奶牛瘤胃酸中毒的发病机制和防治措施
２０１５年第２期 商丘职业技术学院学报 第１４卷（总第７７期） ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＳＨＡＮＧＱＩＵ Ｖ０ＣＡＴ１０ＮＡＬ ＡＮＤ ＴＥＣＨＮＩＣＡＬ ＣＯＬＬＥＧＥ Ｖｏ１．１４，ＮＯ．２ Ａｐｒ．，２０１５
文章编号：１６７１—８１２７（２０１５）０２—００７９—０４
奶牛瘤胃酸中毒的发病机制和防治措施
杨艳玲 ，沈赞明
（１．商丘职业技术学院，河南商丘４７６０００；２．南京农业大学动物医学院，江苏南京２１００９５）
摘要：奶牛瘤胃酸中毒是由于大量饲喂易发酵的碳水化合物日粮引起的，造成奶牛瘤胃酸度增加，微生物菌 群失调，最终导致奶牛产奶量和乳品质下降，进而引发一系列的营养代谢病，对奶牛生产危害极大．文章就急性瘤胃 酸中毒和亚急性瘤胃酸中毒的发病病因、发病机理及防治措施等几方面进行综述，为实际生产提供科学的理论 依据． 关键词：奶牛；急性酸中毒；亚急性酸中毒 中图分类号：￥８５８．２３ 文献标识码：Ａ
近年来，在奶牛饲养中，大量饲喂高精饲料虽然在一定程度上提高了奶牛的产奶量和乳品质，但同时也 造成了奶牛营养代谢病的发生率逐渐增加，特别是瘤胃酸中毒的发生越来越普遍．酸中毒分为急性酸中毒 （ａｃｕｔｅ ｒｕｍｉｎａｌ ａｃｉｄｏｓｉｓ，ＡＲＡ）和亚急性酸中毒（ｓｕｂａｃｕｔｅ ｒｕｍｉｎａｌ ａｃｉｄｏｓｉｓ，ＳＡＲＡ）两种，严重的急性酸中 毒奶牛死亡率高，亚急性瘤胃酸中毒则导致牛群的年淘汰率增加［１＿ｊ５ ．总之，酸中毒严重影响了反刍动物
养殖业的经济效益．因瘤胃酸中毒每年给美国肉牛业带来的损失就超过１亿美元Ｌ２ ．在国内反刍动物养殖
业中瘤胃酸中毒的状况也普遍存在，只是不容易被察觉，给我国奶牛业带来巨大危害和严重的经济损失．近 年来，瘤胃酸中毒越来越受到专家学者的关注，与此相关的微生物研究就是通过阻止瘤胃内有机酸的产生 如抗生素，虽然解决了这一难题，但同时也抑制了纤维降解菌对粗饲料的降解．再者，由于食品安全问题，抗 生素逐渐禁用 ｌＪ４。 ，因此，我们科学研究的当务之急是寻找能替代抗生素的新产品来防治瘤胃酸中毒．目
前，奶牛养殖者和学者们面临的问题是在使能量采食量最大化的条件下，如何预防或减少瘤胃酸中毒的发 生率．
１ 奶牛瘤胃酸中毒的概念
奶牛瘤胃酸中毒是指当饲喂奶牛过量易发酵的碳水化合物后，瘤胃微生物迅速将碳水化合物分解发
酵，产生过量的酸性物质，造成瘤胃ｐＨ值下降、机体酸碱平衡紊乱，从而导致营养代谢病．酸中毒分为ＡＲＡ 和ＳＡＲＡ两种，两者发生的原因、机理和结果都截然不同．ＡＳＡ死亡率极高，其特征表现为机体脱水、共济失 调、无反刍行为，严重的还会造成毒血症，甚至衰竭死亡＿４］２ ”．ＳＡＲＡ主要表现为采食量、产奶量下降，精 神不振，反刍行为减弱，间歇性腹泻等，因症状不明显，因而常常被人们忽视，若瘤胃ｐＨ长期处于５．Ｏ～５．５
之间，还导致蹄叶发炎、皱胃功能减弱及继发性脑灰质软化症和肝脓肿等疾病［５＿］５ ．
２ 奶牛瘤胃酸中毒的发病机理
２．１ 奶牛急性酸中毒的发生机理 当奶牛采食过量富含淀粉、葡萄糖等易发酵的碳水化合物后，碳水化合物经瘤胃微生物分解发酵，产生
大量的葡萄糖，这给微生物的生长提供了充足的能量和碳源，最终造成瘤胃微生物迅速繁殖和由其产生的 瘤胃挥发性脂肪酸（ｖｏｌａｔｉｌｅ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ，ＶＦＡ）增加，而奶牛唾液中含有的碳酸离子可以中和瘤胃ｐＨ值，但
其影响作用较小，除此之外自身便没有其他能够调节瘤胃ｐＨ的机制［６］】“ ，因此，在此状况下瘤胃ｐＨ值 下降． 当瘤胃ｐＨ＞６．０时，产乳酸菌一牛链球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ ｂｏｖｉｓ，Ｓ．ｂｏｖｉｓ）的生长速度不同，由其产生
的代谢产物成分也不相同，当Ｓ．ｂｏｖｉｓ生长速度较快时，代谢产物乳酸较多，生长速度较慢时，乙酸、丙
收稿日期：２０１５一Ｏｌ一１２ 作者简介：杨艳玲（１９７９一），女，河南睢县人，商丘职业技术学院副教授，博士研究生，主要从事反刍动物营养研究。
・
７９ ・ 商丘职业技术学院学报
酸含量较多；当瘤胃ｐＨ＜５．０时，牛链球菌繁殖的代谢终产物以乳酸为主，与其生长速度的快慢无 关 ｌ５ ．由于葡萄糖被Ｓ．ｂｏｖｉｓ利用率较高，瘤胃ｐＨ值下降，则会造成牛链球菌的数目剧增，Ｓ．
ｂｏｖｉｓ产生的乳酸增多，过量乳酸未能被机体及时的吸收和利用，最终导致乳酸积累，瘤胃酸度加重，
ｐＨ值持续下降．环境的酸度直接影响着乳酸利用菌、反刍兽新月单胞菌、埃氏巨型球菌的生存，其对酸 度的忍耐性较差，反刍兽新月单胞菌在瘤胃ｐＨ≥为５．４、埃氏巨型球菌在瘤胃≥５．６的环境内才能正
常存活，牛链球菌正常存活的瘤胃ｐＨ≥４．８ ｊ２。 ，当ｐＨ值下降至５．５时左右，如果此时有足够的碳
源和能源，牛链球菌可以继续生存并产生大量乳酸进一步降低瘤胃ｐＨ值，而此时的瘤胃ｐＨ值已不 适合乳酸利用菌反刍兽新月单胞菌和埃氏巨型球菌的生存，瘤胃中乳酸蓄积，ｐＨ值进一步下降．当
ｐＨ≤５．０时，瘤胃内大部分细菌死亡，而此时乳酸杆菌数量大量增加，替代牛链球菌继续产生大量乳 酸，其代谢终产物为Ｌ一型和 型乳酸，乳酸积累导致急性瘤胃酸中毒．
当ｐＨ值下降至５．５左右时，如果瘤胃内没有足够的碳源和能源，产乳酸菌的牛链球菌繁殖量下降，最终与
乳酸利用菌的数量相当，瘤胃内乳酸含量相对恒定，ｐＨ值持续维持在５．５～５．８之间，此时临床特征表现为亚急 性瘤胃酸中毒．Ｉ）＿乳酸在机体积累的原因有两个方面，一方面由于动物体内缺乏利用Ｉ）＿乳酸的酶即Ｉ）＿乳酸脱氢 酶，另一方面血液中 乳酸代谢产物还会抑制【）＿乳酸的代谢，最终造成代谢性酸中毒的发生．许多研究表明，瘤
胃酸中毒的实质是乳酸的急剧生成和大量积累，造成瘤胃ｐＨ下降所造成的［ｇ］２∞ ．而有的学者认为，急性酸
中毒是由于乳酸产生菌与利用菌的数量差异即菌群失调，最终使瘤胃内乳酸浓度升高而造成的Ｉ１ｏ］ “ 地 ． ２．２ ＳＡＲＡ的界定指标和发生机理 ２．２．１ ＳＡＲＡ的界定指标
随着人们对ＳＡＲＡ研究的深入，ＳＡＲＡ的界定指标也得到得到学者们的一致认可．Ｎｅｃｏｋ （１９９７）［１１１１００５－１０２８认为判定ＳＡＲＡ的唯一指标是瘤胃液的ｐＨ值．然而不同学者对ＳＡＲＡ的ｐＨ值存在争
议，Ｍａｅｋａｗａ等（２００２）［１。 “ 认为，在短期内瘤胃液ｐＨ＜５．８则表明ＳＡＲＡ的发生，Ｂｒｉｔｔｏｎ等
（１９８６）Ｌ１ ３］弛 ＂ 认为，奶牛发生ＳＡＲＡ时，瘤胃液ｐＨ值则维持在５．８～５．５之间，Ｏｗｅｎｓ等（１９９８）＿１ 则以ｐＨ值５．６作为衡量ＳＡＲＡ的临界值，Ｎｏｒｄｌｕｎｄ（１９９４）等口５ｌｍ ”。学者认同ＳＡＲＡ发生的瘤胃液ｐＨ
值处于５．５～５．０之间，当ｐＨ值在５．８～５．６之间时仅处于ＳＡＲＡ的临界状态，因此，Ｅｎｅｍａｒｋ等 （２００２）［１６１１６－２９将瘤胃液ｐＨ值为５．５时作为衡量ＳＡＲＡ的临界值．
除瘤胃ｐＨ值作为ＳＡＲＡ的界定指标外，很多学者还认为瘤胃内乳酸含量也是区分ＡＲＡ和ＳＡＲＡ的 有效指标，但Ｂｕｒｒｉｎ等（１９８６）ｌ】 们研究表明，反刍动物发生ＳＡＲＡ时乳酸含量几乎检测不到，但瘤胃总 挥发性脂肪酸显著增加（Ｂｒｏｓｓａｒｄ等，２００３）［１８１５１３－５３０．
２．２．２ ＳＡＲＡ的发生机理 近年来，学者们对ＳＡＲＡ的发生机理仍存在众多争议．学者们一致认为ＡＳＡ发生是瘤胃内乳酸的积累
造成的，而ＳＡＲＡ的发生却与之不同，研究表明，ＳＡＲＡ则可能是瘤胃内有机酸、组织胺和内毒素（１ｉｐｏｐｏ－ ｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ［ ］４ ¨含量增加造成的．反刍动物在采食合理的日粮情况下，瘤胃具有正常的发酵功能，
瘤胃内微生物分解食物中的碳水化合物并产生大量的ＶＦＡ，使ＴＶＦＡ急剧增加，瘤胃ｐＨ值下降．瘤胃的酸 性环境使ＴＶＦＡ通过瘤胃上皮的吸收方式从主动吸收变为被动吸收，提高了ＴＶＦＡ在瘤胃上皮的流通速
度，另外唾液中的碳酸盐可以中和ＴＶＦＡ造成的酸性环境，使得瘤胃ｐＨ值迅速提高，并在每次进食前后维 持正常生理水平（Ａｌｉｅｎ等，１９９６）［ＺＯ］ｌａ－”．
如果奶牛日粮精粗比搭配不当，碳水化合物过多，则会造成ＴＶＦＡ生成过多，不能被瘤胃粘膜及时吸收 造成大量积累，使得ｐＨ值较低状态的时间延长，瘤胃机能减弱，瘤胃内产生的ＴＶＦＡ不能及时吸收和排
出，造成有机酸的积累增加，ｐＨ值的持续下降．肖训军（２００１）［２１１５６ ５８研究表明，瘤胃ｐＨ值的下降是由于瘤
胃液中ＶＦＡ的增加造成的，而不是乳酸积累的结果，当瘤胃液ｐＨ＞５．５时，乳酸含量较少甚至没有．胡红 莲（２００８）［２ ］５。 研究表明，高精料日粮瘤胃内丁酸浓度显著增加，而乳酸浓度较低，ＴＶＦＡ显著增多，乳酸
并不是导致酸中毒的唯一原因．由此可推断出瘤胃ＴＶＦＡ累积增多对ＳＡＲＡ发生起着决定性作用．常影
（２００６）ｌ＿２３］ 钉研究表明，增加饲粮精料比诱导阉牛发生ＳＡＲＡ时，瘤胃液ＴＶＦＡ浓度增加则是导致瘤胃
ｐＨ值下降的主要原因，并提出丁酸与ＳＡＲＡ进程密切相关的重要结论．这一结论与Ｂｒｏｓｓａｒｄ（２００３）试验结 论相一致，绵羊发生ＳＡＲＡ时，不仅瘤胃液ＴＶＦＡ含量增加，而且ＶＦＡ的丁酸含量显著增加．研究结果表
・ ８０ ・
第２期 杨艳玲，沈赞明：奶牛瘤胃酸中毒的发病机制和防治措施
明，丁酸的浓度与ＳＡＲＡ的发生有着密切联系，但其影响机理还有待于进一步研究和探讨．从以上大量的研 究结果表明，大多数学者认同ＳＡＲＡ产生的原因是由于瘤胃内有机酸过多，打破了ＶＦＡ产量和瘤胃壁吸收
能力、唾液中和能力之间的动态平衡，造成了ＶＦＡ的积累，瘤胃ｐＨ之下降． 目前，瘤胃内有机酸增加导致ＳＡＲＡ发生的机制已得到研究者的认同，瘤胃ｐＨ值已被确定为判定
ＳＡＲＡ发生与否的最有效地指标．此外，也有研究表明，瘤胃酸中毒的发生还与机体内组胺和内毒素的含量 有关．反刍动物在正常生理条件下，瘤胃液和血液中就含有少量的ＬＰＳ，机体可经网状内皮系统的吸收机制 进行解毒，不会给动物健康带来危害．而当动物采食过量碳水化合物后，瘤胃ｐＨ值下降，导致机体ＳＡＲＡ的
发生，在此状态下，瘤胃酸性环境会导致瘤胃粘膜和网状内皮系统损伤，降低机体自身的解毒能力．同时，瘤 胃的酸性环境，也会引起瘤胃内革兰阴性菌的大量死亡，释放出大量ＬＰＳ，ＬＰＳ经受损的瘤胃上皮吸收入血． 血液中ＬＰＳ可引起一系列免疫反应，从而影响机体的能量代谢．奶牛能量代谢与血浆葡萄糖和非酯化脂肪
酸密切相关，当奶牛发生ｓＡＲＡ时消化功能紊乱，并且内毒素引起的免疫应答对能量的需求增加，此时，为 了保证机体对能量的需要，必须动员储备的脂肪和糖原，大量脂肪过量动用，则会给机体造成脂肪肝．Ｋｈａｆｉ－
ｐｏｕｒ（２００９）等报道，奶牛因饲喂谷物饲料诱发ＳＡＲＡ时，血液中ＬＰＳ浓度增加，血浆葡萄糖水平显著升高． Ｇｏｚｈｏ（２００５）报道，肉牛发生ＳＡＲＡ时不但瘤胃液ＬＰＳ浓度显著增加，而且引发了全身的炎症反应．
ｓｊａａｓｔａｄ（１９６７）研究表明，瘤胃ｐＨ＜４．５时瘤胃细菌能使组氨酸脱羧为组胺，瘤胃液组胺浓度增加，进一步 加重了瘤胃上皮细胞损伤，使瘤胃酸中毒进一步恶化，并造成机体全身组胺浓度升高，造成奶牛全身炎性，
牛瘤胃酸中毒的症状、诊断及治疗
牛瘤胃酸中毒的症状、诊断及治疗
什么是牛瘤胃酸中毒
牛瘤胃酸中毒是一种常见的疾病，主要发生在奶牛和肉牛身上。疾病的主要原因是牛的饲料进入胃内后，在胃内无法消化，导致胃内酸度过高，从而刺激胃黏膜，引起病变。
症状
牛瘤胃酸中毒的临床症状各异，具体表现为：
1. 消化系统症状：食欲不振、呕吐、腹泻等。
2. 生产性能下降：因疾病导致的食欲不振、腹泻等影响了奶牛的产奶量和肉牛体重。
3. 行为变化：疼痛使得奶牛容易出现异常兴奋、狂躁等行为表现。
4. 疼痛症状：奶牛常常会低头昏睡，腹部出现触痛。
诊断
对于可能患有牛瘤胃酸中毒的奶牛或肉牛应该进行以下诊断方法：
1. 临床症状：众多明显的症状（如上述所述）应该引起兽医的注意。
2. 检查：兽医可能会检查奶牛的体温，心率和呼吸等指标。
3. 胃酸度测试：应了解胃酸度，以确认牛是否应该接受治疗。
治疗
针对牛瘤胃酸中毒这种疾病，治疗方式可以分为以下几种：
1. 饲养环境改善：提高饲料质量，并减少奶牛或肉牛的压力，以减轻胃部负担。
2. 药物治疗：可以通过让兽医对泵浦浓缩氢氧化钠、铝盐、碳酸氢钠等药物进行治疗。
3. 液体治疗：液体治疗包括接受大量水和口服液体药物，以保持临床应激。
总体而言，患有牛瘤胃酸中毒的奶牛或肉牛可以接受有效的治疗，尤其是在早期就被发现和治疗的情况下，不仅可以减轻临床症状，同时也可以保证奶牛的产奶量和肉牛体重。
瘤胃酸
奶牛瘤胃酸中毒主要是精饲料喂量过多，精粗饲料比例不当所造成的普通病，临床以1胎～3胎、临产牛、产后三天内的奶牛多见，一年四季均可发生。
诊断要点本病发病急、病程短，常无明显前期症状，多因采食过量谷实类精饲料发病，严重者采食后3小时～5小时内死亡；病程稍缓的常见卧地不起，出现前胃迟缓及瘤胃积食症状；个别病牛还于分娩后3小时～5小时瘫痪卧地，头、颈、躯干平卧于地，四肢僵硬，角弓反张，呻吟，磨牙，兴奋，甩头，而后精神极度沉郁，全身不动，眼睑闭合，呈昏迷状态。剖检见消化道广泛充血、出血，瘤胃上皮水肿、出血，瘤胃内容物酸臭。因本病多发生于分娩后，有瘫痪卧地症状，易与产后瘫痪混淆，区别是产后瘫痪颈部呈S型弯曲，末梢知觉减退，通常无腹泻和神经兴奋症状，钙剂治疗效果显著，多于治疗后1天～2天痊愈。
治疗方法首先解毒，用5%碳酸氢钠注射液1000毫升～1500毫升静脉注射，12小时再注射一次，当尿液pH值在6．6时，停止注射。其次，补充水和电解质，用5%葡萄糖生理盐水，每次2000毫升～2500毫升，病初量可稍大。再用抗生素，如庆大霉素100万单位，或四环素200万单位~250万单位，一次静脉注射，每天2次，防止继发感染。若病牛兴奋不安时，用山梨醇或甘露醇，每次250毫升～300毫升，静脉注射，每天2次；同时，用洗胃疗法，用内径25毫米～30毫米的塑料管经鼻洗胃，管头连接双口球，用以抽出胃内容物和向胃内打水，用大量水洗出谷物及酸性产物。即便昏迷的病牛，加强抢救也可使之康复，对呼吸困难有窒息先兆者，应静脉注射3%双氧水200毫升和25%葡萄糖溶液2000毫升，注射后继续洗胃。
预防措施一是干奶期奶牛的营养水平不应过高，严禁增料催膘、催奶和偏饲，每天应保证供给3千克～4千克干草；二是精料饲喂量高的牛场，日粮中按混合料量计算加入2%碳酸氢钠或0．8%氧化镁。
主要是过食含碳水化合物的饲料如小麦、玉米、黑麦及块根类饲料如甜菜、白薯、马铃薯。造成精料喂量过大的原因主要有①为了促高产。为了能使奶牛下胎高产，片面认为精料多，妊娠牛膘大就能高产，临产奶牛入产房后精料喂量不限；②添料不均。偏饲高产牛；青饲喂量过大，粗饲料（干草）品质低劣，进食不足。此外，临产牛、高产牛抵抗力低、寒冷、气候骤变、分娩等应激因素都可促使本病的发生。
奶牛瘤胃酸中毒的发生机理及其综合防治
口兽医临床
奶牛瘤胃酸中毒的发生机理及其综合防治
张福寿 李凤文。
（１．商丘职业技术学院河南商丘４７６０００，２．河南科迪生物工程有限公司河南商丘４７６１００）
随农业经济结构的调整，奶牛高精饲料的现象
越来越普遍，虽然在一定程度上提高了奶牛的生产
性能，但却造成了不同程度的瘤胃酸中毒。本文就目
前不同的观点进行归纳，更为系统的总结了瘤胃酸
中毒的发病机制和防治措施，为养殖反刍动物提供
一定的理论依据。
近年来，在奶牛饲养中大量饲喂高精饲料，虽然
在一定程度上提高了奶牛的产奶量和乳品质，但同
时也导致奶牛营养代谢病的发生率的增加，特别是
瘤胃酸中毒的发生越来越普遍。严重的急性瘤胃酸
中毒，奶牛死亡率高，亚急性瘤胃酸中毒（ＳＡＲＡ）则
导致牛群的年淘汰率升高，总之，酸中毒严重影响了
反刍动物养殖业的经济效益。美国每年肉牛生产由
于瘤胃酸中毒造成的损失严重。在国内反刍动物养
殖业中，瘤胃酸中毒的状况也时有发生，给我国奶牛
生产带来巨大危害。在传统的奶牛养殖业中，控制日
粮结构是防治瘤胃酸中毒的主要措施。人们通常依
靠降低碳水化合物的采食量或添加缓冲剂等措施预
防酸中毒的发生。这些措施虽然起到了一定的作用，
但都不能从根本上解决问题。近年来，瘤胃酸中毒越
来越受到人们的关注，与此相关的微生物研究就是
阻止瘤胃内有机酸的产生如抗生素，虽然这种做法
解决了这个难题，但同时也抑制了纤维降解菌对粗
饲料的降解。由于食品安全问题，抗生素逐渐被禁
用，科学研究的当务之急是寻找能替代抗生素的新
产品来防治瘤胃酸中毒。
１概念
奶牛瘤胃酸中毒是指奶牛采食过量富含淀粉、
葡萄糖等易发酵的碳水化合物，碳水化合物在瘤胃
内迅速被微生物分解发酵，产生过量的酸性物质，从
而导致瘤胃酸度升高，机体紊乱，这是营养代谢性疾
病。酸中毒分为急性瘤胃酸中毒和亚急性瘤胃酸中
毒两种，两者发生原因和结果截然不同。如果奶牛发
生急性瘤胃酸中毒，其死亡率极高，其特征表现为机
肉牛瘤胃酸中毒的病因及临床症状 肉牛瘤胃酸中毒的防治措施 - 养牛技术
肉牛瘤胃酸中毒的病因及临床症状肉牛瘤胃酸中毒的防治措施-养牛技术
肉牛瘤胃酸中毒也叫做乳酸中毒，是一种急性代谢性疾病，多发生于奶牛。主要是精饲料喂量过多，精粗饲料比例不当所造成。以1～3胎的奶牛发病最多，7胎后的发病较少。一年四季均可发生，但以冬春季较多。临产牛和产后三天内的发病较多。发病与产奶量成正比例关系，产奶量愈多，发病率愈高。下面一起来了解一下：肉牛瘤胃酸中毒的病因及临床症状肉牛瘤胃酸中毒的防治措施。1、病因分析肉牛突然更换另一种饲料，导致胃肠无法很好的适应，从而容易发生瘤胃酸中毒。通常情况下，养殖户往往为促使肉牛加快育肥或者提高母牛泌乳，会从大量饲喂粗饲料而突然变成饲喂大量的玉米等精料，或者从饲喂较少精料而急剧增加饲喂量，或者突然饲喂过多的马铃薯、甜菜或者酒糟、糖渣等，都能够引起瘤胃酸中毒。尤其是肉牛采食较多可溶性糖类饲料后，会导致机体快速产生大量的乳酸，并被胃肠吸收后进入血液，如果达到机体正常利用的上限，就会引起乳酸血症。肉牛正常血浆pH值为7.35-7. 45，如果突然降低到7．o以下，就会导致血压下降，从而造成供血供氧不足，导致糖在无氧状态发生酵解，进而生成更多的乳酸，最后引起严重的全身性中毒。2、临床症状肉牛通常在采食后4-8 h出现发病，如果采食大量的粉碎状精料会快速发病，且症状较重，呈急性经过；如果采食大量的颗粒状精料会缓慢发病，且症状较轻。根据病牛临床上表现的轻重程度，该病可分成三种类型。①轻度，病牛发病初期表现出精神不振，反刍无力，食欲降低，停止暖气，肚腹有所增大，个别瘤胃会发生轻度臌气，部分排出稀软的褐色粪便，并散发恶臭味，四肢不灵活且无力。②中度，即随着症状的逐渐加重，病牛表现出精神萎靡，目光呆滞，往往呈卧地状，拒绝走动，行走不稳，后躯左右摇晃。犊牛患病后停止吮乳，食欲彻底废绝，但饮水量增加，眼结膜充血，磨牙，呼吸浅且快，达到70 -
95次／min，心率加快，可达到100 -110次／min，体温明显升高，可达到39. 2-40.o℃，左腹部明显膨大，排出较多的酸臭稀便，混杂精料。③重度，病牛表现出精神严重萎靡，对外界反应淡漠，卧地不起，紧闭双目，陷入昏睡，部分病牛的头颈会朝向一侧歪斜并贴到地面，还发出呻吟声。在瘤胃出按压，可触摸到质地较软的内容物，排尿量减少或者停止排尿，眼球塌陷，鼻镜发红，血液黏稠，口腔呈暗红色且比较干黏。部分病牛停止排粪，少数视力出现障碍，心跳加快，尤其是犊牛可增加到120 -140次／min，呼吸急促，四肢、耳鼻发凉，最终由于严重衰竭而发生死亡。3、防治措施对症治疗。①轻度酸中毒，即病牛采食大量的粉料或者整粒精料不久，还没有在瘤胃内发酵或者只有较小部分发酵产生少量的乳酸，此时要尽快使用大量油类泻药，促使瘤胃内的精料及时泻下。例如，体重在400 kg的病牛，可一次性灌服1500-2500 mL液体石蜡，确保用量充足，不然无法达到泻下和保护胃肠黏膜的目的，耽误治疗。需要注意的是，要使用油类泻药进行泻下，不能够使用如硫酸镁、硫酸钠等盐类泻药，这是由于盐类泻药会导致整粒精料大量吸水而发生膨胀，导致机体腹胀加重，很难泻下，且能够促进脱水，并加速死亡。②中度瘤胃酸中毒，即病牛采食大量粉料不久，或者采食精料经过较长时间，已经在瘤胃内发酵生成较多的乳酸，此时可采取洗胃疗法，即将大口径胃管伸入瘤胃内，然后灌入5000 -10000 mL 10%石灰水进行多次洗胃，接着灌入1500-2000 mL液体石蜡用于促进大量乳酸排出，并保护胃肠黏膜，也可使用温水、5%氧化镁溶液或者1%-3%碳酸氢钠溶液进行洗胃。同时，配合静脉注射1000-3000 mL生理盐水、1000-3000 mL 5%葡萄糖、1000-3000 mL 5%碳酸氢钠、500 mL 10%氯化钠、40 mL 40%乌洛托品、10 -20 mL 20%安钠咖。空腹经过12 - 24 h，再经由胃管注入500 mL健康牛的瘤胃液，调整瘤胃菌群平衡。如果症状严重，可在注入瘤胃液12 h后灌服以下中药方剂，即取30 g苍术、30 g厚朴、40 g陈皮，30 g当归、30 g大黄、25 g莪术、25
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生及饲养对策
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生及饲养对策
张传强
（山东省昌邑市畜牧业发展中心山东潍坊261300
）奶牛亚急性酸中毒是一种营养代谢病，普遍发生于各地奶牛养殖场。一旦奶牛发生本病，就会导致牛瘤胃中的酸度增加，瘤胃内的微生物出现菌群失调，从而使得奶牛出现产奶量下降以及乳汁的品质下降的情况。给奶牛场造成一定的危害，使得养殖奶牛的经济效益明显下降，本文通过对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生情况以及对发病牛采取的饲养策略，以便能够让牛尽快恢复健康。可供广大奶牛养殖场进行参考。奶牛；亚急性瘤胃酸中毒；饲养对策
在奶牛的饲养过程中，对饲料的把控要求较高，有些养殖场为
了提升牛奶的产量和质量，给奶牛饲喂了大量的精饲料，这样就会
造成奶牛瘤胃中出现酸中瘤胃蠕动减弱的情况都会导致瘤胃内的
酸性物质蓄积[2]。如前胃迟缓，使得瘤胃内的物质不能够很快的排
出，积压在瘤胃内，这就为链球菌的生长和繁殖提供了营养物质，导
致其开始出现大量繁殖，最终分解产生大量酸性物质，引发本病。4奶牛亚急性酸中毒的危害
当奶牛发生亚急性酸中毒后会出现一系列危害，这些危害给
奶牛的饲养形成严重的影响。4.1造成奶牛对干物质的采食量下降
牛瘤胃内的酸性物质蓄积后，导致瘤胃内的pH值出现下降，
这样又使得瘤胃的蠕动变缓，渗透压出现上升的趋势，从而导致牛
的采食受到影响。这样奶牛通过自我调节机制使得对容易发酵的
碳水化合物的采食量下降，而有利于本病的恢复。4.2病牛会出现焦化不全-瘤胃炎-肝脏脓肿综合征
牛在瘤胃出现酸中毒的情况下，瘤胃内产生的短链脂肪酸可以
导致瘤胃的黏膜出现角化不全的情况，这样就使得病牛出现瘤胃炎，
尤其是当瘤胃黏膜存在脓肿的情况时，会加剧瘤胃炎的发生，从而使
得瘤胃液的酸度进一步加剧[3]。这样细菌就可以通过瘤胃的黏膜进入
血液中，导致肝脏出现感染，而后通过肝脏向全身组织器官扩散。
4.3蹄叶炎
由于瘤胃内酸性物质的蓄积导致瘤胃黏膜的阻隔作用减弱，
除了病原微生物，一些机体内的活性物质也可以通过胃壁进入血
奶牛瘤胃酸中毒的发病原因及防治措施
奶牛瘤胃酸中毒的发病原因及防治措施
作者：杨东生
来源：《现代畜牧科技》 2016年第5期
收稿日期:2016-03-10
作者简介：杨东生(1978-),男,山东肥城人，兽医师，研究方向：家畜疾病治疗和疫病预防。
杨东生
（黑龙江省七星泡农场畜牧科，黑龙江 黑河 161435）
摘要：奶牛瘤胃酸中毒是由于短时间内奶牛采食了大量的碳水化合物类饲料，致使其瘤胃内容物异常发酵生成乳酸并大量蓄积而引起的一种全身代谢障碍性疾病。具有发病急促、病程短、病死率较高的特点，此病是奶牛常见疾病，对奶牛健康危害极大。本文主要介绍了该病的发病原因、临床症状以及防治措施，以期为广大养殖户提供参考。
关键词：奶牛；瘤胃；酸中毒；发病原因；防治措施
中图分类号：S858.23 文献标识码：B 文章编号：2095-9737(2016)05-0166-01
随着人们生活水平的不断提高，牛奶也逐渐受到青睐，较大市场需求带动奶牛养殖业的迅速发展。饲养过程中，部分养殖户为提高奶牛单产和提升乳品质，盲目提高日粮中精饲料比例，在短时间内达到提升产量和质量、增加收益的目的。但从长远来看，严重危害奶牛健康，极易引发奶牛瘤胃酸中毒症的发生。
1发病原因�
瘤胃酸中毒是由于反刍动物食入大量易发酵的精料．并以其在瘤胃中乳酸的蓄积吸收而引起的全身代谢紊乱的疾病��[1]�。在奶牛饲养过程中，饲喂精料量过高，精、粗料搭配比例失衡，突然更换饲料等都会引起瘤胃内pH值下降，导致瘤胃素那中毒的发生。处于围产期的奶牛机体免疫水平较低，为了满足母牛日后产犊的营养需要并达到提高产后泌乳量的目的，通常会提高日粮中精料所占比例，如果日粮中精料所占比例过大或不加限制饲喂精料，就会破坏瘤胃微生物菌群，消化机能下降，产生大量的挥发性脂肪酸和乳酸在瘤胃内蓄积，导致瘤胃内pH值下降。另外，用于饲喂奶牛的青贮饲料酸度过大，饲料中大量的过剩乳酸进入瘤胃，导致瘤胃内pH值迅速降低，引发奶牛瘤胃酸中毒。
奶牛瘤胃酸中毒的纠正
畜牧兽医科技信息
2018年第7期1奶牛酸中毒的病因和危害在围产期，如果奶牛没有适应高能日粮会导致瘤胃功能欠缺,乳突较短，挥发性脂肪酸的吸收能力降低；微生物种群，特别是消化淀粉和利用乳酸盐的菌群失衡。如果突然转饲高能量日粮，奶牛会立刻出现酸中毒并且停止进食。饲喂高能量日粮时，产乳酸盐的细菌（如布维辛链球菌）反应快速，其数量的增加比利用乳酸盐的细菌数量增加更迅速；因此，随着NEB阶段高能日粮的快速增加，瘤胃内乳酸盐的浓度急剧升高；产生的乳酸盐比转化为挥发性脂肪酸的速度快，迅速降低瘤胃pH值。乳酸盐酸性较强且吸收效率低。乳突短和瘤胃吸收能力下降导致瘤胃内所有酸的浓度更高。瘤胃pH值下降得越低，这些酸的有效吸收越少。酸中毒经常导致蹄叶炎，蹄叶炎可作为牛群频发酸中毒提供“视觉线索”。切记酸中毒会发生的时间比会蹄病发生的时间早1~2个月。酸性环境会杀灭瘤胃内许多微生物种群；瘤胃内微生物的总数降低再加上微生物种群的改变，会影响瘤胃对粗饲料的消化作用。粗饲料消化菌（分解纤维素）的最适pH值是6.5以上，粗饲料消化率的降低使饲料的过瘤胃速度减慢，造成瘤胃胀满、食欲降低，特别是厌食粗饲料。此时如果饲料分饲，奶牛优选采食精料，进一步加剧酸中毒。因此，NEB阶段首选全混合日粮。当饲喂湿青贮、粉碎过细或制成颗粒的精饲料、高淀粉饲料和/或长干草太少的情况下，防止酸中毒非常困难。当采用适当的喂料顺序（先粗后精）或者添加瘤胃缓冲剂都能有助于维持瘤胃的pH值在6.2以上。全混合日粮可防止挑食因此有助于维持瘤胃pH值；自动谷物饲喂器可把精料分多次饲喂。在分饲的牛群里，喂饲顺序应先粗后精，在进入碳水化合物的高速发酵过程之前刺激唾液分泌。2奶牛酸中毒的纠正保持足够的唾液分泌量是维持瘤胃pH值稳定的最重要因素。采食粗饲料，特别是长草的采食是保证有足量唾液进入瘤胃的关键。反刍期间，奶牛反刍并再咀嚼食团松软、粗糙的粗饲料颗粒团。每个食团咀嚼约1min，然后再吞咽。根据饲料的性质不同，每天反刍动物要用8h以上的时间反刍；粗糙的高纤维饲料延长反刍时间。反刍有2个重要功能：减小饲草颗粒和促进唾液分泌；唾液是瘤胃pH值的重要缓冲物质。因此，反刍决定了动物的采食量和饲料利用量。饲料颗粒大小必须经过反刍减小到能从瘤胃通过的程度。由于高质量饲草比低质量饲草纤维含量少，需要的再咀嚼较少并以较快的速度通过瘤胃；虽然这允许牛的采食量更大，但也减少进入瘤胃的唾液量并且增加瘤胃酸中毒的风险。唾液的缓冲能力很关键，每天分泌并进入瘤胃的唾液量超过170L。日粮中添加缓冲剂也不能完全代替唾液的高缓冲力；而且缓冲剂适口性差，不能饲喂量太高。牛休息时（卧倒而没有睡觉），最少应有1/2，最好是2/3的个体咀嚼食团促进唾液分泌。因此，平衡NEB奶牛的日粮要在纤维水平上十分注意。然而，目前饲料分析系统不能对饲料反刍时间进行直接测量（也不能测定唾液分泌量）。平衡NEB奶牛日粮就成为饲养NEB奶牛技术的重要部分；管理员必须随时监视奶牛对日粮的反应，确认日粮是否维持适宜的反刍时间。反刍时间取决于饲草的采食量、颗粒大小和粗饲料成熟情况；而且管理员可以对以上每种饲料特性进行单独的评估。纤维包含纤维素、半纤维素和木质素。酸性洗涤纤维（ADF）测定主要检测纤维素和木质素，而中性洗涤纤维（NDF）检测主要测定半纤维素。ADF含量可有效反映饲料能值（ADF含量愈高，能值愈低）；而NDF（细胞壁成分）含量与饲草的采食量成反比，与成熟度成正比。NDF含量可灵敏地反映饲料采食量，NDF含量即使增加1%，就可导致产奶量和干物质采食量（DMI）降低。日粮中ADF含量应该在19%；对于NEB阶段奶牛为保持瘤胃最佳功能，日粮中NDF含量应保持28%。这些要求随饲喂方式有微小变化，全混合日粮允许NDF含量降低到27%；如果日粮中饲料颗粒大小不适宜，为防止酸中毒需要NDF含量达到29%。饲料颗粒大小是日粮平衡中的关键因子。饲料颗粒箱式分离器可用于检测各种日粮颗粒大小的分布状况。这套工具由3级箱子层叠而成（也有4级的）。顶层箱底有直径1.9cm的孔，中部有直径0.76cm的孔，底层箱底没有孔用来收集粉碎的细小颗粒。已知量的词料放入顶层箱内用力摇动，最后留在每层箱内的饲料比例可用于确定饲料颗粒大小的分布情况。理想的饲料粒度分布为全混合日粮的8%~10%留在上层箱内，50%以下到达底箱，其余留在中间箱内。与此类似，也有用于评定谷物颗粒粉碎大小的装置。饲料颗粒大小分布状况重要，但更重要的是确定奶牛实际采食饲料颗粒大小的分布。有时在给料前先测饲料颗粒大小的分布情况，然后在下一次饲喂前找几个不同时间点再次测定。这种方法能确定母牛是否和什么时间出现挑食的。整个喂饲期间挑食，说明饲料没有彻底搅拌均匀或者饲草在喂饲前切割不匀；如果挑食主要发生在采食后期，可以通过增加饲喂次数来更正。饲喂前加水可减少母牛对太干的日粮挑食，而且这种做法还可以增加采食量。奶牛瘤胃酸中毒的纠正周进︵重庆市长寿区晏家街道畜牧兽医站，重庆401220︶DOI:10援3969/J.ISSN
奶牛瘤胃酸中毒的防治
现代化农业 ２０１２年第２期（总第３９１期） ４１
奶牛瘤胃酸中毒的防治
王龙江。巩鑫鹏
（黑龙江省八五。农场，黑龙江虎林１５８４２２）
奶牛瘤胃酸中毒是由奶牛瘤胃消化功能发生障 碍引起的一种全身性代谢疾病，以发病急、病程短、
病症重、死亡率高为主要特征。一般是由于采食了 过量碳水化合物，也有的出现于饲草饲料及饲养条
件的突变，或因奶牛产奶量的提高，长期喂给大量的
精料和长期大量饲喂酸度过高的青贮饲料，造成奶 牛瘤胃ｐＨ值急剧下降引起的全身代谢性酸中毒。
２００７年２月至ｌ１月间，卫星奶牛小区在临床上综 合防治奶牛瘤胃酸中毒３０余例，均取得较好疗效。
１发病规律及病因
该病一年四季均可发生，但以冬春季节发病率
最高，主要发生于３～６岁、１～３胎次的奶牛，５胎后 的奶牛发病较少。临产牛和产后３ｄ内的奶牛发病
较多，发病率与产奶量成正比，产奶量越多，发病率 越高。发病原因有多个方面。
１．１ 采食过量或误食大量易产酸发酵的精料
若大量饲喂玉米、大豆和面粉等富含碳水化合 物的精饲料，这些饲料在牛瘤胃微生物的作用和分
解下，能形成生物胺并产生大量乳酸等有机酸，从而 降低瘤胃液ｐＨ值，使消化功能紊乱，并引起全身代
谢性酸中毒。 １．２饲料单纯。配比不合理
优质青干草不足或长期过量饲喂块根类饲料，
如马铃薯和甜菜等，以及饲喂酸度过高的青贮料、糟 粕料，如酒糟、啤酒糟等，均易引起奶牛瘤胃酸中毒。 １．３饲养管理不善
收稿日期：２０１１－１０—１７ 突然变换饲料或长期饲喂低劣精料也能诱发该 病。
２ 临床症状
我们在兽医临床诊治过程中，根据病势的缓急， 将其分为急性和慢性奶牛瘤胃酸中毒。
２．１急性奶牛瘤胃酸中毒 与饲料种类、性质和采食量有关。一般采食粉
碎的谷物比未粉碎的发病快，特别是含淀粉丰富的
谷物、黄豆或者面瓜瓢采食量越多，危险性越大。呈 群发，发病急，死亡率高。常无明显的前驱症状，多
于采食后３～６ｈ死亡。发病后体温偏低，为３６．５～
牛瘤胃酸中毒的临床症状 牛瘤胃酸中毒的诊断及治疗 - 养牛技术
牛瘤胃酸中毒的临床症状牛瘤胃酸中毒的诊断及治疗-养牛技术
瘤胃酸中毒多发生于奶牛。主要是精饲料喂量过多，精粗饲料比例不当所造成。以1~3胎的奶牛发病最多，7胎后的发病较少。一年四季均可发生，但以冬春季较多。临产牛和产后三天内的发病较多。发病与产奶量成正比例关系，产奶量愈多，发病率愈高。下面一起具体来了解一下：牛瘤胃酸中毒的临床症状牛瘤胃酸中毒的诊断及治疗。1、临床症状轻微瘤胃酸中毒的病例表现神情恐惧，食欲减退，反刍减少，瘤胃蠕动减弱，瘤胃胀满，呈轻度腹痛，粪便松软或腹泻。若病情稳定，无需任何治疗，3～4d后能自动恢复进食。中等度瘤胃酸中毒的病例精神沉郁，鼻镜干燥，食欲废绝，反刍停止，空口虚嚼，流涎、磨牙，粪便稀软或呈水样，有酸臭味，体温正常或偏低。如果在炎热季节，患牛暴晒于阳光下，体温也可升高至41℃。呼吸急促，达50次/分钟以上；脉搏增数，达80～100次/分钟。瘤胃蠕动音减弱或消失，听叩结合检查有明显的钢管叩击音。以粗饲料为日粮的牛、羊在吞食大量谷物之后发病，进行瘤胃触诊时，瘤胃内容物坚实或呈面团感。而吞食少量而发病的病牛，瘤胃并不胀满。过食黄豆、苕籽者不常腹泻，但有明显的瘤胃臌胀。病牛皮肤干燥，弹性降低，眼窝凹陷，尿量减少或无尿，血液暗红、粘稠。重剧性瘤胃酸中毒的病例，病牛蹒跚而行，碰撞物体，眼反射减弱或消失，瞳孔对光反射迟钝；卧地，头回视腹部，对任何刺激的反应都明显下降；有的病牛兴奋不安，向前狂奔或转圈运动，视觉障碍，以角抵墙，无法控制。随病情发展，后肢麻痹、瘫痪、卧地不起；最后角弓反张，昏迷而死。重症病例，实验室检查的各项变化出现更早，发展更快、变化更明显。2、实验室检查诊断所需器材与药品有体温计、听诊器、pH试纸、显微镜、血沉管、5％碳酸氢钠、复方氯化钠、生理盐水、10％安钠咖、0.5%强尔心20mL等。瘤胃pH值5.0～6.0，纤毛虫明显减少或消失，有大量的革兰氏阳性细菌。血液pH值降至6.9以下。红细胞压积容量上升至50%～60%。血液CO2结合力显著降低。血液中乳酸含量的测定。血液乳酸和无机磷酸盐升高。尿液pH值降至5.0左右[养殖:/]。3、诊断本病根据病牛表现脱水，瘤胃胀满，卧地不起，具有蹄叶炎和神经症状，结合过食豆类、谷类或含丰富碳水化合物饲料的病史，及实验室检查的结果。瘤胃液pH值下降至4.5～5.0，血液pH值降至6.9以下，血液乳酸升高等，进行综合分析与论证，可做出诊断。但必须注意，病程一旦超过24h，由于唾液的缓冲作用和血浆的稀释，瘤胃内pH值通常可回升至6.5～7.0，但是其他实验室检验，酸或碱和电解质水平仍显示代谢性酸中毒。4、治疗为制止瘤胃内继续产酸，轻症在1～2d内，禁止给予精料和饮水，只给少量青草或干草，并使之慢步运动，促进消化。如是重症，应立即用碱性溶液洗胃，最好用石灰水，也可用1％氯化钠溶液。其操作方法是将粗口径（内径25～28mm）胶管经口插入瘤胃内，尽量排出胃内液体和食糜，之后注入石灰水或1％氯化钠溶液，注入后再排出，如此反复多次，直至瘤胃液变为碱性为止。所用液体量为10～20L，有人建议洗胃液体不宜用碳酸氢钠溶液，因碳酸氢钠在瘤胃内能与乳酸化合形成乳酸钠，吸收入血液，如果用量过大，可引起碱中毒。为解除酸中毒，可静脉注射5％碳酸氢钠溶液，剂量2～4L。一般先注射半量，然后再根据二氧化碳结合力和尿液pH值变化情况决定增注的量，达到正常水平即可停止注射。为补充液体，可用复方氯化钠溶液或生理盐水，剂量6~8L。一般先从低剂量开始，同时观察病牛的表观。若在输液后，病牛精神好转，心跳数逐渐减少，心音有力且节律好转，开始排尿，表示输液合适，否则表示输液不足，还应补加液量。如果病牛表观呼吸困难，心跳数增加，肺出现湿性啰音，甚至有泡沫样鼻液，且无尿，应停止输液。在输液同时应配合强心剂，可用10％安钠咖20mL、樟脑磺酸钠20mL，或0.5%强尔心20mL，或0.025%毒毛旋花子苷K 10mL，加入输液静脉滴入，有良好的强心作用，再加5%维生素C 50mL效果更好。为降低颅内压，制止狂躁不安，可用20%甘露醇或山梨醇500～1000mL静脉注射。为兴奋瘤胃可用瘤胃兴奋剂，用新斯的明4～20mg或，皮下注射。为了补钙，可静脉滴注5％氯化钙溶液200～300mL或10％葡萄糖酸钙溶液200～500mL。在治疗过程中，先绝食1～2d，而后给与优质干草。要限制饮水，因瘤胃酸中毒病牛，瘤胃积液，且渴欲增加，如饮水过量易促进死亡。诊断技术.(1)观察临床症状:本病发病急，病程短，常无明显前驱症状，多于采食后3~5小时内死亡。慢性者卧地不起，于分娩后3~5小时瘫痪卧地，头、颈、躯干平卧于地，四肢僵硬，角弓反张，呻吟，磨牙，兴奋，甩头，尔后精神极度沉郁，全身不动，眼睑闭合，呈昏迷状态。(2)剖检病死牛:消化道广泛充血、出血，瘤胃上皮水肿、出血，瘤胃内容物酸臭。(3)实验室诊断，病牛血液二氧化碳结合力降低，尿pH也降低。结合临床症状可以确诊。(4)鉴别诊断:因本病多发生于分娩后，有瘫痪卧地症状，所以极易于产后瘫痪浑淆。其区别:产后瘫痪颈部呈S型弯曲，末梢知觉减退，通常无躺卧、腹泻和神经兴奋症状，钙剂治疗效果显著，多于治疗后1~2天痊愈。治疗方法.(1)解毒:常用5%碳酸氢钠注射液1000~1500毫升静脉注射，12小时再注一次。当尿液PH在6.6时，即停止注射。(2)补充水和电解质:常用5%葡萄糖生理盐水，每次2000~2500毫升。病初量可稍大。(3)防止继发感染:可用抗生素，如庆大霉素100万单位，或四环素200一250万单位，一次静脉注射，每天2次。、(4)降低颅内压，解除休克:当病牛兴奋不安或甩头时，可用山梨醇或甘露醇，每次250~300毫升，静脉注射，每天2次。(5)洗胃疗法:近年来，山东省农业科学院畜牧兽医研究所通过洗胃，除去胃内容物，降低瘤胃渗透压的方法，治疗牛瘤胃酸中毒取得了良好效果。其方法是用内径25~30毫米的塑料管经鼻洗胃，管头连接双口球，用以抽出胃内容物和向胃内打水，应用大量水洗出谷物及酸性产物。即便昏迷的病牛，加强抢救也可使之康复。对呼吸困难有窒息先兆者，应静脉注射3%双氧水200毫升和25%葡萄糖溶液2000毫升，注射后继续洗胃。预防措施(1)干奶期的营养水平:于奶期奶牛的营养水平不应过高，严禁增料催膘、催奶和偏饲，每天应保证供给3~4公斤干草。(2)日粮中加碳酸氢钠等:精料饲喂量高的牛场，日粮中可加入2%碳酸氢钠、0.8%氧化镁(按混合料量计算)。
浅谈奶牛瘤胃酸中毒的病因及防治
中圈奶斗２０１２・１６ ＴＥ ¨Ｎ（）ｊ Ｏ（ｊｙ Ｗ０Ｒｉ Ｉ１） 圃
浅谈奶牛瘤胃酸中毒的病因及防治
汶红军’，刘祯 ，王红英。
（１．陕西省宝鸡市陈仓区潘溪镇畜牧兽医站，宝鸡 ７２１ ３０６；
２．陕西省宝鸡市陈仓区家畜良种繁育站，宝鸡 ７２１ ３００；
３．陕西省宝鸡市陈仓区畜牧兽医工作站，宝鸡 ７２１ ３００）
中图分类号：Ｓ８５８．２３文献标识码：Ｂ文章编号：１００４—４２６２（２０１２）１６—００５７—０２
摘要：本文概述了奶牛瘤胃酸中毒的病因、发病机制，并提出相应的治疗方案与预防措施。
关键词：奶牛；瘤胃酸中毒；病因；发病机制；防治
瘤胃酸中毒多见于饲喂了大量精料的奶牛，这些
富含碳水化合物的精料在奶牛瘤胃中异常发酵，使瘤胃 内微生物茵群活性降低，导致产生过量的乳酸被吸收入
血液中从而引发酸中毒。临床症状为急性前胃弛缓、脱
水、瘤胃ｐＨ值明显降低及血浆ＣＯ 浓度升高、粪尿呈酸 性。主要危害高产奶牛，特别是围产期和泌乳盛期的
奶牛
１ 发病病因
瘤胃酸中毒的主要原因是给奶牛饲喂过量富含碳水 化合物的精料（玉米、大麦、小麦及其他精料，还有果
渣、酒糟、醋糟、甜菜糟渣等）或奶牛过食质量低劣及
酸度过高的青贮饲料。而干草特别是优质干草等粗饲料 匮乏，使精粗比例不当，或者突然变换饲料，特别是对
碳水化合物配合饲料适应性低的奶牛最为敏感，因其瘤
胃内的细菌和纤毛虫等尚未适应，容易引起异常发酵，
形成大量的酸性产物而导致奶牛发病。
２发病机制
粗饲料在瘤胃中完全发酵需２４ｈ以上，而精料只需 几个小时（３ｈ）。在有一定量优质干草和日粮比例符
合奶牛生理需要的情况下，瘤胃的ｐＨ值、微生物区系
及消化代谢过程都处于正常范围。碳水化合物饲料在瘤
胃经微生物发酵分解的主要产物为乙酸、丙酸、丁酸等
收稿日期：２Ｏｌ２—０２—１５ 通讯作者：刘祯。 挥发性脂肪酸，乳酸则不是其主要产物。而大量的碳水 化合物精料（粗料减少时）在瘤胃内会很快发酵，产生