2008年-2009年广东番鸭细小病毒分子流行病学研究

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番鸭鸭疫里默氏菌病与细小病毒病混合感染的诊治

出到体外，当肾脏或输尿管发生障碍时，导致血液中尿酸盐浓度升高，肾脏、在肝脏、心脏、、肠腹膜等浆膜面及关节内沉积，引起消瘦、衰弱、腹泻、排白色稀粪等症状，致使呈现致死的转归。病理剖检
看到关节表面和内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。痛风病的报道多以鸡常见，禽鸭痛风病例报道较少。者现将临床上发生鸭痛风病例介绍如下。笔
氏阴性小杆菌，氏染色呈两极着色。瑞
氏菌病与细小病毒病混合感染病例的诊治情况报
道如下：
ｌ发病情况
寿光市田柳镇某养殖户饲养５０２０羽番鸭，
２１年４月２日发现２日龄番鸭群中有近５００６４０
３病理剖检
剖检病死鸭，瘀血水肿；包膜、囊膜增肺心气厚，包囊积液粘稠，灰白色絮状、心有片状的纤维
根据发病情况、临床症状、理剖检，合实病结验室检查，诊断该病为鸭疫里默氏菌病与番鸭细
４实验室检查
床特征为眼鼻有浆液性分泌物、下痢、济失调、共头颈震颤和昏迷，以纤维素性心包炎、囊炎、气肝
周炎为主要病理变化。番鸭细小病毒病是由细小病毒引起的一种接触性急性、血性传染病，要败主侵害１３周龄雏番鸭， — 临床以腹泻、气和肠炎为喘主要临床症状和病理变化为特征，一年四季均有发生，番鸭饲养带来极大的经济损失，番鸭饲给是

番鸭花肝病的研究

的敏感性较一致，番鸭以外的动物不敏感；感对可
染鹅胚，但致死率低，普通鸭胚、对鸡胚不敏感；对
鸭胚成纤维细胞敏感，对鸡胚成纤维细胞不太敏
病灶。脾、、胰肾及肠壁等内脏器官出现坏死性病灶。部分病例的胰脏有针尖大的出血点，肾脏充血、出血，脑组织充血［３１。有的还具有纤维素性肝周炎、心包炎、气囊炎等病变［５１１ ’。４，３２组织学变化．一些病理组织学研究发现，番鸭花肝病病理组织学变化特点是肝、、、脾胰心脏等多种内脏器官组织普遍出现不同程度变性坏死，坏死灶中心细胞轮廓消失，胞浆内有细小颗粒状物，并有大量细胞碎片；肝组织呈广泛性脂肪变性和空泡变性，局灶性肝细胞溶解坏死，坏死区及血管周围均见淋巴细胞明显浸润；脾脏白髓区淋巴细胞坏死，网状结缔组织暴露等［６］。
４病原学
也有“ 花点病” “ 、白点病” 等名称。其特点是发生于
番鸭群，尤其是雏番鸭群，１５以～周龄易感。发病率为４％～０死亡率４％～０花肝病是一种新０９％，０８％的番鸭传染病，国外研究较少。
１流行病学
番鸭“ 花肝病 ” １９年以来，自９８在广东、广西、福建、浙江、江苏等多个省份暴发流行。该病可以通过饮水、饲料、用具等经消化道及呼吸道感染及皮肤创口接触感染，也可通过肌肉和爪垫部注射、口
１～５Ｆ龄的雏番鸭最为严重。该病发病急、０１ｔ传染快，迅速波及全群乃至整个地区的雏番鸭群。天气炎热、潮湿可以诱发该病。本病一年四季均可发生。

番鸭细小病毒病的诊断和防治措施

现代畜牧科技2018年第4期总第40期•57 •doi：10. 19369/ki.2095一9737. 2018. 04. 054番鸭细小病毒病的诊断和防治措施沈平(江苏省兴化市戴窑畜牧兽医站，江苏兴化225745)摘要：番鸭细小病毒病，又称雏番鸭“三周病”，是由番鸭细小病毒引起的一种急性、败血性、高度传染性的疾病，主要侵害1〜3周龄的雏番鸭。

该病以腹泻、呼吸困难和软脚为主要症状，发病率和死亡率高。

其他禽类和哺乳动物均不感染发病.根据病程长短可将该病分为最急性型、急性型和亚急性型.根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出相步诊断，确诊需进行实验室诊断.该病重要预防，治疗可应用雏番鸭细小病毒高免血清。

关键词：番鸭；细小病毒病；诊断；预防；治疗中图分类号：S858. 32 文献标识码：B文章编号：2095 —9737(2018)04 —0057 —011病史介绍该病最早发生于中国福建地区的鸭场和孵坊，引起大量的雏番鸭死亡，造成严重的经济损失.据报道，福建省农业科学院畜牧兽医研究所首先分离到病毒，并对分离的病毒进行了鉴定，确定该病毒是一种新的细小病毒，定名为番鸭细小病毒，引起的疾病称为雏番鸭细小病毒病^ 1991年后，广东、广西、湖南、浙江、山东等地也相继报道了该病.有研究人员研制成了雏番鸭细小病毒活疫苗，1日龄雏鸭接种后，效果好，使该病得到有效控制.2病原雏番鸭细小病毒属于细小病毒科、细小病毒属的成员，病毒粒子有实心和空心两种类型，无嚢膜.病毒对各种动物的红细胞均无凝集作用.该病毒不感染鸡胚，并且对酸、乙醚、蛋白酶和热等均有很强的抵抗力，但对紫外线敏感. 6〇°C水浴 120 min、65°C水浴 60 min、70°C水浴 15 min，其毒力均没有明显变化.3流行病学雏番鸭是唯一能自然感染发病的动物^ 3周龄以内雏番鸭的发病率为27%〜62%，病死率为22%〜43%不等^ 20 日龄以后，表现为零星发病.麻鸭、北京鸭、半番鸭、櫻桃谷鸭、鹅和鸡均未见自然感染的病例，与病番鸭混养或人工接种病毒也不出现临床症状.病番鸭和带毒番鸭是主要的传染源，其分泌物和排泄物能排出大量病毒，污染饲料、饮水、器具、工作人员等.易感番鸭主要通过消化道感染，引起发病，造成疾病的传播；种蛋被污染，可使出壳后的雏番鸭发病^该病没有明显的季节性，但是冬春季节的发病率和死亡率较高.4临床症状最急性型主要发生于6日龄以内的雏番鸭，发病急，病程短，只持续数小时.多数病雏没有表现出特征性症状就衰竭、倒地死亡.临死时两腿乱划，头颈向一侧扭曲.这种类型在临床上出现得很少.急性型多发生于7〜14日龄雏番鸭.主要表现为精神委顿，羽毛松乱，两翅下垂，尾端向下弯曲，行动无力，懒于走动，厌食，离群呆立；腹泻，排出灰白或淡绿色的稀粪，黏附于肛门周围；呼吸困难，喙端发绀；后期常常蹲伏，张口呼吸.病程一般为2〜4天，临死前，病雏两腿麻痹，倒地，衰竭而死.亚急性型多发生于发病日龄较大的雏鸭，病程一般为5〜7天，病死率转低，大部分病鸭出现颈部、尾部脱毛，嘴变短，生长发育受阻，成为僵鸭.5病理变化最急性型，病程短，病理变化不明显，仅在肠道内出现急性卡他性炎症.急性型和亚急性型，特征性病变主要表现为空肠中、后段显著膨胀，剖开肠管可见一小段质地松软的黄绿色黏稠渗出物，长3〜5 cm，主要由脱落的肠黏膜、炎性渗出物和肠内容物组成；肠黏膜有不同程度的充血和点状出血，尤其是十二指肠和直肠后段；心脏变圆，左心室病变明显；肝脏、肾、脾稍肿大.6诊断由于该病经常与鸭病毒性肝炎、小鹅瘟和鸭疫里氐杆菌混合感染，因此需要结合实验室诊断进行鉴别.取病死雏番鸭的肝、脾、胰腺等组织进行常规处理后，尿嚢腔接种11〜13 日龄的番鸭胚，37°C培养，观察10天，大部分胚体的死亡时间是4〜7天。

2007-2009年华南地区鸭肝炎病毒流行病学调查及分离株的VP1基因变异分析

中国动物传染病学报２１，（）７５００１１：—１８
ＣｉｅｅＪｕｎ１ｏｎｍａＩｆｔｕｓａｅｈｓｏｒａｆｉｌｎｅｉｓＤｉｓｓｎＡｃｏｅ
・
研究论文・
２０￣２０年华南地区鸭肝炎病毒流行病学调查０７０９及分离株的Ｖ１因Ｐ基变异分析
型毒株的流行。
关键词：鸭肝炎病毒；变异；Ｖ；序列分析Ｐ１中图分类号：Ｑ８８３２６９６Ｑ７５．２．５．：８文献标识码：Ａ文章编号：１７ —４２（００】０７０６４６２２１）ｏ一０ —９０
ｐｒｉｒｏｉｎｔｅＰＶ－ｂｉｓｉｅａａａＪ．ｏｃｅｉｖ２ｇｏｐ（Ｃ２）ｎＣｎｄ［］ｎｃｃｍｓｂｅｙｎｗｉｎ
ＣａｎＶｅ，０４８：１ｔ２０７，Ｊ８ｌ —８１９．
ｖｒｎ：ｎａａｅｄｕｒａｓｆｔｉｌＲｈａｄａｉｔｕｐｒｌｅｔｅｋａｐｃＲＳｎｉａｓｌｌｏｂｏｙａＰｉＣｎａｎ
酸序列相似性分别为９．％－０％、９．％～９６、１％－８９，氨基酸序列相似性分别为９．％－０．％、３８１０３７９．％９．７９．％４５１００
９．％－９２、９．％一９２。其余１株ＤＨＶＣ分离病毒株与台湾新型ＤＨ４１９．５０９．５－Ｖ核苷酸和氨基酸序列相似性均
ａｓｃｔｄｉａｅｎｓｉｅｎＯｔｒ２００５［３ａｓｏｉｅｓｓｎｎａｉ０４ｔ２０）．ｎａｄｅｉｗｉｏ（ｏＪＣ

雏番鸭细小病毒病的诊断与防制

田县发现，１８９５年以后该病在福建省、广东省、后表现为呼吸困难，后期常蹲伏于地，张口呼广西壮族自治区、浙江省、江苏省等地存在和流吸，喙端发绀，最后瘫痪麻痹，倒地抽搐，衰竭
行。１９年程由铨等从患鸭体内分离到该病毒，死亡。少数死鸭有角弓反张现象，死鸭多将头伸９３
前已经建立了许多诊断方法，包括病毒分离试验容淡白色或灰黄色伴有颗粒的液体；少数病例盲（Ｉ、血清微量中和试验（Ｎ、光抗体试验肠黏膜也有出血点。肾充血表面多有灰白色条Ｖ）Ｓ）荧（Ａ、微量碘凝集试验（ＩＩ、酶联免疫吸附纹。心脏变圆，心肌松弛，以左心室病变明显，Ｆ）ＭＡ）试验（ＬＳ）琼脂扩散试验（Ｇ）ＥＩＡ、ＡＰ、胶乳凝集试心肌色淡，有的病例伴有纤维性心包炎。肺多呈验（Ｐ）ＩＡ、胶乳凝集抑制试验（ＰＩ、核酸探针单侧性淤血。ＪＬＡ）
雏番鸭细小病毒病（ｕｃｖｕｋｐｒｖｕ神经系统紊乱为主。临床根据病程长短，可分为Ｍｓｏｙｄｃａｏｉｓｖｒｄｅｓ，Ｐ）由雏番鸭细小病毒（ｕｃｖ最急性、急性和亚急性，一般多为急性经过。疾ｉａｅＭＤＤ是ｓＭｓｏｙｄｃａｏｉ，Ｐ）ｕｋｐｒｖｖｍｓＭＤＶ引起的幼龄番鸭的一种高病初期表现为精神萎靡，食欲减退，羽毛粗乱、
和ＰＲ等方法。Ｃ
组织学变化表现为胰腺呈散在性腺泡坏死，

鹅细小病毒分子生物学研究进展

体复制开始以后在细胞核内合成。因此，必须在细胞
培养同时接种病毒，这样才能达到使病毒增殖的目
的。ＧＶ对外界因素具有很强的抵抗力，６Ｐ５ ℃加热１小时仍能使鹅胚死亡，毒对乙醚、仿、酶有抵病氯胰
学者研究表明，所有ＧＶ分离株在抗原性上均相Ｐ
基酸序列同源性高达６．％，Ｐ结构蛋白氨基酸序１７Ｖ
个氨基酸组成，两者具有共同的羧基端。国外有人发现ＧＶ的Ｒｅｌ与ＡＶ２的Ｒｐ８具有某些相同ＰｐＡ一ｅ７的生物学活性，即具有与ＤＡ复制起始最小区域高Ｎ
流行病学调查及病毒的理化性质等。近年来，由于分
子生物学的迅速发展与应用，许多国内外学者从不
同角度对ＧＶ进行了分子水平上的研究，克隆了不Ｐ
同毒株的部分基因片段，并对部分基因编码蛋白进
即Ｒｐ和Ｒｐ；结构蛋白有３，即Ｖ１Ｖ２ｅｌｅ２种Ｐ、Ｐ和Ｖ３是ＧＶ的３种衣壳蛋白，中Ｖ２Ｖ３是主Ｐ，Ｐ其Ｐ、Ｐ要衣壳蛋白，也是病毒的主要保护性抗原，以诱导可机体产生免疫反应。
似。９４年，１７国际禽病学会（Ｓ正式将该病命名ＷＰＡ）为Ｄｒｓ’病。过去对ＧＶ的研究主要是常规诊断、ｅｚｙｓＰ
抗力，但对紫外线敏感。
２ＧＰＶ蛋白的结构、特点及功能
目前已知鹅细小病毒基因编码的蛋白质有２类，即非结构蛋白和结构蛋白。非结构蛋白有２种，

番鸭细小病毒病的名词解释

番鸭细小病毒病的名词解释番鸭细小病毒病（H5N1）是一种由H5N1亚型高致病性禽流感病毒引起的传染病。

它主要感染家禽，特别是番鸭和其他家禽，但也可以传播给人类。

该病毒于1997年在香港首次发现，并在亚洲、欧洲和非洲多个国家传播。

番鸭细小病毒病对人类和动物的健康造成了严重威胁，因其高度传染性和致命性，被认为是全球公共卫生的一项重要挑战。

番鸭细小病毒病的病原体是H5N1亚型的禽流感病毒。

该病毒主要存在于家禽的呼吸道和消化系统中，并通过飞沫和被污染的物体传播给其他禽类。

当家禽感染病毒后，症状包括呼吸困难、咳嗽、鼻塞和羽毛蓬乱等。

在某些情况下，病毒可以导致大量死亡，使家禽养殖业遭受重大损失。

番鸭细小病毒病对人类的传播主要是通过与感染了禽流感病毒的家禽和野生鸟类接触而导致。

人类感染后，病毒可引起严重的呼吸道疾病，包括严重的肺炎和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），最严重的情况可能导致死亡。

尽管其传播能力有限，但由于病毒的高致病性和致死率，番鸭细小病毒病被视为潜在的大规模公共卫生危机。

为了防止番鸭细小病毒病的传播，国际社会采取了一系列措施。

其中包括严格的动物养殖和动物卫生监测措施，以及对禽类产品的进出口限制和检疫措施。

此外，加强监测和报告机制，及时发现和隔离疑似病例，也是控制疫情蔓延的重要手段。

人们还被敦促避免与禽类接触，并采取正确的个人防护措施，如频繁洗手、做好消毒和避免生食禽类产品等。

在病毒防控方面，科学家们积极开展研究，以改进疫苗和药物的有效性。

疫苗的研发是预防和控制番鸭细小病毒病的重要策略之一。

通过接种疫苗，可以帮助人们和动物产生对病毒的免疫力，减少感染的风险。

此外，抗病毒药物也被广泛用于治疗和预防感染，但由于病毒的不断变异，药物的效果可能存在一定限制。

番鸭细小病毒病的爆发给全球粮食安全和公共卫生带来了严重威胁。

饲养家禽的农民面临经济损失，而政府则需要投入大量资源来控制疫情。

对于人类来说，番鸭细小病毒病的爆发提醒我们加强对流行病的监测和防控，培育应对传染病的能力，以及加强国际合作来共同面对公共卫生挑战。

番鸭细小病毒病发病规律及综合防治

二、流行特点
自然感染只有番鸭，２～４周龄雏番鸭多发病，尤以１０日龄左右雏番鸭发病最多。发病率２７％～６２％，病死率２２％～５０％。其他禽类未见病例报道。本病呈地方流行性。病鸭和带毒鸭是传染源。成年番鸭感染后不发病，但排毒；可垂直污染种蛋，把病毒传给刚出壳的雏番鸭，孵坊成为传播媒
２、急性型：主要见于７３龄一１２１日龄雏番鸭。病雏主要
表现为不同程度的腹泻，排出灰白或淡绿色稀粪，粪中有脓性物，并黏附于肛门周围。呼吸困难，喙端发绀，后期常蹲伏，
五、主要防治要点
番鸭细小病毒病的发生无季节性，主要通过消化道和呼吸道传播，冬春季节气温低、空气不畅通，发病率和死亡率较高。本病作为一种病毒病，重在预防，必须采取综合防制措施。饲养管理因素对本病的防治具有重要意义，孵坊的清洁卫生工作是防止本病发生的一项重要措施。孵坊及其用具、设备使用后必须清洗消毒；种蛋应先清除蛋壳表面污物，再用０．１％新洁尔灭或用５０％百毒杀３０００倍液洗涤消毒、晾干。人孵当天用福尔马林熏蒸消毒。此外，刚出壳的雏番鸭必须避免与新进的种蛋接触，防止被感染；出壳后４周内必须隔离饲养，严禁与非免疫种鸭、青年鸭接触以及到其他鸭群放牧过的场地放牧。在本病流行鸭场或者区域，１３龄的雏番鸭皮下注射高免１血清或卵黄抗体，可达到预防或控制本病的流行发生。每雏番鸭皮下注射０．５ｍＬ，其保护率可达９５％左右；对已经感染发病的雏番鸭群的同群雏番鸭，每只皮下注射０．８～１．０ｍＬ，保护率可达８０％左右；对已感染发病早期的雏番鸭，每只皮下注

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中图分类号：８２பைடு நூலகம்６９２￥５．５．文献标识码：Ａ文章编号：０５９４２１）１０３— ３１０ — ４Ｘ（００Ｏ — ０９０
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２００８年－０９年广东番鸭２０细小病毒分子流行病学研究
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（．东温氏食品集团研究院，东新兴５７０；．１广广２４０２中国动物卫生与流行病学中心，山东青岛２６３）６０２
摘
要：Ｐ基因是番鸭细小病毒（ＤＶ的主要免疫原性基因，Ｖ２ＭＰ）其编码的Ｖ２白能够诱导机体产生中和抗体。Ｐ蛋
本文对２０年一０９０８２０年从广东各县市分离、鉴定的１个ＭＰ野毒株Ｖ２因进行克隆测序，１ＤＶＰ基并对获得的Ｖ２因Ｐ基
２ＣｉａＡｎｍａＨｅｌｎｐｄｍｉｌｇｎｅ，Ｓａｄｎ．ｎｄｏ２６３）．ｈｎｉｌａｈａｄＥｉｅｏｏｙＣｅｔｒｈｎｏｇＱｉｇａ６０２ｔ
ＡｈＩ嘲：２ｅｅｏ１ＭＤＰＶＰｇｎｓｆｌＶｓａｎｉｌｔｄｒｍＧｕｎｄｎｐｏｉｃｂｔｅ２０ａｄ２０ｗｅｅｔｉｓｓａｅｆｏｒｏａｇｏｇｒｖｎｅｅｗｅｎ０８ｎ０９ｒ
序列进行比较和分析。结果表明：１１个不同分离株之间核苷酸序列同源性为９．％１Ｏ；６国内外参考毒株同８７－０％与个源性为９．％９．％所有毒株都含有４完全相同的潜在糖基化位点；明该病毒保守度高，７７－９６；个说仅有个别的点突变。将分离株Ｓ２Ｌ连续传７代获得致弱毒株ｓ一０动物实验结果表明Ｓ７株对雏鸭无致病力；ＯＬ７，ＬＯ经测序发现Ｓ－０与Ｌ７其祖代分离株Ｓ２Ｖ２因序列同源性高达９．％仅发生了１个碱基的点突变。Ｌ的Ｐ基９９，８关键词：番鸭细小病毒；Ｐ基因；子流行病学Ｖ２分
ｄｃａｖｖｍ鼬ｕｋｐｒｏｉｎ
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ｃｎｉｏｓｐｓａｅ．ＴｅｎｍａａｈｇｎｃｔｅｔｈｗｔａｈＳ７ａｏｐｔｏｅｉｉｏｕｋｉｇｏｔｕａｓｇｓｈａｉｌｐｔｏｅｉｉｔｓｎｙｓｏｈｔｔｅＬ０ｈｄｎａｇｎｃｔｔｄｃｌ．Ｍｅｎｈｙｎａ・
ｗｈｌｓｅｗｅｎＬ７ａｄｉ’ ａｃｓｒｌｓｌｔＳ，ｔｅｅｓ９．％ｓｑｅｃｈｍｏｌｇｎｉｅ，ｂｔｅＳ一０ｎｔＳｎｅｔａｉｏａｅＬ２ｈｒｉ９９ｅｕｎｅｏｏｙｉＶＰｅｅｏＤＰＶ，２ｇｎｆＭａｄｈｒｉ１ｂｓｓｐｉｔｎｔｅｅｓａｅｏｎｍｕａｉｎｎｔｅＶＰ２ｇｎ．８ｔｔｏｉｈｅｅ
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ｃｏｅｎｈｎｍａｅｅｕｎｉｇａｄａａｙｉｇｌｎｄａｄｔｅｄｓｑｅｃｎｎｎｌｚｎ．Ｔｈｒｓｌｆｓｑｅｃｈｗｅｔａｔｅｅｅｈａｅ９．７ａｄｅｅｕｔｅｕｎｅｓｏｄｈｔｈｇｎｓｒｄ８％ｎｏｌ０％ｈｍｏｏｙｉｂｓｓｂｔｅｎ１０ｏｌｇｎａｅｅｒｅ１ｗｉｄｔａｎｓｆＭＤＰ．ｎｈｒｄ９７ｌｓｉｏｒＶａｄｓａｅ７．％ａ９．％ｈｍｏｏｙｗｉｕ — ｎｄ９６ｏｌｇｔ６ｐｂｈｌｓｅＤＰＶｓｑｎｅ；４ｇｙｏｙａｉｎｉｅｒｄｎｉａｎａｌｔａｎｓｔｏｃｕｅｈａＰｇｎｆＭＤＰｉｈｄＭｅｕｅｃｓｌｃｓｌｔｏｓｔｓｗｅｅｉｅｔｃｌｉｌｒｉ．Ｉ＇ｃｎｌｄｄｔｔＶ２ｅｅｏｓｓＶｉｏｓｒａｉｅｓｃｎｅｖｔｖｗｉｌＲｅｏｎｍｕａｉｎ．ＷｅａｏｔｉｅａａｔｎａｅＭＤＰｔｉｌｐｉｔｈｔｔｏｈｄｂａｎｄｎｔｅｕｔｄＶＳ７ｓｒｉｆｏＳｂ７Ｌ一０ｔａｎｒｍＬ２ｙ０