减少雌激素相关的不良反应。 甲状旁腺激素类似物，例如特立帕肽，能刺激骨形成，增加骨密度。这种药物一般通过皮下注射给药，治疗时间有限制，通常不超过两年。
活性维生素 D 及其类似物也是重要的药物。维生素 D 能够促进钙的吸收，有助于维持骨骼健康。常见的有骨化三醇和阿法骨化醇。这类药物在使用时需要注意监测血钙和血磷的水平，以避免出现高钙血症等不良反应。
钙剂和维生素 D 补充剂在预防和治疗骨质疏松中也常常被使用。钙是构成骨骼的主要成分，充足的钙摄入对于维持骨密度至关重要。常见的钙剂有碳酸钙、枸橼酸钙等。维生素 D 则有助于促进钙的吸收和利用。
在使用治疗骨质疏松的药物时，需要综合考虑患者的年龄、性别、基础疾病、药物耐受性等因素。同时，药物治疗往往需要长期坚持，并定期进行骨密度检测和相关的生化指标检查，以评估治疗效果和调整治疗方案。
引起骨质疏松的原因及治疗方法
引起骨质疏松的原因及治疗方法
引起骨质疏松的原因
1.内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
2.遗传因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。
3.营养因素
已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
常见可引起骨质疏松症的药物有哪些？
常见可引起骨质疏松症的药物有哪些？
一、糖皮质激素类药物
糖皮质激素主要应用于自身免疫性疾病、炎性疾病、皮肤病、恶性肿瘤以及器官移植，临床使用广泛。长期使用糖皮质激素易出现骨质疏松、骨小梁和成骨细胞减少，治疗1年以上的患者骨质疏松发生率高达30%?50%。老年人、长期使用糖皮质激素超过3个月以上、有骨质疏松家族史的人，以及低钙饮食或维生素D缺乏的人更易发生激素相关的骨质疏松。如果在激素使用过程中出现急性或慢性腰痛或背痛、关节疼痛或活动受限、轻微损伤或慢性劳损即可发生骨折等情况，需要考虑激素相关的骨质疏松。就诊时需与医生说明激素的用药史，必要时做X线等检查。对于需要长期使用糖皮质激素的病人，就诊时医生一般会根据病人年龄、原发病以及激素使用时间等因素进行评估，必要时会在处方激素的同时也给病人开具适合其预防激素相关骨质疏松的药物，比钙剂、维生素D、二膦酸盐类、降钙素等。
二、抗癫痫药物
抗癫痫药物，比如苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等主要用于控制各种类型的癫痫发作。由于这类药物对一种药物代谢酶（CYP450）有较强的诱导作用，能够加速维生素D的分解，减少钙离子的吸收，长期服用可致低钙血症、高碱性磷酸酶血症，出现骨质疏松或自发性骨折等。因此，凡是长期应用抗癫痫药物的患者，应自用药3个月或4个月后开始口服补充维生素D和钙剂。
三、甲状腺素
甲状腺素是一种内源性激素，主要用于甲状腺功能减退、甲状腺肿大、甲状腺肿瘤切除术后的替代治疗。如果服用过量，则会引起骨骼系统脱钙、骨吸收增加而导致骨质疏松症，使骨折风险增加。因此，使用甲状腺激素过程中，应定期监测甲状腺激素（TSH）水平，及时调整药物剂量，切忌过量。
四、噻唑烷二酮类降糖药
噻唑烷二酮类降糖药如罗格列酮、吡格列酮等可明显改善胰岛素抵抗，调节糖代谢紊乱，主要用于胰岛素抵抗的2型糖尿病。由其引起的骨质疏松常见于绝经期女性患者，常表现为全身骨骼受累、上肢或手部骨折等。因此，对于已经骨质疏松或有过骨质疏松骨折的病人，特别是绝经后的女性病人，在可能的情况下，建议选择其他种类的降糖药。对于正在使用噻唑烷二酮类降糖药的病人，要加强骨密度和骨代谢指标的监测及随访。
临床骨质疏松疾病机制高发人群疾病分类及糖皮质激素质子泵抑制剂抗癫痫药等诱导骨质疏松药物注意事项
临床骨质疏松疾病机制、高发人群、疾病分
类及糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药
等诱导骨质疏松药物注意事项
骨质疏松症是以骨量低下，骨组织微结构损坏，骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。根据骨质疏松症流行病学调查，50岁以上人群患病率为19.2%,其中女性为32.1临男性为6.9%；65岁以上人群患病率为32%,女性为51.6%,男性为10.7虬
人体骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建”。当骨重建呈负平衡(骨吸收＞骨形成)时，骨量丢失导致骨质疏松。雌激素缺乏和年龄增加是常见致病原因。根据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类，
糖皮质激素
糖皮质激素性骨质疏松症(G1OP)是激素最常见的不良反应之一,多见于儿童、绝经妇女和老人，严重者这出现自发性骨折，严重影响患者生活质量。
激素可直接作用于成骨细胞、破骨细胞和骨细胞，使骨形成下降和骨吸收增加；同时也可通过间接作用使骨丢失其具体分子机制可能与糖皮质激素影响Wnt.BMP、Notch等信号通路相关。
激素对骨密度的影响与使用时长、使用剂量（日均或累积）有关,因此推荐所有预计需23个月激素治疗的成年患者进行GIOP的预防和治疗。建议在使用激素治疗过程中，对患者进行骨折风险分层：评估为低度骨折风险者，建议调整生活方式,补充钙剂（IOOOT200mg∕d）和维生素D（600-800IU∕d）；评估为中、高度骨折风险者，除补充钙剂和维生素D及调整生活方式外，可选择双瞬酸盐、特立帕肽、地舒单抗、雷洛昔芬（限绝经后）、降钙素（限3个月）进行治疗。
质子泵抑制剂
PP1的使用与骨质疏松存在关联。2010年，FDA对PP1发布黑框警告，提醒其可能与骨质疏松相关的髅部、手腕或脊椎骨折的风险增加有关。接受高剂量PP1和长期PPI治疗的患者骨折风险增加。
PP1致骨质疏松的机制尚不确定，主要表现为胃酸减少及胃泌素增多两方面。胃酸减少，胃内PH升高，从而导致钙、镁、维生素B12等微量元素吸收减少，从而导致骨矿物质密度降低；而高胃泌素血症诱导甲状旁腺功能亢进，从而刺激破骨细胞生成及增加其活性，导致骨吸收增加。建议患者应使用适合病情的最低剂量和最短疗程应用PPb且使用过程中注意补充钙剂和维生素D。
骨质疏松疾病类型特点、钙剂、维生素D等抗骨质疏松药作用机制、用药疗程及联合用药原则
骨质疏松疾病类型特点、钙剂、维生素D等抗骨质疏松药作用机制、用药疗程及联合用药原则
骨质疏松症
骨质疏松症是骨量低，骨组织微结构损坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征全身性骨病 ，可发生于任何年龄，多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
抗骨质疏松药
抗骨质疏松药分为骨健康基本补充剂、钙吸收促进剂、抑制破骨细胞吸收药、促进骨形成药以及锶盐类、异黄酮衍生物和维生素K类。
钙剂
钙剂是保证骨健康的基本补充剂，适量的钙可减缓骨丢失、改善骨矿化，钙剂补充治疗对绝经后和老年性骨质疏松症有益。
不同钙剂含量及注意事项不同：
碳酸钙：含钙量最高，与胃酸反应产生二氧化碳，可引起胃肠胀气；但因其水溶性较差，胃酸缺乏者需在餐后立即服用。
醋酸钙：含钙量较低，不与胃酸反应；因其水溶性较好，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。
枸橼酸钙：含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，有可能减少肾结石，适用于胃酸缺乏和肾结石风险患者。
注意：
1.有肾结石病史者，禁用钙剂； 2.补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病风险；
3.在应用强心苷期间或停药后 7 日以内禁用。
维生素 D及其类似物
维生素D主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血浆钙、磷水平，临床常用维生素D及维生素D2、维生素D3、阿法骨化醇及骨化三醇。
骨吸收抑制剂。骨吸收抑制剂主要通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性来抑制骨吸收，用于快速骨丢失的严重骨质疏松症患者。
1. 双磷酸药
作用机制：可抑制破骨细胞的活性、诱导破骨细胞凋亡、抑制骨吸收，是多数骨质疏松症患者的首选药物。
用药目的：预防骨质疏松症引起的骨折。
使用疗程：口服双膦酸盐治疗5年，或静脉双膦酸盐治疗3年，应重新进行评估，以确定是否继续用药，除非是再评估后确实还有高骨折风险，否则不推荐长时间（＞5年）使用双磷酸盐。
骨质疏松的原因主要有哪些？
骨质疏松的原因主要有哪些？
患有骨质疏松的人就是他的骨头变脆了，非常容易发生骨折这种现象。一般人们有一种误区就是只有老年人才会得骨质疏松，其实并不是这样，有很多种疾病的患者都可能会引发骨质疏松症。
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有：
1.结缔组织疾病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
2.内分泌疾病
糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
3.慢性肾脏疾病
多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。 4.胃肠疾病和营养性疾病
吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
5.血液系统疾病
白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。
6.神经肌肉系统疾病
各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
7.长期制动
如长期卧床或太空旅行。
8.器官移植术后
9.长期使用下列药物
糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。
从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。 患有以上疾病的人要更加注意自己的身体，不要治好了一种病之后，却发现自己得了骨质疏松症，要加强锻炼，但也不要过度锻炼，要根据自己的身体酌情而定。
骨质疏松症用药指导
骨质疏松症
一、疾病概述
骨质疏松症（OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。其发病缓慢，可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。OP的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），大大增加了老年人的病残率和死亡率。骨质疏松症分类如下。
（1）原发性骨质疏松症 占90%以上，包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型），一般发生在妇女绝经后的5~10年内；老年性骨质疏松症（Ⅱ型），一般指老年人70岁后发生的骨质疏松。
（2）继发性骨质疏松症 许多内分泌疾病如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰竭、白血病等均可造成继发性骨质疏松症。药物如肝素、免疫抑制剂、甲氨蝶呤、苯妥英钠、糖皮质激素的长期应用等也是继发性骨质疏松症的原因之一。
（3）特发性骨质疏松症 主要发生在青少年，病因尚不明。
二、临床症状
疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现，但部分骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状。
（1）疼痛 是骨质疏松症最常见、最主要的症状。患者常感觉腰背痛或周身酸痛，在晚上和清晨醒来时、运动或者用力稍大时疼痛加剧或活动受限；严重时，翻身、起坐及行走有困难。
（2）脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心脏功能等。
（3）骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸腰椎、髋部、桡骨及尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
三、诊断标准
病史和体检是临床诊断的基本依据，确诊依赖于X线检查或骨密度测定。发生过脆性骨折者常表现为骨密度低下。双能X线吸收测定法（DXA）是目前公认的骨密度检查方法，与正常年轻人相比，骨密度值（T值）下降2.5个标准差，即T值≤-2.5诊断为骨质疏松；T值≥-1.0为正常，-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少。
寂静的疾病—骨质疏松
寂静的疾病——骨质疏松
骨质疏松症已经成为全世界公认的影响人类健康的严重问题。因其初期通常没有明显的临床表现，被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”，是当下困扰中老年人群的主要疾病之一。骨质疏松症影响全球超过2亿的绝经后妇女和老年男性，占比分别约为 30%和10%。同时，由于女性更年期后荷尔蒙的变化，女性骨质疏松症的发病率是男性的三倍。中国是世界上人口最多的国家之一，也是世界上老年人口最多的国家。骨质疏松症影响了中国超过三分之一的50岁及以上的人，且患病率在过去的12年间有所上升。根据2018年国家卫健委公布我国首次骨质疏松症流行病学调查结果显示：骨质疏松症已经成为我国中老年人群的重要健康问题，中老年女性骨质疏松问题尤为严重，50岁以上女性骨质疏松症患病率为32.1%；65岁以上女性的骨质疏松症患病率高达51.6%。
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏导致骨脆性增加、骨折风险增高为特征的代谢性疾病。骨质疏松的骨骼在显微镜下呈蜂窝状，孔隙比正常健康的骨骼更大，筛孔越多，骨骼就越脆弱，更易出现骨折。分为三类：第一类称为原发性骨质疏松症，由于年龄增长或性腺功能减退导致分泌激素减少等原因引起的骨质疏松，而原发性骨质疏松症可以分为两种，一种是老年性骨质疏松，一般指70岁以后发生的骨质疏松，另外一种是绝经后骨质疏松，一般发生在女性绝经后5～10年内；第二类称为继发性骨质疏松，指在疾病和药物因素下引发的骨质疏松；第三类称为特发性骨质疏松，多发生在青少年和遗传病史的人群中，病因尚未明确。
骨质疏松症是中老年人群中较为常见的一种骨退行性疾病，这一疾病的发生与多方面因素密切相关。
1.内分泌因素
雌激素与雄激素等缺乏会引起骨质疏松症，女性人群中表现尤为突出，雌激素有增强骨细胞、抑制骨钙溶出等作用，还可以提高 1α羟化酶的活性，促进钙的吸收，降低血钙浓度，抑制类骨质体积（OV）对骨的吸收，雄激素能够促进骨基质蛋白的生成，有助于调节人体的骨代谢，而随着年龄的不断增长，人体的性腺功能会逐步减弱，此时患者性激素的分泌水平量也会受到影响，而内分泌失调会导致患者出现骨代谢紊乱，进而导致患者出现骨质疏松的症状。