误诊为部分性癫癎持续状态的良性睡眠肌阵挛1例报告

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非进展性脑病的肌阵挛持续状态个案护理

非进展性脑病的肌阵挛持续状态个案护理

手术治疗:深部脑刺 激(DBS)是一种有 效的治疗方法,但需 要进一步研究其长期 效果
康复治疗:物理治疗、 言语治疗等可以帮助 患者恢复部分功能, 提高生活质量
展望:未来可能会出 现更多有效的治疗方 法,如基因治疗、干 细胞治疗等,需要进 一步研究和探索
非进展性脑病的肌阵挛持续 状态的护理措施
第三章
基础护理
保持患者舒适:调整体位,避免压迫神经 监测生命体征:定期测量血压、心率、呼吸等 预防并发症:预防感染、压疮、深静脉血栓等 心理支持:与患者及家属沟通,提供心理支持和教育
症状护理
观察病情:密 切观察患者的 肌阵挛发作频 率、持续时间、
严重程度等
药物治疗:根 据病情选择合 适的抗癫痫药 物,如丙戊酸、
卡马西平等
生活护理:保 持患者生活环 境安静、舒适, 避免刺激性因

心理支持:给 予患者及家属 心理支持,缓 解焦虑、恐惧
等不良情绪
心理护理
建立良好的医患关系,增强患 者的信任感
倾听患者的感受和需求,给予 适当的支持和鼓励
提供心理辅导,帮助患者缓解 焦虑和抑郁情绪
引导患者进行积极的心理调适, 增强自我调节能力
经验和教训总结
早期识别和诊断是关键,需要密切观 察患者的症状和体征。
治疗方案需要个性化,根据患者的具 体情况制定。
护理团队需要密切合作,包括医生、 护士、康复师等。
患者家属的参与和支持也非常重要, 需要给予他们足够的信息和支持。
定期评估患者的病情和治疗效果,及 时调整治疗方案。
总结护理过程中的经验和教训,为今 后的护理工作提供参考。
非进展性脑病的肌阵挛持续 状态概述
第一章
定义和症状
非进展性脑病: 指大脑功能逐 渐退化,但无 明显进展的疾

儿童睡眠中癫痫性电持续状态的分子遗传学研究进展

儿童睡眠中癫痫性电持续状态的分子遗传学研究进展

・182・国际儿科学杂志2021年3月第48卷第3期Int J Pediatr,Mar2021,Vol.48,No.3•综述.儿童睡眠中癫痫性电持续状态的分子遗传学研究进展郑芳(综述)王华(审校)中国医科大学附属盛京医院小儿神经内科,沈阳110004通信作者:王华,Email:wanghl@sj-hospital,org【摘要】儿童睡眠中癫痫性电持续状态(electrical status epilepticus during sleep,ESES)是一种特殊的脑电图,涉及多种癫痫综合征,可导致不同程度的运动、认知、行为、语言退化。

目前病因尚未明确,文献报道已发现8个致病基因与ESES发病有关,分别为GRIN2A、CNKSR2、SCN2A、KCNA2、KCNQ2、KCNB1、SLC6A1和WAC基因,现阐述近年来该病的分子遗传学研究进展。

【关键词】睡眠中癫痫性电持续状态;基因突变;离子通道DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4408.2021.03.009Advances in molecular genetics of electrical status epilepticus during sleep in childrenZheng Fang,Wang HuaDepartment of Pediatric Neurology,Shengjing Hospital of China Medical University,Shenyang110004,ChinaCorresponding author:Wang Hua,Email:wanghl@sj-hospital org[Abstract]Electrical status epilepticus during sleep(ESES)is a special electroencephalography inchildren.It is involved in a variety of epileptic syndromes and can lead to different degrees of degradation ofmovement,cognition,behavior,language.At present,the cause of ESES is still unknown.According toliterature reports,8pathogenic genes have been found to be related to ESES,namely GRIN2A,CNKSR2,SCN2A,KCNA2,KCNQ2,KCNB1,SLC6A1and WAC genes.In this review,progress of ESES moleculargenetics are discussed.[Key words ]Electrical status epilepticus during sleep;Genetic mutation;Ion channelDOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4408.2021.03.009儿童睡眠中癫痫性电持续状态(electrical status epilepticus during sleep,ESES)是一种特殊的脑电现象,是指由睡眠诱发的、非快速动眼睡眠期(non・rapid eye movement sleep,NREMS) 1.5~3Hz棘'幔波持续或接近持续发放⑴。

癫痫持续状态病例

癫痫持续状态病例

病史诊治经过
夜间也有发作,表现为发作性意识不清, 伴肢体抽搐10年
患者7岁起病,四肢抽搐,伴意识障碍,二 便异常,无跌伤及咬伤,约3分钟缓解。发 作间期如常。夜间发作多见
10年来,最初曾经服用德巴金500mgbid, 一年无发作,自行停药,出现发作,仍服 用德巴金,不能控制,先后加用苯巴比妥, 拉莫三嗪,奥卡西平,左乙拉西坦等。均 控制不理想。2-3月发作1次
癫痫病例分享(一)
病史诊治经过
男,31岁 •2007年起病,最初表现为局部肌阵挛,病 情逐年加重,继发四肢抽搐,意识不清,口 吐白沫,大小便失禁,伴有共济失调。 •现在发作时表现为频繁肌阵挛发作。事后 不能回忆
病史诊治经过
2009年开始就医,在北京上海大医院就诊 •先后诊断 •肌强直,先天性可能性大,须除外强直性 肌营养不良 •肌阵挛性小脑协调障碍 •临床诊断“肌阵挛癫痫”
予以德巴金500mgbid
入院诊治经过
效果欠佳每天均有发作,越来越频繁,伴 有低热,考虑病毒性脑炎,予以更昔洛韦 静滴,抗癫痫药物加用左乙拉西坦0.5bid, 癫痫发作症状仍无改善,发作时予以咪唑 安定5mg静推,苯巴比妥100mg肌注,可以 控制发作。
2018,12,20行腰穿查脑脊液,外送脑脊液查 自身免疫性脑炎,寡克隆区带,病毒抗体,
入院诊治经过
脑脊液测压90-110mmh20,蛋白816mg/l, 糖氯化物均正常,潘氏试验可疑阳性,红
细胞有损伤污染,白细胞正常。 2018,12,21,15:40开始出现面部抽搐,意识
不清,3-5分钟发作一次,面部抽动,持续 10-20秒,发作间期意识未恢复,予以咪唑 安定5mg肌注,苯巴比妥100mg肌注,仍有 发作,时间间隔有所延长

儿童非癫痫性发作

儿童非癫痫性发作

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儿童非癫痫性发作:诊断
• 一、临床发作特点
• 3、临床发作表现的重要性
是诊断和鉴别儿童非癫痫性发作和癫痫的基 础。详细而可靠的病史,对发作期症状的观察,是
鉴别痫性与非痫性发作的基础;
• 4、无特异(特征)性:
到现在为止的研究没有显示任何一种临床症状是 儿童非癫痫性发作所特有的 ,单纯以临床观察确定 新生儿发作的性质(癫痫性或非癫痫性)是非常困难的
常见的儿童非癫痫性发作
• 一、 良性新生儿睡眠肌阵挛
• 但清醒期从不出现抽动症状。 • 通过安抚抽动的肢体或重新摆放体位可终止 抽动。 • 神经系统检查及EEG正常。偶有家族史。 • 症状在出生2个月之后减轻,6个月之内消失。 • 长期预后良好,不需治疗。
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常见的儿童非癫痫性发作
• 二、 婴儿早期良性肌阵挛
6
儿童非癫痫性发作:分类
• 2. 婴幼儿期:常见的NES 为
• 非癫痫性强直样发作(nonepileptic tonic seizure) 、 • 良性非癫痫性婴儿痉挛( benign nonepileptic infantile spasms) 、 • 颤抖发作( shuddering attacks) 、 • 屏气发作(breathholding attacks) 、 • 情感性交叉擦腿动作(masturbation) 、 • 婴儿手足搐搦症(infantile tetany) 等。
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儿童非癫痫性发作:诊断
• 一、临床发作特点 • 2、临床发作资料采集的困难
• 儿童特别是婴儿年龄小不能叙述自己的感受,不可能提 供详尽准确的病史, • 即或有目击者,也因为看到孩子发作而变得紧张或因缺 乏相应的专业知识 而使病史的可靠性受到影响; • 若不对患儿病史特点进行仔细的分析和全面系统的检查 与鉴别,就很容易导致误诊误治。 • 家庭DV录像拍摄到的发作表现有时也能为诊断和鉴别诊 断提供很好的帮助

癫痫持续状态神内详解演示文稿

癫痫持续状态神内详解演示文稿
当前第22页\共有70页\编于星期五\20点
▪ 单纯部分性运动发作持续状态(Kojevnikov癫痫): 身体某部分如颜面或口角抽动、个别手指或 单侧肢体持续不停抽动达数小时或数天,无 意识障碍。
▪ 发作终止后可遗留发作部位Todd麻痹,也 可扩展为继发性全面性发作。
▪ 单纯部分性感觉发作持续状态临床较少见
17%以上
1. Singh SP, et al. Ann Indian Acad Neurol, 2014
当前第28页\共有70页\编于星期五\20点
SE的病理生理
▪ 经NMDA (N-甲基-D-天冬氨酸)受体介导,兴奋性氨基酸过度 释放,抑制性γ氨基丁酸受体减少,对神经元产生兴奋毒性损伤, 导致SE
▪ 氧耗增加,全身代谢失调和酸中毒,重要器官功能衰竭,神经元不可 逆性损伤和死亡,脑水肿和颅内压增高
▪ 近年研究表明,惊厥性脑损伤的组织学改变主要表现在:1.神经
元丧失,2.反应性胶质细胞增生,3.海马齿状核颗粒细胞树突丝
状芽生(Mossy fiber sprouting),后者可能反复兴奋齿状回内分子
表现多样,不典型,多为轻微抽动,肢体奇 异的强直动作,常由一个肢体转至另一肢体 或半身抽动,发作时呼吸暂停,意识不清。
EEG可见特征性异常,1~4Hz慢波夹杂棘波 或2~6Hz节律性棘慢波综合,强直发作呈δ 波,阵挛性发作有棘波、尖波发放。
当前第27页\共有70页\编于星期五\20点
难治性癫痫持续状态(RSE)
癫痫持续状态神内详解演示文 稿
当前第1页\共有70页\编于星期五\20点
优选癫痫持续状态神内
当前第2页\共有70页\编于星期五\20点
▪ 癫痫生理学基础
▪ 癫痫简述 ▪ SE及RSE的诊治

青少年肌阵挛癫痫患者误诊的原因

青少年肌阵挛癫痫患者误诊的原因

探讨青少年肌阵挛癫痫患者误诊的原因摘要:目的:进一步研究青少年肌阵挛癫痫患者的误诊原因。

方法:选取我院于2010年5月~2013年5月收治的30例青少年肌阵挛癫痫患者,对其误诊情况进行回顾性分析。

结果:通过诊断后,发现有13例儿童误诊为全面性强直性阵挛发作、特发性癫痫,6例为儿童失神癫痫、特发性癫痫,3例为复杂部分性发作,3例为多动症,同时误诊为单纯部分性发作、局灶性起源的阵挛性发作、热性惊厥、月经期癫痫、反射性发作各1例。

在诊断患儿为青少年肌阵挛癫痫后,停止使用奥卡西平、卡马西平、苯妥英钠,给予服用左乙拉西坦或(和)丙戊酸钠,其中有12例患者减少发作次数,6例患者减少发作时间,12周内有7例没有再次发作,半年内有3例无发作,1年内有2例无发作。

结论:有效掌握和理解青少年肌阵挛癫痫病的相关知识可减少误诊情况。

关键词:误诊青少年肌阵挛性癫痫doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.198【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801(2013)07-0179-02在特发性全身性癫痫中青少年肌阵挛癫痫是一种较为特殊的综合征,在癫痫患者中发作肌阵挛癫痫的占有率最高可达到10%[1]。

本文作者为了研究导致青少年肌阵挛癫痫的误诊原因,选取我院于2010年5月~2013年5月收治的30例青少年肌阵挛癫痫患者,对其误诊情况进行回顾性分析,现总结如下。

1 资料与方法1.1 临床资料。

选取我院于2010年5月~2013年5月收治的30例青少年肌阵挛癫痫患者,其中男14例,女16例,年龄4~25岁,平均年龄16.5岁。

肌阵挛的发病年龄为0.8~18.8岁,平均病程3.6年,延迟诊断的平均时间为4年。

本次研究的患者中均肌阵挛发作,其中有18例患者伴有强直性阵挛发作,9例伴有失神发作,其余3例为单纯肌阵挛发作。

有1例患者伴有发热。

在晨起后发作次数增多的患者有18例,睡眠剥夺后5例,疲劳后2例,生气后2例,月经前期2例,无明显诱发因素1例。

KCNQ3基因异常相关的家族性皮质肌阵挛性震颤癫痫一家系分析并文献复习

KCNQ3基因异常相关的家族性皮质肌阵挛性震颤癫痫一家系分析并文献复习王芳1,2,王碧1,王晓丽1,郭未艳3,刘永红1摘要:目的 分析家族性皮质肌阵挛性震颤癫痫(FCMTE)患者的临床表现、电生理及遗传特点,进行文献复习并探讨潜在的致病基因。

方法 对1例FCMTE患者及其家系的临床表现、神经电生理及二代全外显子基因检测等结果进行分析。

结果 先证者为女性,72岁,因“间断双上肢抖动30余年,四肢抽搐13年”在空军军医大学第一附属医院西京医院神经内科就诊。

体感诱发电位检查发现巨大电位,视频脑电图检查发作期可见各导多量7~8 Hz的尖波节律夹杂快波,确诊为FCMTE,给予丙戊酸钠治疗后症状基本消失。

患者家系中三代均有发病。

行二代全外显子测序显示在GFAP基因和KCNQ3基因外显子区域发现一处杂合突变点,并进一步分析2个变异对蛋白稳定性的影响,发现对GFAP基因编码蛋白的空间结构及对KCNQ3基因编码蛋白的空间结构未见明显影响。

结论 FCMTE符合常染色体显性遗传模式,成年起病,震颤伴或不伴癫痫发作。

KCNQ3基因异常可能参与FCMTE的发病。

关键词:常染色体显性遗传;癫痫;震颤;电生理;KCNQ3基因;GFAP基因中图分类号:R742.1 文献标识码:AKCNQ3 gene mutation-associated familial cortical myoclonic tremor and epilepsy: A family case report and litera⁃ture review WANG Fang,WANG Bi,WANG Xiaoli,et al.(Department of Neurology, Xijing Hospital, Air Force Military Medical University, Xi’an 710032, China)Abstract:Objective To study the clinical,electrophysiological,and genetic characteristics of familial cortical myoclonic tremor and epilepsy (FCMTE), and to review relevant literature for the potential pathogenic genes of the dis⁃ease.Methods We analyzed the clinical presentations and neuroelectrophysiological and second-generation whole exome gene sequencing results of a patient with FCMTE and her family members.Results The 72-year-old female proband com⁃plained of paroxysmal tremor of the upper limbs for more than 30 years and convulsions of the upper and lower limbs for 13 years. The somatosensory evoked potential test showed large potentials. Video electroencephalography detected a pattern of sharp waves with fast waves at 7-8 Hz during attacks. She was diagnosed as FCMTE. The symptoms almost disappeared after treatment with sodium valproate. The condition occurred across the three successive generations of the family. Next-generation whole exome sequencing detected a heterozygous mutation each in the exon region of the GFAP gene and KCNQ3 gene. Protein stability analysis found that the two variants had no significant effects on the spatial structures of the proteins encoded by the GFAP gene and KCNQ3 gene.Conclusion FCMTE features an autosomal dominant inheritance pattern, and presents in adulthood with tremor and/or epileptic seizures.KCNQ3 mutations may be implicated in the patho⁃genesis of this disease.Key words:Autosomal dominant inheritance;Epilepsy;Tremor;Electrophysiology;KCNQ3 gene;GFAP gene家族性皮质肌阵挛性震颤癫痫(familial cortical myoclonic tremor withepilepsy,FCMTE)是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病。

癫痫持续状态及难治性癫痫的处理


难治性癫痫持续状态(RSE)是指足够剂量的一线抗SE药物(如苯二氮卓类 药物),后续给予另一种抗癫痫药物治疗仍无法终止惊厥发作和脑电图痫性 放电。RSE发病机制仍未明确,可能与抑制性神经递质受体的改变、谷氨酸 递质系统兴奋性毒性及耐药基因的激活有关。
超难治性癫痫持续状态(SRSE)是指当麻醉药物治疗SE超24 h(包括麻醉 剂维持或减量过程),临床惊厥发作或脑电图痫性放电仍无法终止或复发。
氯硝西泮、氯巴 卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠、 占、唑尼沙胺 加巴喷丁、普瑞巴林、替加宾、氨
已烯酸
局灶性发 卡马西平、拉莫三嗪、 卡马西平、左乙拉西坦、 苯妥英钠、苯巴
在癫痫持续状态中80%为惊厥持续状态,如持续30分钟以上会造成 全身及神经系统损害,病死率达10%~12%。所以应尽可能在短时 间内控制发作。
HIE、尿毒性脑病、CO中毒等) • 其他(系统性红斑狼疮、低血钙症、糖尿病等)
病因及发病机制
病史采集
• 病史资料 • 体格检查 • 辅助检查 • 其他实验室检查
病史资料
• 发作史 • 出生史 • 生长发育史 • 热性惊厥史 • 家族史 • 其他疾病史
• 首次发作的年龄 • 发作前是否有“先兆” • 发作时的详细过程 • 发作持续时间与类型 • 发作后表现 • 发作的频率 • 是否应用了抗癫痫药物治 • 疗及其效果
SE的处理主要遵循以下4个原则: (1)血流动力学稳定; (2)快速识别和终止癫痫发作活动; (3)识别和治疗潜在病因; (4)防止癫痫复发。
1、观察期(0~5min)
生命体征监测;鼻导管或面罩吸氧;静脉通路建立;血糖,血常规,血液 生化,动脉血气分析,血、尿药物浓度或毒物筛查
2、第一阶段(5~20min)初始治疗

癫痫持续状态的处理-案例分享


1964年:癫痫发作持续足够长的时间 或在足够短的时间间隔内持续反复出现, 从而造成不变而持久的癫痫状态
1981年:癫痫发作持续足够长的时间 或重复频繁的发作而在发作间期没有意 识恢复

定义

2001年 超过这种发作类型大多数病人持续 的时间后,发作仍然没有停止的征象; 或反复的癫痫发作在发作间期中枢 神经系统的功能没有恢复到基线。
Ref:Brophy GM, et al. Neurocrit Care. 2012 Aug;17(1):3-23. 宿英英.中华神经科杂志,2014,47(9):661-664.
CSE治疗
目标 迅速终止临床惊厥发作 脑电图痫性放电



首选劳拉西泮0.1 mg/kg(1-2 mg/min)静脉 注射 若无劳拉西泮,可选地西泮10 mg(2-5 mg/min)后续苯妥英钠18 mg/kg (<50 mg/min)静脉输注。
辅助检查




血常规 11.75*109/L, NE% 87.8% 胸部CT 双肺多发转移瘤较前无明显减 少,部分有所增大,双肺下叶炎症(左 侧明显),纵膈增大淋巴结大致同前。 头颅CT示双侧基底节区多发腔隙性脑 梗死
诊断


癫痫持续状态
肺部感染 肺癌术后转移 腔隙性脑梗死
癫痫持续状态-定义
癫痫持续状态的处理
(Management of status epilepticus)
病例
庄**,男,69岁,汉族,退休 入院时间:2014-11-8 18:48 主诉:突发呼之不应、四肢抽搐3小时
现病史
3小时前无明显诱因突发倒地,呼之不应, 四肢抽搐,双眼上翻,牙关紧闭,口吐白 沫,伴舌咬伤,症状持续2-3分钟后症状 缓解,发作后患者意识未恢复,遂呼叫我 院120,在接诊过程中,患者在救护车上 再次发作上述症状2次,予以地西泮静脉 推注,急诊以“抽搐查因”收入我科。

胰岛素瘤低血糖致痫性发作误诊癫痫1例

胰岛素瘤低血糖致痫性发作误诊癫痫1例
臧军
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2005(21)11
【摘要】患者,男性,48岁,以发作性抽搐7个月入院。

患者7个月来每天晨起1个多小时后突发抽搐,伴口吐白沫,四肢强直。

持续20min至1h左右,有时缓解。

有时进入深睡状态。

曾在当地医院诊断为原发性癫痫,先后给予苯妥英钠及卡马西平等治疗,病情无明显减轻。

近1个月来逐渐出现走路不稳。

易跌倒。

因探亲来本市。

晨起后突发抽搐、
【总页数】1页(P1119)
【作者】臧军
【作者单位】113001,辽宁抚顺市望花区中心医院
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.147例癫痫患儿中22例非痫性发作性疾病误诊为癫痫原因分析 [J], 高明德
2.胰岛素瘤致低血糖症误诊为癫痫1例 [J], 王莹;宋凡
3.胰岛素瘤致低血糖抽搐误诊为癫痫一例 [J], 罗伟良;何艳
4.22例非痫性发作误诊为癫痫发作原因分析 [J], 余巨明;杨德本;王顺先;王莉;刘新
5.3年癫痫频发作寻觅病因低血糖——1例低血糖性抽搐误诊为原发性癫痫3年的教训 [J], 薛洪申
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[文章编号]100925934(2008)2062377202 [文献标识码] C [中图分类号] R742.1;R741.044
·病例报告·误诊为部分性癫持续状态的良性睡眠肌阵挛1例报告
高 伟
[关键词] 良性睡眠肌阵挛;癫;部分性发作;癫持续状态
1 病例报告
患儿男性,出生4个月,出生史和家族史无特殊,既往史(-)。

症状表现为睡眠后5min左右出现右侧上肢节律性抽动,类似于肌阵挛样动作,持续20~30min,一般30min 以后症状消失。

发作时无双眼上翻和咬牙,唤醒患儿即可终止发作。

每次发作均发生在刚刚入睡的30min以内。

多次行视频录像脑电图监测,发作间期脑电图未见样放电。

头颅CT(-)。

曾被诊断为“部分性癫持续状态”,给予丙戊
酸钠和卡马西平等抗癫药物治疗,疗效不明显。

于2005年7月到我院就诊,发作期脑电图检查仅见大量动作伪差,未见癫活动。

嘱其停用抗癫药物,随访3个月后患儿症状自行消失。

临床诊断为“良性睡眠肌阵挛”。

2 讨论
睡眠肌阵挛是一种发生在入睡时的生理性的肌阵挛样动作,属于正常现象。

大多发生在困倦和刚入睡时,唤醒后症状立即消失。

常见的睡眠肌阵挛大多为单次的动作,
一般基金项目首都医学发展科研基金项目(编号53)
收稿日期 
作者单位,北京,清华大学玉泉医院神经内科
不超过2~3次。

良性睡眠肌阵挛经常发生在出生后数天至
三个月内,在数周或数年后症状消失[1]。

本例所报道的现
象较鲜见,症状持续30min左右。

其发生机制不明。

Egger等[2]发现,部分患儿的母亲在婴儿期有良性睡眠肌阵
挛史或存在偶尔的明显的睡眠肌阵挛,但妊娠史和生育史无
异常。

睡眠肌阵挛容易与夜间癫相混淆,特别是在发作持续
时间较长和仅累及一侧肢体的时候。

本例患儿曾被诊断为
“部分性癫持续状态”,可能还与患儿家属的过度担心和医
生对于长时间发作的忧虑有关。

但是患儿发作间期和发作
期脑电图检查均无样放电,
以及给予抗癫药物治疗无
效,是与癫相鉴别的关键。

以往的研究发现,个别患儿的
脑电图表现为β波增多,但从未发现癫活动;随访四年,所
有患儿在半年内完全恢复[]。

所以,抗癫药物治疗对于良
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::200-100
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性睡眠肌阵挛是无效的,而且由于可以引起患儿的困倦感,反而导致“发作”的增加。

故对于良性肌阵挛患儿,家长只需要通过轻轻抚摩患儿的肢体将其唤醒就可以了,而不用去强烈地摇晃而惊吓孩子。

良性睡眠肌阵挛早期准确的诊断和正确处理,不仅可以避免不必要的检查和治疗,还可以解除家属的忧虑。

这对于基层的医务工作者具有重大的意义。

3 参考文献
[1] Egger J ,Gro ssmann G,Aucht erlo ni e IA.Benign sl eep myo clo 2
nus in i nfancy m i st aken for epil ep sy [J ].B MJ ,2003,326(7396):975-976.
[2] Res ni ck TJ ,Moshe S L ,Perot L ,et al.Benign neo nat al sleep
myoclo nus.Relatio nship t o sleep st at es[J ].Arch Neu rol ,1986,43(3):266-268.
square wave 方波一种电位信号,从零电位始以直角方式上升至某一高度后,保持一定时间(例如诱发电位电刺激用200μs )后又以直角方式下降回零电位,就是说上升或下降没有一个缓慢变化的过程(斜坡),而是呈直角的,故称方波或矩形波。

SQU ID 超导量子干涉仪
supe rconducting qua ntum interfer ence device 的缩写。

SSA ,SSNA 皮肤交感活动
skin sympathe tic ne rve activity 的缩写。

SSEP 短潜伏期体感诱发电位
sho rt late ncy soma tose ns o ry evoked potential 的缩写。

staircase phenomenon 阶段现象
肌肉对于一定程度的单次刺激,会表现出一定程度的收缩,当给予反复刺激时,就开始造成肌力增加,逐渐地肌张力亦增加。

这样的肌力阶段地增加的现象,就是阶段现象,以1~5Hz 的低频刺激易见到。

肌张力增加到一定程度时,即形成一种恒定状态。

如果刺激持续时间进一步增长,肌张力会降低,即所谓的疲劳状态。

standa rd electrode placement 标准电极配置法
即国际10-20系统头皮电极位置确定法。

此法所安电极为头皮电极19个和左右耳垂电极2个共21个电极。

国内相当多的脑电图室所购仪器,未将3个中线电极Fz 、Cz 、Pz 安排在固定导联中,操作人员也就未安这3个电极,也号称“国际10-20系统”,这是不妥的。

婴幼儿因头小和不合作,可在10-12电极系统的基础上对称地减少一些电极,但应标明所用的导联。

美国脑电图学会在国际10-20系统的基础上增加到75个电极构成“10-10系统”头皮电极位置确定法。

如果把这种仅仅是确定安装电极位置的方法称为“国际
10-20标准导联法”是不确切的。

status epilepticus ,EE G (脑电图上的)癫
持续状态
在临床上,所谓的癫状态,即以往所称的癫
持续状
态,指一次癫
发作持续较长时间,明显超过以往患者发作
的时间(如果不是首次发作的话),一次发作未完全清醒接着再次发作,伴意识障碍的强直阵挛等发作超过5min ,不伴意识障碍的其他发作超过30min ,即可归类为癫
状态。


状态表现为普遍性(全身性)发作持续状态(包括强直阵挛发作、强直发作、阵挛发作、肌阵挛发作或失神发作)或部分性
发作持续状态。

这些发作无疑在脑电图上也会表现为持续
的样放电。

脑电图上的癫持续状态,不强调临床是否为
持续状态,是指脑电图长时间的
样放电而言的。

有作者报
道一病例连续数天意识不是很清楚,但也无昏迷,即所谓昏呆(stupor)状态,作EEG 描记为典型3Hz 的棘慢节律长时间持续贯穿描记的始终,明确为失神发作持续状态,经静注安定而终止临床的和脑电图的持续状态。

steady potential 稳定电位
相对于大脑某个点如脑室内而言,大脑皮质表面具有
0.5~5mV 的正相电位,称为直流电位或稳定电位。

这种电
位不同部位皮质间差异大,一般运动区高些,可因脑的活动状态、药物、脑缺氧等而发生变化。

这种电位可分为非常稳定的稳态电位(stationary potential )和缓慢变化的电位
(slowly cha nging po te ntial )。

stereotactic
(sler eotaxic )
deept h
electroencephalo gra m
(SDEE G ) 立体定位深部脑电图
依靠立体定位仪定位,将深部电极(多触点电极)插入脑的深部目的部位所描记的脑电活动,即称深部脑电图。

为确定致
灶部位,植入这种电极作数天的长期描记,以提高定位的准确性,确保手术效果。

ster no 2spinal ref ere nce electrode 胸骨2脊椎参考电极
为Stephenson 与G ibbs (1949)所推荐的头外参考电极。

在右胸锁关节部位与第7颈椎棘突体表各安置一个电极并
各串联一个20k
Ω的可变电阻后并联在一起,调节这两个电阻使心电伪差相互抵消,此并联点即成胸骨2脊椎参考电极。

(图S 26)。

其优点显而易见,属于真正的头外参考电极,且又消除了心电干扰。

这是一个很著名的设计,但在临床实践中因其不便实施而很少用到。

图S 6 脑骨2脊椎参考电极
(张文渊 编译)
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