病理生理学案例
案例1：
患者，女性，17岁，学生。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，
食欲减退，来院就医。门诊以“发热待查”收治入院。
体格检查：体温39.4℃，脉搏100次/分，呼吸20次/分，血压
100/70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻啰音，心率齐，
腹软，肝脾未触及。
实验室检查：WBC 19.3×109/L，中性粒细胞83%。大便黄色
糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其它正常。胸透无异常发现。
入院后给予抗生素治疗。在输液的过程中出现畏寒、发抖、烦躁
不安，体温41.9℃，脉搏120次/分，呼吸20次/分，浅快。立即停止
输液，肌注异丙嗪，并用乙醇檫浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，
患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3天后体温降至
37℃，除感觉乏力外，无自觉不适。住院6天后痊愈出院。
思考题：
1.入院时发热的原因？
2.输液过程中畏寒、发抖、烦躁不安，体温41.9℃等属于何种反应，
为什么？
3.用病理生理学知识解释患者的一系列临床表现。
4.为什么对患者采用乙醇檫浴，头部置冰袋？
案例2：
患者，男性，36岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院，
体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干
燥。
实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比
重＞1.020，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉注射5%葡萄糖注射液2500 mL/d和抗生素治疗等。
2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴以外，反而出现眼窝凹陷、皮
肤弹性明显降低，头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反
射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na
+
120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重＜
1.010，尿钠8 mmol/L。
思考题：
1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
2.解释患者临床表现的病理生理学基础。
案例3：
患者，男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。
体格检查：近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，
嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/分，血
压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。
血液生化检查：血Na+ 158mmol/L，血Cl- 90mmol/L，血K
+
3.4mmol/L。
血气：pH 7.50，PaO2 62mmHg，PaCO2 49mmHg，BE 8.0mmol/L，
HCO3- 45mmol/L。
思考题：
1.患者属于何种酸碱平衡紊乱？原因和机制如何？
2.分析该患者的血气变化。
3.该患者有无水、电解质代谢紊乱？原因和机制如何？
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。
体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。
血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。
数月后，病人病情得到控制。
讨论题：1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2、该患者的血气变化如何分析？3、如何解释该患者血K+的变化？心功能不全病例讨论既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。
患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。
2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。
在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。
此后，间断服用地高辛、利尿剂。
10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。
半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。
病理生理学案例发热演示文稿讲课文档
第四十一页，共84页。
三、致热信号传入中枢的途径
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
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致热信号传入中枢的途径
通过血脑屏障直接进入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢
通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
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❖经血脑屏障直接进入
❖ 在血脑屏障的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的 可饱和转运机制；
③无耐受性,反复注射不产生耐受性.
第二十九页，共84页。
支持依据
①微电泳法：
提纯IL-1
POAH 冷敏神经元放电频率↑ 热敏神经元放电频率↓
产热↑
散热↓
T↑
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②ET引起的发热中，循环内也有大量IL-1
③ IL-1给鼠、兔iv 小剂量 大剂量
发热 单相热 双相热
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LBP (血清中LPS结合蛋白)
LPS-sCD14
Toll样受体
Signal transduction
激活NF-κB
基因转录,EP表达
产Ep cell: 内皮细胞 上皮细胞
EP: LI-1、TNF、LI-6、INF
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LPS LBP
mCD14
产Ep cell: 单核/巨噬细胞
启动基因转录,EP表达
❖ EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑 脊液循环到达POAH。
第四十四页，共84页。
❖ 通过下丘脑终板血管器(OVLT)：
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的薄弱部位 ，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的通透性 ；
病理生理学案例典型版缺血-再灌注损伤
第十章
病理生理学案例典型版
缺血－再灌注损伤
Ischemia Reperfusion Injury
案例
患者，男性，48岁。因胸痛约1小时入院。经心电图诊断为急 性心肌梗死（前间壁）。体检：BP 100/75 mmHg，HR 37次/分， 率齐，意识淡漠。既往有高血压病史10年。给予吸氧、心电监护， 同时急查心肌酶、凝血因子、电解质、血常规等。
PTCA
Percutaneous transluminal coronary angioplasty
Langendorff 心脏灌流装置
实验与临床资料证明冠脉重新恢复血流后， 有可能造成更严重的心肌损伤
影响因素 缺血时间： 缺血时间过短或过长 都不易发生
缺血部位：氧需求量高的器官易发生 ；缺血 后侧支循环不易形成者易发生
再灌注条件： 一定程度低压、低温、低PH、 低钠、低钙液
缺血前状态：基础疾病；缺血预适应
大鼠在体心再灌注时缺血时间对IRI的影响
缺血时间 再灌注时间 心律不齐 室速 室颤 死亡率 （min) （min) (%) (%) (%) (%)
2 10 5 10 10 10 15 10
0 000 80 47.6 47.6 25.8 60 30.0 40.0 10.0 9 9.0 0 0
单线态氧 (1O2) 过氧化氢(H2O2)
[自由基] 指外层电子轨道上含有单个未配对电子的原子、 原子团或分子的总称。化学性质非常活泼， 极易与其生成部位的其它物质发生连锁反应。
自由基分类： 氧自由基(O2·) 脂质自由基(L ·) 其他（Cl·，CH3·)
氧自由基--由氧诱发的自由基
（Oxygen Free Radicals，OFR）
病理生理学备考 病例分析
三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。
历时3个多小时被送入乡卫生院。
查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压 105/85mmHg，心率120次/分。
浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。
实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞 24%，血小板250×109/L。
pH 7.47，[HCO3-] 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， [Cl-] 107mmol/L，[Na+] 144 mmol/L，[K+] 4.3mmol/L。
乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。
转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。
体温 38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。
Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞 11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞 20%，血小板350×109/L。
pH 7.25，PaO272mmHg，PaCO226mmHg，[HCO3-] 10.4mmol/L，[Na+] 164 mmol/L， [K+] 5.7mmol/L，[Cl-] 109mmol/L。
医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。
病理生理学的案例版肺功能不全-文档资料
一.肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加
1.限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）： 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
• 呼吸肌活动障碍
• 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。 • 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。 • 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。 • 胸腔积液和气胸
•中枢神经受损：
脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和 安眠药过量 •周围神经受损：
脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变
气道阻力：是气体进出气道时，气体分子 之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力 气道阻力特点(正常人平静呼吸)： • 呼气时略高于吸气 • 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
气道阻力的影响因素：
气道内径、长度和形态、气流速度和形式。 最主要的因素是气道内径。 病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出 物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组 织弹性降低对气道管壁牵引力降低等
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
⑵阻塞位于胸内中央性气道
见于肿瘤、炎症等
表现为呼气性呼吸困难
机制：
吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压， 阻塞减轻
•
呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气 道狭窄加重
•
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难
4
Questions
病理生理学病例分析(2)
病理生理学病例分析引言病理生理学是研究疾病发生发展的生理学基础的分支学科。
通过对疾病的病理变化和相关的生理过程的研究，可以深入了解疾病的本质和机制，为疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
本文将通过一个实际的病例，以病理生理学的角度分析疾病的发生发展过程。
病例描述患者X，女性，60岁，无特殊过敏史，主诉右上腹疼痛2个月，伴有恶心、呕吐。
经身体检查和影像学检查显示肝脏增大、肝功能异常。
分析步骤步骤一：病理变化的描述根据患者的主诉和检查结果，可以初步判断患者可能患有肝脏疾病。
肝脏增大、肝功能异常是肝病常见的病理变化。
步骤二：病理生理学机制通过分析患者的病史和检查结果，可以得出以下可能的病理生理学机制：1.肝脏增大：肝脏增大可能是由于肝细胞的增生或转化为肿瘤细胞导致。
肝细胞的增生可能是对外部刺激（如病毒感染、药物中毒）的反应，也可能是由于肝脏功能失调而导致的代偿性增生。
2.肝功能异常：肝功能异常可能是由于肝细胞受损导致，包括肝细胞坏死、纤维化和肝纤维化等。
肝细胞受损可能是由于病毒感染、药物中毒、肝脏缺血等原因导致。
步骤三：病因分析针对患者的病理生理学机制，可以进一步分析潜在的病因：1.病毒感染：肝病的常见病因之一是病毒感染，包括乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。
这些病毒可以通过血液传播、性传播以及母婴传播等途径感染肝细胞，导致肝细胞受损和功能异常。
2.药物中毒：某些药物具有肝毒性，长期使用或过量使用这些药物可能导致肝脏病变。
例如，乙酰氨基酚、四环素等药物都以肝毒性为主要不良反应。
3.肝脏缺血：肝脏缺血可以由于血液供应不足或血流阻断引起。
这可能是由于肝动脉、门静脉或其分支的狭窄、栓塞等引起。
步骤四：诊断和治疗针对病例的分析结果，可以提出以下的诊断和治疗方案：1.诊断：结合临床症状、体格检查和辅助检查（如肝功能、肝脏超声等），可以初步诊断患者可能患有肝病，具体病因需要进一步明确。
2.治疗：对于明确的病因，应该采取相应的治疗措施。
病理生理学病例
《病理生理学》病例患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在机车下压了大约5h才得到救护，立即送往医院。
体检：血压8.6/5.3KPa(65/40mmHg)，脉搏105次/min，呼吸25次/min。
伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。
膀胱导尿，导出尿液300ml。
在其后的30～60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转，虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/6.3KPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
入院时血清K+为5.5mmol/L，输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。
在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。
病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴有大量胃肠道出血。
伤后第23天，平均尿量为50～100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
血小板56×109/L，血浆纤维蛋白原 1.3g/L，凝血时间显著延长，FDP阳性。
BUN17.8mmol/L，血清肌酐388.9umol/L，血K+6.5mmol/L，pH7.18，CO2CP 12mmol/L，PaCO23.9kPa(30mmHg)，虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
请回答：1.本病例发生了哪些病理过程？2.该病理过程的诊断依据？3.发生原因及其机理？4.出血的机制？5.酸碱平衡有何改变？机制？6.血钾有何改变？机制？7.死因是什么？8.医生的处理是否正确？一、挤压综合征的病理生理：1、肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析病例概况：患者是一名55岁的男性，主诉胸闷、气急，活动耐量下降。
患者平时体力劳动为主，有吸烟史十余年。
体格检查时发现患者面色苍白、呼吸急促，心率110次/分，呼吸频率24次/分，血压140/90mmHg。
心肺听诊未见异常。
病例分析：根据患者主诉和体格检查结果，我们可以考虑到患者可能存在心血管疾病。
在这种情况下，一种可能的病理生理学机制是冠状动脉粥样硬化。
冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉内壁发生斑块，导致冠状动脉腔狭窄和/或堵塞的一种疾病。
它是冠心病最主要的病理生理学基础。
在本病例中，由于患者有吸烟史和体力劳动为主，他的冠状动脉可能已经受损，出现了粥样斑块。
冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉内腔狭窄，影响到心肌的血供。
随着冠状动脉狭窄的加重，心肌的氧供需平衡失调，导致了心绞痛的发作。
患者的胸闷和气急是由于心肌供血不足引起的。
此外，冠状动脉粥样硬化在一定程度上会引起心肌缺血，然后导致心肌纤维坏死。
这种坏死的程度可以通过心肌标志物（如肌钙蛋白I和肌酸激酶-MB等）来评估。
在这个病例中，我们可以考虑测量这些标志物来评估心肌损伤的程度。
此外，冠状动脉粥样硬化还可能导致冠脉血栓形成。
当斑块破裂时，血液中的凝血因子会接触到致病斑块的组织成分，形成血栓。
当血栓阻塞了冠状动脉腔时，会导致心肌梗死。
这在体格检查中未见异常的情况下应该考虑将该病例列为可能先前发生的心肌梗死。
最后，冠状动脉粥样硬化通过心肌收缩功能减弱的机制还可能导致心力衰竭。
血液通过冠状动脉的供氧不足导致心肌受损，引起心肌收缩力下降。
这可能是患者活动耐量下降的原因之一综上所述，根据患者的病史和体格检查结果，可以考虑冠状动脉粥样硬化是导致其症状的潜在病理生理学机制。
为了进一步确认诊断和评估心肌损伤的程度，我们可以考虑进行心电图、心肌标志物检测以及冠状动脉造影等进一步的检查。
总结：。
病理生理学病例分析 (4)
病理生理学病例分析1. 引言病例分析是病理生理学研究中的重要方法之一，通过对患者病理生理状态的详细分析，可以帮助医生和研究人员更好地理解疾病的发生机制、进展和治疗方法。
本文将通过对一个实际病例的分析，探讨病理生理学的应用和意义。
2. 病例描述患者是一名40岁的男性，最近几个月出现了严重的疲劳、全身乏力的症状。
他经常感到气短，在休息和运动后都没有缓解。
他还觉得胸部有沉重感，并且发现自己的心跳加快。
患者之前没有任何明显的疾病史，也没有家族中有类似情况的人。
3. 诊断过程3.1 医学检查患者被送到医院进行详细的身体检查。
检查结果显示，患者的血压正常，心率为120次/分钟，超过了正常范围。
他的呼吸也很急促，血氧饱和度较低。
医生还注意到他的胸部听诊时出现了哮鸣音。
3.2 进一步检查为了更好地了解患者的病情，医生决定进行一些进一步的检查。
患者接受了心电图、胸部X光和血液生化检查。
心电图显示患者的心脏电活动异常，存在心房颤动的迹象。
胸部X光显示患者的心脏明显增大，并且有充血的迹象。
血液生化检查显示，患者的红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均较低，提示患者可能存在贫血。
3.3 诊断结果综合上述检查结果，医生对患者做出了初步的诊断：患者可能患有心力衰竭。
心力衰竭是一种心脏疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致全身器官供血不足。
4. 病理生理分析4.1 心脏病理生理在心力衰竭的情况下，心脏的病理生理改变是导致疾病发展和症状出现的主要原因。
在本例中，患者的心脏扩大并出现充血，这是心力衰竭的常见表现。
心脏扩大是因为心脏收缩力下降，血液在心脏中滞留导致心脏扩大。
充血则是因为心脏泵血能力下降，无法将足够的血液推向全身，导致静脉回流减少。
4.2 呼吸系统病理生理患者出现的气短和呼吸急促是心力衰竭对呼吸系统的影响。
由于心脏无法提供足够的血液和氧气供应，身体需要通过增加呼吸频率来尽量提高氧气吸入量。
这导致了患者的呼吸急促和气短症状。
病理生理学案例一
1、案例一某夜11点左右，附属医院的急诊室抬来一位男性患者，35岁。
该患者于2小时前在工作中不慎引燃明火，发生全身大面积烧伤，呼吸困难。
入院查体：神志清楚，表情淡漠，呼吸困难，体温=36.5℃(肛门测量)，BP=70/55mmHg，HR=112次/分钟，律齐，烧伤面积80%，其中Ⅲ度烧伤占20%，并有严重呼吸道烧伤。
实验室检查：血气分析pH=7.15，[HCO3-]=15.2mmol/L，PaCO2=55mmHg，PaO2=50mmHg；电解质检查血[K+]=5.8mmol/L，[Na+]=137mmol/L，[Cl-]=103mmol/L；尿量减少(15ml/h)，尿比重1.035，尿渗透压750 mmol/L，尿钠15 mmol/L，尿蛋白微量；血尿素氮（BUN）28 mmol/L，肌酐（Cr）195μmol/L，（正常BUN=3.2～7.1 mmol/L，Cr=88.4～176.8μmol/L）。
给予气管切开、给氧、静脉输液及进行其他急救处理后，患者一般情况趋向稳定，BP=105/70mmHg，尿量=1700 ml /24h，血气分析pH=7.38，[HCO3-]=23.8mmol/L，PaCO2=44mmHg。
入院第18天，患者创面发生细菌感染，体温=39.8℃，HR=122次/分钟，BP=70/50mmHg，尿量=350ml/24h，血气分析显示pH=7.08，[HCO3-]=11mmol/L，PaCO2=32mmHg，血[K+]=6.5mmol/L，[Na+]=135mmol/L，[Cl-]=102mmol/L。
根据病例，回答以下问题：1.除了酸碱平衡紊乱外，该患者还有哪些病理生理过程？请分析之（简述依据、发生机制）。
①大面积烧伤：烧伤性休克机制：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起烧伤性休克②发热：入院第18天，体温高达39.8远超正常体温，而超过正常体温0.5度即为发热机制：创面发生细菌感染激活产内生致热原细胞，产生和释放EP，EP作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移高于正常体温，产热增加，散热减少，产热大于散热，使体温升高③高钾血症：血[K+]=5.8mmol/L>5.5mmol/L机制：急性肾衰竭导致病人肾排钾减少，大面积烧伤、酸中毒导致细胞内钾大量移出④应激：患者出现心率过快，负氮平衡，血尿素氮28mm/l机制：在外界各种刺激因素的作用下，交感神经兴奋，导致肾上腺髓质的分泌功能增强，引起心率加快，血管收缩，蛋白质分泌增强。