性激素与骨代谢
30 性激素与骨代谢
陈海啸
浙江省台州医院（317000）
无论是机体与外环境的钙、磷交换，或是机体内部多组织器官之间钙、磷代谢保持动态平衡及
骨再建过程，都要通过神经体液的调节作用，其中性激素是最重要的调节激素。
性激素是一组甾体类激素（又称类固醇激素），根据其生理作用可区分为雄激素和雌激素。
一、雌激素和骨代谢
1．雌激素对骨代谢的间接作用
绝经后妇女雌激素缺乏可导致肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素1（IL-1）过度产生。这些因
子可刺激破骨细胞前体的增殖和破骨细胞的成熟。Tsutsumoto等[1]
将MC3T3-E1成骨细胞与重组
TNF-α（1～100U/ml）IL-1β(1～100μg/L)混合培养，TNF-α、IL-1β阻止成骨细胞黏在骨表面，表明
TNF-α、IL-1β促进骨吸收。培养OVX（去势大鼠）骨髓细胞和成骨细胞与正常组相比较IL-6水平
增高，补充雌激素组IL-6则处于正常水平。此外，体外使用IL-6抗体与补充雌激素都能抑制破骨细
胞的生成。cheng等[2]
证实雌激素增加成骨细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性。雌激素的对成骨细胞的
增殖作用可被胰岛素样生长因子1（IGF-1）单克隆抗体去除，表明IGF介导了雌激素对成骨细胞的
增殖作用。
2．雌激素对骨代谢的直接作用
由于雌激素受体在骨细胞内数量少，最初的研究没能在骨中检测到雌激素受体的存在，这使得
长期以来雌激素对骨的作用被认为是间接的，人们主要关注雌激素与其它趋钙激素的相互关系。随
着免疫学、分子生物学的进步，雌激素受体被发现存在于人的骨基质细胞、成骨细胞、破骨细胞。
1988年，Komm及Eriksen等[3]
在蛋白质水平及mRNA水平证明了成骨细胞中雌激素受体的存在，
并发现雌激素是直接扩散入核内与雌激素受体结合来调节骨基质蛋白（酸溶原胶原蛋白）、生长因子
（TGF-β）和转录因子（孕激素受体）的产生。雌激素受体存在于成骨细胞中，揭示了雌激素对骨
有直接作用。Heape等[4]
证实在成骨细胞增殖分化过程中，一直伴随着雌激素受体mRNA有表达，
雌激素能提高ALP、OC（骨钙素)及TGF-βmRNA的表达，并加快细胞外基质矿化，上述作用能被
雌激素受体纯拮抗剂ICI182，780所阻断，说明雌激素是通过受体结合途径作用。Bondine等[5]
用
RT-PCR的方法进一步观察到，雌激素受体mRNA水平在成骨细胞增殖初期较低，当碱性磷酸酶出
现时，雌激素受体mRNA表达迅速增强，到骨钙素分泌达最高峰时，其水平达最大值，矿化期之后，
雌激素受体mRNA水平随ALP及OCmR-NA水平的下降而下降，证实了雌激素受体在成骨细胞中
的作用具有时相性及量效关系。
传统观点认为，破骨细胞来源于生骨细胞，也可来源于成骨细胞的相互融合，有时在骨重吸收
而释放的骨细胞也可以互相融合形成破骨细胞。近年来比较多的看法认为它们来自血液中的单核细 31胞，单核细胞的前体即原始破骨细胞通过血液到达骨表面，互相融合而成为破骨细胞。1991年，Oursler
等在鸟的高度纯化（90～95%）破骨细胞中发现了雌激素受体的存在，并同时证明雌激素与破骨细
胞中的受体相应答有抑制骨吸收的作用。此后，他在从人的巨噬细胞瘤获得的破骨细胞上得出了同
样的结论。1996年，Shevde等[6]
在去势大鼠模型上证明：雌激素可通过受体结合途径，直接抑制破
骨细胞前体形成细胞（骨髓造血干细胞CFU-GM）的募集、分化、从而抑制破骨细胞活性，且利用
细胞形态学方法证明，雌激素的这种作用是通过影响细胞周期、诱导细胞凋亡来实现的。1997年
Kam eda等[7]
应用高度纯化的兔破骨细胞得出了相似的结论。有学者认为雌激素受体只存在于前破骨
细胞中，促进其增殖分化，随着破骨细胞分化成熟，雌激素受体不再表达。
近年来研究表明，ER基因不仅在女性骨稳态的维持中发挥重要作用，而且在男性骨代谢中的作
用也不容忽视。ER基因缺陷，可以导致雌激素作用的缺陷，从而发生骨质疏松症。1994年，首先
报道了ER基因突变的一名28岁男性病例，其骨龄延迟、骨端线未闭、身材过于高大、骨转换生化
检测显示骨吸收和骨形成均亢进、双能X线检查骨密度明显降低。Carani等[8]
报道2例P450芳香化
酶基因缺陷的病例，也同样出现了相似的临床症状，对其进行雌激素治疗后，骨骺闭合且骨密度迅
速增加。从这些病例可以看出，即使是男性，骨的正常发育，特别是正常矿化中雌激素及ER的作
用都是非常必要的。
二、雄激素
雄激素对成骨细胞的调控是直接通过成骨细胞上的AR（雄激素受体）实现的，并证明睾酮（T）、
双氢睾酮（DHT）与AR具有较强的亲和力。最近的研究证实破骨细胞中也存在AR，雄激素在骨吸
收方面的作用可能与雌激素对破骨细胞前体细胞分化成破骨细胞的抑制作用有关。
雄激素参与骨细胞的一系列功能，包括骨细胞的增殖、合成与分泌各种生长因子和细胞因子，
产生骨基质蛋白（骨胶原、骨钙素、骨桥蛋白等），同时各种局部因子在骨代谢中起调节和相互平衡
的作用。Kasperk等[9]
在小鼠头盖骨细胞培养递质中加入DHT后发现，DHT能增加骨细胞内β型转
化生长因子mRNA（TGF-βmRNA）的稳定性，促进成骨细胞分泌碱性成纤维细胞生长因子（FGF）
和胰岛素样生长因子II（IGF-II），从而刺激成骨细胞的增殖，增加骨质的生成。TGF-β被认为是骨
吸收相转化骨形成相的促进因子，对前成骨细胞有很强的选择性，可刺激其增殖、分化，且诱导软
骨细胞的生成，它对破骨细胞的形成和分化具有双向性，生理条件下或低剂量TGF-β有促进作用，
而高剂量TGF-β起抑制作用，一般认为TGF-β是灭活破骨细胞的主要细胞因子。类胰岛素样生长因
子系统（IGFs）有重要的骨代谢调节作用，尤其是对骨细胞微环境的调节作用，IGF-I和IGF-II的生
物学效应是促进骨形成。Naka-no等[10]
的研究发现，成骨细胞和前成骨细胞的IGF-I和IGF-IImRNA
虽不受雄激素的影响，但DHT治疗后IGF-II促有丝分裂的作用增强，可见雄激素可以通过改变IGF-II
与其受体的结合，从而改变靶组织对IGF的反应性；Gillberg等[11]
的研究证实了IGFs的不同组分与
骨密度有关。此外，T、DHT具有抑制刺激因子，如甲状旁腺素、白细胞介素1的作用。雄激素还
可以通过增加I型前胶原肽的分泌，刺激骨钙素的分泌以及抑制基质细胞分泌IL-6
而影响骨细胞的 32 增殖分化。IL-6是介导破骨细胞性骨吸收的中心因子，具有明显促进骨吸收的作用，并且已发现抗
IL-6抗体可阻断骨吸收，同时IL-6轻度抑制碱性磷酸酶活性及胶原的合成，提示可能抑制成骨细胞
的功能，不利于骨形成，而雄激素能抑制II-6的产生，人骨髓基质细胞上有AR，雄激素通过其受体
可反馈抑制IL-6基因启动子的转录，从而间接抑制骨吸收的作用。
Marcus等[12]
研究发现，对雄激素抵抗的女性患者表现为骨量减少，骨密度降低，这些患者经长
期的雌激素替代治疗，疗效不佳；Goulding等[13]
给雌性大鼠服用一定的特异性AR拮抗剂氟他胺后，
发现雌性大鼠的骨量减少，这说明雄激素对雌性大鼠的骨代谢也具有调节作用.此外，绝经后的妇女
同时予以T与雌激素替代治疗，往往能进一步促进骨量的增加[14,15]
。
综上所述，性激素通过调节某些细胞因子从而调节成骨细胞和破骨细胞，也可直接与成骨细胞
和破骨细胞的受体结合发挥作用。
性激素对骨质疏松具有多重治疗作用，是治疗原发性骨质疏松最有效的药物。但是长期应用带
来的副作用也一直困扰着人们。因此，人们试图通过选择性提高性激素与其骨骼受体的结合来改善
骨代谢，相信将成为骨质疏松症治疗的另一途径。 性激素与骨代谢
作者：陈海啸
作者单位：浙江省台州医院,317000
本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Conference_6544996.aspx
骨代谢的基本过程
骨代谢的基本过程
骨代谢是指骨骼组织的生物化学过程，包括骨骼的生成、破坏和重建等。这一过程是通过骨细胞、细胞因子和激素等多种因素的相互作用来完成的。骨代谢的基本过程可以分为骨生成（骨形成）和骨吸收（骨破坏）两个阶段。
骨生成是指骨细胞（主要是成骨细胞）在骨基质上合成骨组织的过程。骨生成主要包括骨原细胞的增殖和分化、骨基质的沉积和矿化等环节。其中，骨原细胞是指从干细胞分化而来的骨细胞前体细胞，它们通过增殖和分化为成骨细胞，进而合成骨基质。骨基质是由胶原纤维和无机盐等物质组成的，成骨细胞通过分泌胶原蛋白和其他基质蛋白，使骨基质得以沉积和矿化，形成成熟的骨组织。
骨吸收是指骨细胞（主要是破骨细胞）通过分泌酶类物质，将骨基质分解为无机盐和有机物质的过程。骨吸收主要由破骨细胞完成，这些细胞通过分泌酶类物质（如酸性磷酸酶和金属蛋白酶等），破坏骨基质中的胶原纤维和无机盐，将其溶解转化为细胞外液。这些溶解的物质最终通过血液循环被吸收和排出体外。
骨生成和骨吸收是一个动态平衡的过程。在正常情况下，骨生成和骨吸收是相互协调的，以保持骨骼的稳定状态。然而，在某些疾病或生理状态下，骨代谢可能会失衡，导致骨骼的异常变化。例如，在骨质疏松症中，骨吸收增加而骨生成减少，导致骨量减少和骨质变薄。而在骨折修复和骨增生等情况下，骨生成相对增加，以修复或增加骨组织。
骨代谢的调节主要受到内源性和外源性因素的影响。内源性因素包括激素、细胞因子和生长因子等，它们通过调控骨细胞的增殖、分化和功能来影响骨代谢的过程。例如，雌激素是维持骨骼健康的重要因素，它可以促进骨生成，抑制骨吸收。外源性因素包括营养、运动和药物等，它们通过提供适当的营养物质、刺激骨细胞的活性和干预骨代谢的调节来影响骨骼的健康状况。
骨代谢是骨骼组织的生物化学过程，包括骨生成和骨吸收两个基本阶段。它受到内源性和外源性因素的调节，以维持骨骼的稳定状态。了解骨代谢的基本过程对于预防和治疗骨骼相关疾病具有重要意义，也为促进健康骨骼的形成和维持提供了科学依据。
雌激素α受体、β受体与骨代谢研究进展
雌激素α受体、β受体与骨代谢研究进展
原春玲;欧阳玲莉（审校）
【期刊名称】《中国医学文摘：内科学》
【年(卷),期】2005(026)006
【摘 要】研究结果表明雌激素在骨质疏松症中的作用是通过雌激素受体（ER）调节骨代谢实现的。1988年Komm在成骨细胞中发现了雌激素受体．1990年Penlser又在破骨细胞中发现了雌激素受体，都证明了雌激素受体对骨细胞的直接作用。1993年第一例ERKO（Estrogen Receptor Knock Out）动物模型的问世．进一步明确了雌激素受体基因在骨代谢中的重要性。本文就雌激索受体亚型在骨代谢中的不同作用做一综述。
【总页数】4页(P751-754)
【作 者】原春玲;欧阳玲莉（审校）
【作者单位】广西医科大学第一附属医院,南宁530021
【正文语种】中 文
【中图分类】R282.74
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安今益和替勃龙激素补充疗法对围绝经期综合征患者脂、骨代谢及性激素的影响
安今益和替勃龙激素补充疗法对围绝经期综合征患者
脂、骨代谢及性激素的影响
朱少萍，覃钰纯，莫婷婷
江门市妇幼保健院妇产科，广东江门529000
【摘要】目的探讨安今益和替勃龙激素补充疗法对围绝经期综合征(PMS)患者脂、骨代谢及性激素的影
响。方法选取2018年1月至2019年12月江门市妇幼保健院收治的200例PMS患者为研究对象，按照随机数表
法分为对照组和观察组各100例，对照组给予替勃龙激素治疗，观察组给予安今益治疗，疗程均3个月，比较治疗前
后两组患者的子宫内膜厚度、Kupperma评分、性激素指标[促卵泡成熟素(FSH)、雌二醇(E2)、促黄体酮生成素(LH)]、
脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、骨密度、
骨代谢指标[骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)]及不良反应发生情况。结果治疗后，观察组患者的
子宫内膜厚度为(4.89±1.26)mm，明显高于对照组的(4.27±0.93)mm，Kupperma评分为(9.55±2.10)分，明显低于对照组
的(18.55±3.24)分，差异均具有统计学意义(P<0.05)；治疗后，观察组患者的E2为(25.67±8.40)mmol/L，明显高于对照组
的(22.19±6.23)mmol/L，LH为(21.31±3.14)IU/L、FSH为(35.20±4.17)mmol/L，明显低于对照组的(38.56±6.01)IU/L、
(26.37±5.22)mmol/L，差异均具有统计学意义(P<0.05)；治疗后观察组患者的TC、TG和LDL-C明显低于对照组，
HDL-C明显高于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；治疗后，观察组患者的L2~L4、股骨颈和大粗隆骨的密度
明显高于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；治疗后，观察组患者的BALP和TRAP分别为(58.61±5.30)U/L、
强骨丹对去卵巢大鼠骨代谢及性激素水平的影响
・２４８・ 主垦主亘医箜金急救 志２００８年７月第１５卷第４期Ｃｈｉｎ Ｊ ＴＣＭ ＷＭ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ，Ｊｕ１ｙ ２００８，Ｖｏ１．１５，Ｎｏ．４
・经验交流・ 强骨丹对去卵巢大鼠骨代谢及性激素水平的影响
王玲 ，哈孝贤 ，于顺禄 ，李 彦 ，王志华 ，玄明实 （１．天津中医药大学，天津３００１９３； ２．天津市骨科医院骨科研究所，天津３００２１１）
【关键词】强骨丹；去卵巢大鼠；绝经后骨质疏松；骨密度；性激素；骨代谢指标 中图分类号：Ｒ２４２ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００８—９６９１（２００８）０４—０２４８—０１
以切除大鼠卵巢建立去卵巢骨质疏 松症模型，观察强骨丹对大鼠骨密度、性 激素水平和骨代谢指标的影响。 １材料与方法 １．１动物模型制备及分组：３月龄雌性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠５Ｏ只，体重（２００±１０）ｇ，由 天津药物研究院动物中心提供。按随机 数字表法分为假手术组、模型组、西药组 及强骨丹高、低剂量组５组，每组１Ｏ只。 肌肉注射复方氯胺酮麻醉，假手术组只 作背部切口；其余各组经腹后壁切口摘 除双侧卵巢。术后４ ｄ开始给药，连续 １４周。强骨丹由鹿角胶、补骨脂、淫羊 藿、龟甲胶、淮山药、炒白术、穿山甲、白 芥子等药物组成。高、低剂量组剂量分别 为１０ ｇ・ｋｇ一 ・ｄ一 和５ ｇ・ｋｇ一 ・ｄ一 ； 西药组用二磷酸盐６７ ｍｇ・ｋｇ ・ｄ＿。， 连续给药２周，停药１周，以此类推；假 手术组和模型组给予等量生理盐水。 １．２检测指标和方法：１４周后处死大 鼠并取材，处死前收集２４ ｈ空腹尿液， 用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定尿脱氧 吡啶啉（Ｄｐｄ），采用碱性苦味酸法测定 尿肌酐（Ｃｒ）。由股动脉取血，分离血清， 采用放射免疫法测定血清雌二醇（Ｅｚ）、 骨钙素（ＢＧＰ）；采用ＥＬＩＳＡ测定血清抗 酒石酸酸性磷酸酶５ｂ（ＴＲＡＣＰ５ｂ）；取 双侧股骨，用骨密度仪测定股骨骨密度 （ＢＭＤ）和骨矿含量（ＢＭＣ）。 １．３统计学分析：结果以均数士标准差 （ｚ±ｓ）表示，采用单因素方差分析及ｔ检 验，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２结果 ２．１股骨ＢＭＤ和ＢＭＣ（表１）：切除卵 巢后１４周强骨丹高剂量组能明显增加 降低的ＢＭＤ和ＢＭＣ（Ｐ均＜０．０５）。 ２．２血清Ｅ 和骨代谢指标（表１）：切 除卵巢１４周模型组血清Ｅ 水平显著低 于假手术组（Ｐ＜Ｏ．０１）；强骨丹高、低剂 量组血清Ｅ：较模型组显著升高（Ｐ＜ ０．０１和Ｐ＜０．０５）。模型组尿Ｄｐｄ／Ｃｒ比 值和血ＢＧＰ、ＴＲＡＣＰ５ｂ较假手术组均 有所升高，但差异无统计学意义（Ｐ均＞ ０．０５）；强骨丹高剂量组Ｄｐｄ／Ｃｒ比值以 及强骨丹高、低剂量组和西药组ＢＧＰ和 ＴＲＡＣＰ５ｂ均明显低于模型组（Ｐ＜Ｏ．０５ 或Ｐ＜０．０１）。 ３讨论 绝经后骨质疏松症的发生主要是由 于绝经后雌激素水平降低，影响骨的代 谢，使骨吸收与骨形成均加速，骨吸收过 程短而骨形成过程长，造成高转换型的 骨量丢失。绝经后骨质疏松症属于中医 “骨痿”、“骨痹”的范畴。中医认为，绝经 后妇女不仅肾衰髓减，天癸竭绝，而且脾 气亦衰。脾肾虚则气血运行迟缓，脉络不 畅可致血瘀；脾肾两虚不能化气行水，津 液留滞可以生痰，瘀、痰滞于经络，均能 引起气机阻滞，腰膝萎软疼痛，如李时珍 说：“痰涎为物……入络着麻痹疼痛。”林 佩琴《类症治裁》指出“痰在四肢则痹”。 绝经后骨质疏松症属于慢性久病，中医 认为，“久病人络”，“久痛入络”。因此在 治疗方面，既要考虑到补肾填精、壮骨生 髓、健脾益气、养血生精，又需涤痰通络、 活血化瘀。叶天士认为，“久病必瘀闭”， “其化为败瘀凝痰，混处经络”，因此，应 用虫蚁走窜之品以通络化瘀涤痰，可以 使“血无凝着，气可宣通”，俾补肾健脾之 药充分发挥了其养血填精、益髓壮骨之 功效。 本实验结果显示：强骨丹高、低剂量 组可明显升高血清Ｅ 水平；强骨丹高剂 量组能显著降低尿Ｄｐｄ／Ｃｒ比值；强骨 丹高、低剂量组和西药组血清ＢＧＰ、 ＴＲＡＣＰ５ｂ均显著降低；强骨丹高剂量 组的ＢＭＤ和ＢＭＣ则显著升高。提示强 骨丹具有提高切除卵巢大鼠雌激素水平 的作用；对去卵巢骨质疏松大鼠过快的 骨吸收有明显的抑制作用；强骨丹能降 低卵巢切除使雌激素急剧下降所致的高 骨转换率，防止快速骨丢失，有效延缓绝 经后骨质疏松症的发生及病变进程；通 过提高去卵巢大鼠血清Ｅ 水平，减少破 骨细胞的骨吸收，降低卵巢切除后的高 骨转换率，防止了骨量的快速丢失，增加 骨量，从而使骨ＢＭＤ和ＢＭＣ升高。方 中诸药合用，共奏补肾健脾、通络涤痰、 壮骨强筋之功效，达到防治绝经后骨质 疏松症的作用。 表１各组大鼠切除卵巢ｌ４周时股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ，血清Ｅ２、ＢＧＰ、ＴＲＡＣＰ５ｂ及尿Ｄｐｄ／Ｃｒ比值检测结果（ 士 ）
长期冬泳运动对老年男性雄激素水平及骨代谢的影响
长期冬泳运动对老年男性雄激素水平及骨代谢的影响
王禾;高海宁;赵泽霖
【摘 要】By measuring practical the long-term winter swimming crowd,the
article discusses the effective of long-term winter swimming to
testosterone level and bone metabolism of elderly men. The result shows
that long-term winter swimming has the effect to maintain high
testosterone level;by improving organism testosterone level to effect the
maintenance of synthetic bone and bone mass,it plays a role to promote
bone metabolism and prevent osteoporosis.%通过对长期冬泳人群的实际测定，探讨长期冬泳运动对改善老年人性激素水平及骨代谢的影响，结果表明：长期冬泳运动具有维持老年性激素较高水平的作用（以睾酮水平为明显），通过改善机体性激素水平进而影响其骨质合成和骨量的维持，起到促进骨代谢和防止老年骨质疏松发生的作用。
【期刊名称】《辽宁体育科技》
【年(卷),期】2015(000)002
【总页数】3页(P33-35)
【关键词】冬泳运动;老年男性;雄激素;骨代谢
【作 者】王禾;高海宁;赵泽霖
【作者单位】沈阳体育学院，辽宁沈阳110102;沈阳体育学院，辽宁沈阳110102;沈阳体育学院，辽宁沈阳110102 【正文语种】中 文
【中图分类】G804.2
冬泳是集冷刺激与运动于一身的特殊体育运动，参与人群多以老年人为主，通常在室外低气温和低水温的自然环境下，以寒冷刺激为主的一种身体运动方式。目前，有关冬泳研究多是对机体免疫系统、心肺功能以及神经系统的报道，而对老年机体性激素水平以及骨代谢的影响未见报道。为此，本文结合冬泳人群的实际测试，采用对照与自身比较的方法，探讨长期冬泳运动是否具有促进老年性激素水平和增强机体骨代谢的作用，为冬泳科学健身以及延缓机体衰老提供理论依据。
雄激素去除治疗对前列腺癌患者骨代谢影响的研究
NJA中华男科学杂志NationalJournalofAndrologyZhonghuaNanKeXueZaZhi2012，18（8）：755－758http：//www．androl．cnShortReport·研究简报·
雄激素去除治疗对前列腺癌患者骨代谢影响的研究
甘卫东1，王立晖2，3，4，于峰1，姚林方1，郭宏骞1，李冬梅2，3，4（南京大学，1．医学院附属鼓楼医院泌尿外科，江苏南京210008；2．医学院免疫与生殖生物学实验室，3．江苏省医学分子技术重点实验室，4．生命分析化学国家重点实验室，江苏南京210093）
【关键词】前列腺癌；雄激素去除治疗；骨代谢；骨密度中图分类号：R737．25文献标志码：B文章编号：1009-3591（2012）08-0755-04①自1941年Huggins和Hodges发现前列腺癌的雄激素依赖性，并采用内分泌治疗以来，雄激素去除治疗（androgendeprivationtherapy，ADT）被广泛地用于前列腺癌的非手术治疗中。而当ADT治疗成功用于控制前列腺癌病程的同时，人们对它可能导致的骨质疏松却未能引起足够的重视。许多晚期前列腺癌患者在ADT过程中出现了骨代谢异常，甚至出现病理性骨折等并发症，极大地影响了患者的生活质量和治疗效果。本课题主要研究和探讨ADT对前列腺癌患者骨代谢的影响，通过观察患者性激素水平、骨形成与骨吸收指标的变化，结合患者骨量改变，完整描绘去势治疗患者的骨量变化规律，为临床的早期发现和干预提供线索。1资料和方法1．1对象2006年4月至2009年4月我科确诊前列腺癌患者36例，骨扫描未发现肿瘤骨转移，未服用影响骨代谢的药物。排除标准：①原发性性腺功能减退者；②甲状腺功能亢进者；③甲状旁腺功能亢进者；④Cushing综合征；⑤长期服用类固醇激素治疗者；⑥其他骨关节疾病如代谢性骨病、强直性关节炎等；⑦上述评价资料不全者。患者年龄65～93（77．7±9．5）岁；均为ADT跟踪2年以上的患者，其中27例为持续化学去势，即垂体促性腺激素释放素类似物（LHRH类似物）治疗，2例为化学去势后又行手术去势，其余7例患者为手术去势治疗。1．2检测指标1．2．1性激素检测早晨7时采血，放射免疫法测定，试剂盒购自天津九鼎医学生物工程有限公司。①睾酮（T）：批内变异系数5．4%～7．4%（n=20），敏感度99%，最小可测浓度0．1nmol/L；②雌二醇（E2）：批内变异系数3．7～8．0%（n=20），敏感度99%，最小可测浓度1．0pmol/L。1．2．2生化指标血清钙（Ca）、磷（P）分别采用邻甲酚酞比色法和直接紫外法测定。1．2．3骨代谢指标骨代谢可以根据骨形成和骨吸收指标，分成高转换型（highturnover）和低转换（lowturnover）型。骨形成和骨吸收指标均增高即为高转换型，正常或降低即为低转换型。①血清骨钙素（bonegamma-carboxy-glutamicacidprotein，BGP）为骨形成指标，ELISA测定，试剂盒购自上海沪尚生物科技有限公司，产品批号：201102；批内变异系数＜9%，测定范围50～1000ng/ml，敏感系数＞0．99。②尿液脱氧胶原吡啶交联（deoxypyridin-oline，Dpd）为骨吸收指标，采用ELISA测定，试剂盒购自上海沪尚生物科技有限公司，产品批号：201102；批内变异系数＜9%，测定范围70～1600nmol/L，敏感度＞0．99。1．2．4骨密度（bone-mineraldensity，BMD）美国Lunar公司生产的DPX-IQ型双能X线骨密度测定仪测定受试者腰椎2～4（L2～4）、左股骨颈（FN）和Ward's三角BMD。·557·
男女生理差异对骨折愈合的影响
男女生理差异对骨折愈合的影响
骨折是一种常见的创伤，涉及到骨骼系统的破裂和痊愈过程。男性和女性在骨折的临床表现、治疗和愈合方面存在一些显著的生理差异。这些差异涉及激素水平、骨密度、骨代谢、骨质疏松、力学压力以及骨折处的血液循环等因素。本文将探讨男女生理差异对骨折愈合的影响。
1. 激素水平对骨折愈合的影响
激素水平是影响骨折愈合的重要因素，而男女性别在激素水平方面存在差异。雌激素对于骨骼健康至关重要，可以促进骨形成，抑制骨质疏松的发生。因此，女性在生理期、更年期等时段，雌激素水平下降，骨密度减少，骨折愈合速度较慢。相比之下，男性在更年期等生理变化中，雄激素水平的下降对骨折愈合的影响较小。
2. 骨密度对骨折愈合的影响
骨密度是评估骨骼健康和强度的重要指标，与骨折愈合有密切关系。研究表明，女性相比男性更容易患骨质疏松症，这导致女性在骨折愈合过程中面临更大的困难。缺乏骨密度和充足的骨质量会延缓骨折部位的愈合速度，增加并发症的风险。
3. 骨代谢对骨折愈合的影响
男女性别在骨代谢方面也存在差异。女性的骨代谢周期较男性更短，即骨重建或骨吸收的速度更快。这可能导致女性在骨折部位的愈合过程中遇到一些困难。此外，女性的骨代谢期间激素水平的波动也可能影响骨折愈合的速度和质量。
4. 骨质疏松对骨折愈合的影响
骨质疏松是女性更常见的骨骼疾病，它会导致骨密度的减少和骨质的脆弱。这意味着骨折部位在愈合过程中可能需要更长的时间来达到稳定，并且可能存在更高的骨折复发风险。
5. 力学压力对骨折愈合的影响
力学压力对骨折愈合过程起着重要作用。男性通常有更大的骨骼质量和肌肉力量，这使得他们在骨折部位受到的压力较大，可能有助于刺激骨重建和愈合。而女性则可能受到更少的力学压力，这可能导致骨折部位的愈合速度较慢。
6. 血液循环对骨折愈合的影响
血液循环是骨折部位供应氧气和营养物质的重要途径。女性在更年期等时段经常面临血液循环减慢的情况，这可能阻碍骨折部位的愈合。而男性则相对较少受到这种血液循环的影响。
雌激素对骨代谢的调节作用
雌激素对骨代谢的调节作用
周振雷;侯加法
【期刊名称】《中国组织工程研究》
【年(卷),期】2004(008)014
【摘 要】雌激素对于维持骨吸收与骨形成的平衡具有极其重要的作用.雌激素对骨代谢具有直接作用.雌激素通过破骨细胞和成骨细胞受体,限制骨转换,抑制骨吸收,提高骨密度.雌激素通过骨代谢调节因子、甲状旁腺激素等发挥其间接调节作用.植物雌激素及其衍生物分子结构与雌激素类似,可以与雌激素受体结合发挥雌激素作用.植物雌激素已成为当前雌激素替代疗法的研究热点.
【总页数】2页(P2714-2715)
【作 者】周振雷;侯加法
【作者单位】南京农业大学动物医学院,江苏省,南京市,210095;南京农业大学动物医学院,江苏省,南京市,210095
【正文语种】中 文
【中图分类】R681
【相关文献】
1.青春期女孩骨代谢生化标志物的变化特点及雌激素的调节作用 [J], 赵仁清
2.雌激素和雌激素受体基因多态性与骨代谢异常的关系 [J], 关美萍;薛耀明
3.绝经妇女骨代谢变化及雌激素对骨代谢的影响 [J], 侯淑琴;肖占森
4.雌激素受体α和β在不同雌激素干预大鼠骨代谢中的表达 [J], 侯宁宁;朱依敏;黄荷凤
5.雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用 [J], 张萌萌
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性激素对老年男性T2 DM患者骨密度的影响
性激素对老年男性T2 DM患者骨密度的影响
尤文;刘瑞;孙菲;马俊花;瞿慧;彭莉;顾明君
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2015(0)6
【摘 要】目的：探讨数据分析性激素对老年男性2型糖尿病（T2DM）患者骨密度的影响。方法选取2011年6月至2013年6月在该院接受治疗的T2DM男性患者224例，依照骨量状况分为骨质疏松（OP）组和非OP（NOP）组。比较两组的一般资料，进行性激素对骨密度的偏相关和多元回归分析。结果 OP组比NOP组年龄更大，病程更长，但体重指数（BMI）比NOP组低，卵泡刺激素（FSH）和性激素结合球蛋白（SHBG）水平比NOP组高（均P＜0．05）。睾酮（T）与三个部位的骨密度均存在明显的正相关关系（P＜0．05）。 SHBG仅与全髋（TH）部位的骨密度存在明显的负相关关系（P＜0．05）。雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）与三个部位的骨密度，SHBG与第2～4腰椎（L2～4）、股骨颈（FN）不存在相关性（P＞0．05）。 E2、T、SHBG是影响L2－4骨密度的主要因素；E2、SHBG是影响股骨颈（ FN）和TH骨密度的主要因素。 FSH、LH未进入回归模型。结论性激素对男性T2DM老年患者骨密度具有一定程度的影响。
【总页数】3页(P1587-1588,1589)
【作 者】尤文;刘瑞;孙菲;马俊花;瞿慧;彭莉;顾明君
【作者单位】上海市浦东新区公利医院内分泌科，上海 200135;上海市浦东新区公利医院内分泌科，上海 200135;上海市浦东新区公利医院内分泌科，上海 200135;上海市浦东新区公利医院内分泌科，上海 200135;上海市浦东新区公利医院内分泌科，上海 200135;上海市浦东新区公利医院内分泌科，上海 200135;上海市浦东新区公利医院内分泌科，上海 200135
【正文语种】中 文
【中图分类】R587
绝经后妇女性激素对骨代谢指标影响的初步观察
・３５４２・ 现代中西医结合杂志Ｍｏｄｅｒｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２００７ Ａｕｇ，１６（２４） 绝经后妇女性激素对骨代谢指标影响的初步观察 蒋 英 （上海市第一人民医院分院，上海２０００８１） ［关键词］雌激素；骨代谢指标；骨质疏松 ［中图分类号】Ｒ４４６、１ ［文献标识码】Ｂ ［文章编号】 １００８—８８４９（２００７）２４ ３５４２—０２ 骨质疏松症是老年人常见的疾病，其特征是全身性的骨 量减少及骨组织微结构改变，以至于骨脆性增高，易于骨折。 人成骨细胞和破骨细胞上都有雌激素受体＿１－２ Ｊ，清楚地说明 雌激素在骨代谢中有重要的作用。妇女绝经后，体内雌激素 水平下降，骨代谢发生明显变化，主要使骨吸收作用增强，虽 然也使骨重建增强，但骨吸收即骨破坏过程远远超过了骨形 成的过程，其结果导致骨代谢的负平衡，进而造成骨量丢失， 骨质疏松。同时，骨代谢是一个非常复杂的过程，其还与环 境、吸烟、体质量、营养以及遗传因素有密切关系。笔者通过 对２１０例绝经后妇女性激素比值与骨代谢指标的关系进行分 析，以探讨雌激素与骨质疏松的关系，现报道如下。 １临床资料 １．１一般资料选择本院２０００－－２００５年２１０例门诊患者， 年龄４３～６４岁，绝经年限２～１０ ａ。其中 ／Ｔ＞１ １２０例，年 龄（５８，２９±８，７０）岁；Ｅ２／Ｔ＜１ ９０例，年龄（５８．２５±６．９５）岁。 ２组受检者均进行系统的体检和有关实验室检查，排除了肝肾、 血液、代谢和内分泌疾病，均未使用影响雌激素水平的药物。 １．２检测方法 血浆睾酮和雌二醇采用放射免疫法测定。 降钙素（ＣＴ）采用原子高科放射免疫药盒，正常值＜１００ ｎｇ／ Ｌ。骨钙素（ＢＧＰ）采用原子高科放射免疫药盒，正常值１．８～ ８．４ ｔｔｇ／Ｌ。甲状旁腺素（ＰＴＨ）采用德国拜耳公司化学发光免 疫分析法，正常值１１．１～７９．５ ｎｇ／Ｌ。骨源性碱性磷酸酶 （＆ ）采用北京金城高科诊断技术有限公司的试验盒，操作 按使用说明进行，正常值更年期女性≤１００ Ｉｕ／Ｌ。 １．３数据处理采用ｔ检验进行显著性分析。 ２结 果 ２１０例绝经后患者的检测结果见表１。结果显示在Ｅ）／Ｔ＞１ 组中ＣＴ值明显升高，而ＰＴＨ、ＢＧＰ、ＢＡＰ明显下降，说明雌激 素确实参与了骨形成和骨吸收的耦连过程，其水平下降是导 致绝经后妇女骨质疏松的重要原因。 表１ ２１０例患者ＣＴ、ＰＴＨ、ＢＧＰ、ＢＡＰ的比较（ ±Ｓ） ３讨 论 骨质疏松症是绝经后妈女常见病之一。随着年龄增长， 肠内对钙的吸收减少，骨形成功能减退，骨量不断流失，使老 年人每年骨量流失达０，５％～２，０％Ｅ３１。而绝经后妇女由于 雌激素水平不断下降，对骨量流失的抑制减退，发生骨质疏松 的危险增大。 雌激素不仅对骨细胞发挥直接作用，而且还通过钙调节 激素如骨钙素、甲状旁腺素、降钙素和维生素Ｄ等发挥间接 作用，从而保持正常的骨代谢过程。当生理或病理原因导致 内源性雌激素缺乏时，雌激素对女性骨代谢平衡的保护性调 节也随之丧失，引发进行性骨量流失（停止排卵妇女每年丢失 ４，２％的骨量） Ｊ、骨质疏松，甚至骨折，严重增加了卫生保障 体系和社会经济负担，并降低了患者的生活质量。 正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在调节激素 和局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，生长 新骨。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨转换的相对 稳定状态。其中骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接 触骨质时被激活，分泌某些化学物质、酶和细胞因子溶解骨基 质，矿物质被游离（溶骨作用）。骨形成主要由成骨细胞介导， 来源于骨原细胞较成熟的成骨细胞位于骨外膜的内层和骨小 梁骨膜表面。在成骨过程中，向基质分泌胶原蛋白和其他基 质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常 骨组织。性激素为青春期骨骼突发生长的始动因子，突发生 长延迟可致峰值骨量（ＰＢＭ）下降，雌激素缺乏使破骨细胞功 能增强，骨丢失加速，这是绝经后骨质疏松症的主要病因。降 钙素是甲状腺ｃ细胞合成分泌的３２个氨基酸组成的多肽，可 降低骨吸收。破骨细胞有降钙素受体，可快速抑制破骨细胞 的活性，并可减少其寿命和数量，从而明显降低骨吸收和骨丢 失＿５ Ｊ。一般认为甲状旁腺素作用于成骨细胞．通过其分泌 的骨吸收因子（如ＩＬ ６，ＩＬ一１１等）激活破骨细胞，使骨溶增 快。随着年龄的增加，肠钙吸收减少，１—２５（ＯＨ）２Ｄ３生成量 下降，血甲状旁腺素逐年增高，导致骨吸收增多和骨质疏松。 通常情况下，血碱性磷酸酶（ＡＬＰ）主要来源于肝脏，但在生长 发育期及存在骨病变时，升高的血ＡＬＰ主要来自骨组织。许 多代谢性骨病都可因成骨细胞合成ＡＬＰ增加，ＡＬＰ活性增强 而致血ＡＬＰ增高。而骨源性碱性磷酸酶排除了非骨组织疾 病的影响，其临床意义较大。骨钙素在成骨细胞中合成，其血