在拮抗药作用下
药理学简答题1
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. 1. 竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？
相同点：拮抗药对受体有亲和力而无内在活性。拮抗药本身没有内在活性不能产生效应，但可阻断激动药产生兴奋效应或抑制效应。
区别：
一、 竞争性拮抗剂特点：1.与相应激动药竞争受体的相同位点。2.竞争性拮抗作用是可逆的。3.拮抗药剂量增大，激动剂的效价强度降低，但是不影响激动剂的最大效应。
二、 非竞争性拮抗剂的特点：1.与受体的结合是难逆的。2.增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗剂的作用。3.非竞争性拮抗剂量增大，会降低激动药的最大效应。
2. 什么叫药物的首过效应？如何避免首过效应？
答：药物在胃肠道吸收得途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。多数药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少，这个过程称为首过效应或首过消除。舌下含服、经肛门灌肠或给予栓剂，其吸收药物大部分可避过肝门静脉，使肝肠代谢药物减少，可避免或部分避免首过消除。
3. 比较药物零级动力学与一级动力学消除的不同点？
a． 一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程。药物的转运与消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。药物的消除半衰期不随剂量的不同而改变，AUC与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比。
b． 零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。药物的转运或消除速率血药浓度无关，转运速率只取决于转运载体或酶的水平。属于非线性动力学过程。药物的消除半衰期随着剂量的增加而延长，AUC与剂量不成正比，当剂量增加，AUC显著增加，平均稳态浓度与剂量不成正比。
c． 一级动力学的消除规律是：按恒比规律。
零级动力学的消除规律是：按恒量消除。
一级动力学的半衰期恒定，不随血药浓度改变而改变。
零级动力学的半衰期收血药浓度影响，浓度高，半衰期长。
一级动力学是大多数药物消除的形式。
药理学1(药物动力学)【终结版】预计4分
药理学1（执业考试版本）
1 内容一．药物效应动力学
1．不良反应：（1）副反应（2）毒性反应（3）后遗效应（4）停药反应（5）变态反应（6）特异质反应
2．药物剂量与效应关系（1）半数有效量 （2）治疗指数
3．药物与受体（1）激动药 （2）拮抗药
1．副反应：药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的作用。
毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时机体发生的危害性反应。
后遗效应：停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。
（注意：有时某些药物的后遗效应是可被利用的。）
停药反应（反跳）：指突然停药后原有疾病出现加剧的现象（注意与撤药反应的区别！）
变态反应（过敏反应）：常见于过敏体质病人的一种非常复杂的药物反应。反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药无效，反应的差异程度很大，与计量无关的。
特异质反应：某些药物可使少数病人出现特异性的不良反应，反应性质可能与常人不同。
由停药产生的不良反应有哪些？
答：停药综合征包括：1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；
2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化。
3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。
2．半数有效量（LD50）：引起半数动物出现阳性反应时的药物剂量。
治疗指数：指药物半数有效量（LD50）与半数致死量（ED50）的比值，用以表示药物的安全性。
比值越大就越大越好，药物越安全。
3．激动药：为既有亲和力又有内在活性，能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。
完全激动药：具有较强亲和力和较强内在活性（α=1），能与受体结合并激动受体而产生效能的药物。
部分激动药：具有较强亲和力但内在活性不强（α<1），能与受体结合并激动受体而产生效能的药物。
拮抗药：具有较强亲和力而无内在活性（α=0），能与受体结合，本身不产生作用，但因占据受体而接抗激动药的效应的药物。
关于竞争性拮抗药的知识
第 1 页 关于竞争性拮抗药的知识
每当提及竞争性拮抗药时，大多数人都是一头雾水，觉得这个医学术语过于陌生，自己从未接触过。因而，会产生这一术语和自己无关的概念，实际上，它确实远离人们的日常生活，甚至只会在药师考试中才会出现，但是学习一些它的相关知识，对日后医疗的认识不无重大作用。
竞争性拮抗药的特点：使激动药量效曲线平行右行；激动药的最大效应不变；与受体有亲和力，但无内在活性；由于激动药与受体的结合是可逆的，竞争性拮抗药可与激动药互相竞争与受体的结合，产生竞争性抑制作用，使激动药的量效曲线平行右移，但其最大效应不变，可通过增加激动药的浓度使其效应恢复到原先单用激动药的水平。且其虽然具有亲和力，能够与受体结合，但缺乏内在活性，结合后非但不能产生效应，而且会占据受体而拮据激动剂的效应。
而对于竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药的区别则非常明显，非竞争性拮抗药的特点则是指与激动药并用时，使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效 第 2 页 能。
通过上述内容的简单学习，对于了解竞争性拮抗药有着初步奠定基础的作用。着重了解竞争性拮抗药的特点，同时区别其与非竞争性拮抗药的特点，不仅对于药师考试有着中药帮助，同时也为日后关于药学的学习有着非同凡响的影响。
药理学笔记：药效学－药物作用机制
药物效应多种多样，是不同药物分⼦与机体不同靶细胞间相互作⽤的结果。药物作⽤的性质⾸先取决于药物的化学结构，包括基本⾻架、活性基团、侧链长短及⽴体 构形等因素。这些构效关系是药物化学研究的主要问题，但它有助于加强医⽣对药物作⽤的理解。药理效应是机体细胞原有功能⽔平的改变，从药理学⾓度来说，药 物作⽤机制要从细胞功能⽅⾯去探索。
⼀、⾮特异性药物作⽤机制： 与药物的理化性质有关。
1、渗透压作⽤： 如⽢露醇的脱⽔作⽤。
2、脂溶作⽤： 如全⾝⿇醉药对中枢神经系统的⿇醉作⽤。
3、膜稳定作⽤：阻⽌动作电位的产⽣及传导，如局部⿇醉药，某些抗⼼律失常药等。
4、影响PH： 如抗酸药中和胃酸。
5、络合作⽤： 如⼆巯基丙醇络合汞、砷等重⾦属离⼦⽽解毒。
⼆、特异性药物作⽤机制： （与药物的化学结构有关）
1、⼲扰或参与代谢过程： ①对酶的影响，多数药物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶（抑制胃酸分泌），⽽有些药本⾝就是酶，如胃蛋⽩酶。
②参与或⼲扰细胞代谢，伪品掺⼊也称抗代谢药，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺⼊癌细胞dna及rna中⼲扰蛋⽩合成⽽发挥抗癌作⽤。
③影响核酸代谢，许多抗癌药是通过⼲扰癌细胞dna或rna代谢过程⽽发挥疗效的。许多抗⽣素（包括喹诺酮类）也是作⽤于细菌核酸代谢⽽发挥抑菌或杀菌效应的。
2、影响⽣物膜的功能： 如作⽤于细胞膜的离⼦通道的抗⼼律失常药通过影响na+、ca2+或k+的跨膜转运⽽发挥作⽤。
3、影响体内活性物质： ⼄酰⽔扬酸通过抑制前列腺素合成⽽发挥解热、镇痛和抗炎作⽤。
4、影响递质释放或激素分泌：如⿇黄碱促进末梢释放去甲肾上腺素（Na）。
5、影响⽣理物质转运 在体内主动转运需要载体参与，⼲扰这⼀环节可药理效应。如利尿药抑制肾⼩管na+-k+、na+-h+交换⽽发挥排钠利尿作⽤。
6、影响免疫机制 除免疫⾎清及疫苗外，免疫增强药及免疫抑制药通过影响免疫机制发挥疗效。
第二章药物效应动力学
第二章 药物效应动力学
学习目标
1.掌握药物的基本作用、副作用、毒性反应、效价、效能、向上调节、向下调节、激动药、拮抗药
2.熟悉药物作用的方式、药物作用的两重性、药物的量效关系等。
3.了解其他内容。
基础知识
药物效应动力学（药效学）：研究药物的作用及作用机制。
一、药物作用和药物效应：
药物作用：始发于药物与机体细胞之间的分子反应。
药物效应：继发于药物作用之后的机体功能（或）形态的变化。
（一）药物的基本作用：药物对机体原有功能活动的影响，包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用：凡使原有功能活动增强的作用。
抑制作用：凡使原有功能活动减弱的作用。
（二）药物作用的主要类型。
1.药物的选择作用：药物在治疗剂量时只对某一个或某几个组织器官产生明显作用，而对其它组织器官无作用或无明显作用。
2.局部作用和吸收作用：
局部作用：药物吸收入血之前，在用药部位所呈现的作用。
吸收作用：药物从给药部位吸收入血后，随着血液循环分布到组织器官所发生的作用。
3.直接作用和间接作用：
直接作用：药物在分布的组织器官直接产生的作用。
间接作用：直接作用引发的其它作用。
4.药物的两重性（二重性）：药物在使用过程中在发挥治疗作用的同时，也会产生一定的不良反应。
（1）治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用。
①对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
②对症治疗：用药目的在于改善疾病的症状。
（2）不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。
①副作用：药物在治疗量时出现与用药目的无关的、切随治疗目的的变化而发生变化、对机体产生不适感觉的作用。
②毒性反应：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体
产生的危害性反应。包括：致突变、致畸、致癌。
③变态反应（过敏反应）：药物作为抗原和半抗原所引发的病理性免疫反应。
④后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
组胺受体拮抗药分析
世界最新医学信息文摘２０１３年第１３卷第５期 ４４９
组胺受体拮抗药分析
于淑珍 （双鸭山市食品检验检测所，黑龙江双鸭山１５５１００） ・临床医护・
摘要：目的对组胺受体拮抗药分析。方法从组胺受体拮抗药的药理作用、以及Ｈ１受体拮抗药特点进行分析。结论
正组胺是一种存在于人体组织中的自体活性化合物。由Ｈ１组胺酸在组胺脱羧酶的作用下脱羧而成。
关键词：麻醉药；组胺受体；拮抗药
中图分类号：Ｒ７４９ 文献标识码：Ｂ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－３１４１．２０１３．０５．３５０
０ 引言
本章介绍麻醉医生特别关注的麻醉辅助用药，常用药有
抗组胺药如苯海拉明ｆＨ，受体拮抗药）和西咪替丁、雷尼
替丁及法莫替丁（Ｈ２受体拮抗药），这些药在术前准备中对
吸人性肺炎的预防是有利的；其他与抗组胺药同样可用于
减少发生吸人性肺炎危险并已经被临床证实具抗呕吐作用
的药如甲氧氯普胺、抗酸药和质子泵抑制药；０ｌ ２肾上腺能
激动药可乐定和右美托咪定；呼吸兴奋药如多沙普仑，阿
片类拮抗药如纳洛酮，以及苯二氮卓类拮抗药如氟马西尼。
１组胺的生理作用
组胺存在于中枢神经系统、胃黏膜和其他外周组织中通
过组胺酸脱羧基作用合成。组胺能神经元主要位于下丘脑
后部，但它能广泛投射于整个大脑。正常情况下，组胺在
胃壁细胞分泌胃酸中发挥了较为重要作用。高浓度的组胺
主要存在于循环血液的嗜碱性粒细胞和全身的肥大细胞的
颗粒中。肥大细胞主要位于上皮或黏膜表面下的结缔组织
中。
１．１对心血管作用 组胺降低血压，但增加心率和心肌收缩力。Ｈ１受体激
活的生理效应是增加毛细血管通透性和心室应激性，Ｈ２受
体激活的生理效应是增加心率和心肌收缩力。两种类型的
受体被激活后都会导致外周小动脉扩张和一些冠状动脉舒
张。
１．２对呼吸系统作用 Ｈ１受体被组胺激活后会产生比较弱的支气管舒张，可
能表现为肺血管收缩作用。组胺对肺血管能产生不同作用，
倍他乐克到底有什么作用？
倍他乐克到底有什么作⽤？
现实⽣活中很多⼈都在吃倍他乐克这个药，也有⼈会问：“我是⾼⾎压你给我吃倍他乐克，我的
邻居是冠⼼病也在吃倍他乐克，我岳⽗是⼼衰你也给开了倍他乐克，还有我母亲是房颤您也给
开了倍他乐克，怎么倍他乐克什么病都能治啊？”今天就来说⼀说倍他乐克的主要功效，或者说
倍他乐克可以⽤于哪些疾病。
倍他乐克为阿斯利康⼚家（AstraZeneca）⽣产研制的⼀类⽤于治疗⼼⾎管相关疾病的药物。倍
他乐克为该药物的商品名，与之相对应的化学名为美托洛尔。倍他乐克包含缓释⽚与平⽚，⽽
按照规格不同，⽬前上市的倍他乐克⼜包含以下⼏种：⽐较常⽤的倍他乐克为酒⽯酸美托洛尔
⽚25mg和琥珀酸美托洛尔缓释⽚47.5mg。那么平⽚与缓释⽚有什么区别呢：⾸先看⼀下两者的
结构式
缓释⽚中的琥珀酸代替了平⽚中的酒⽯酸，降低了药物的溶解度，有效延缓了溶解速度，从⽽
延长了作⽤时间。
另外，多微囊技术的引进，使药物在体内前20⼩时恒速释放，较之前平⽚在体内15分钟持续时
间显著延长，达到零级动⼒学参数，即解释了倍他乐克缓释⽚右下⾓”ZOK 50”的意
思：”ZOK”——Zero Order Kinetics(零级动⼒学);”50”——由于分⼦量不同，47.5mg的琥珀酸美
托洛尔相当于平⽚酒⽯酸美托洛尔50mg。
从药理学的⾓度，美托洛尔为选择性β1受体拮抗剂类药物，主要⽤于⾼⾎压，⼼绞痛，⼼肌梗
死，肥厚型⼼肌病，主动脉夹层，⼼律失常，⼼房颤动控制⼼室率，甲状腺功能亢进症，⼼脏
神经症，慢性⼼⼒衰竭，室上性快速型⼼律失常，预防和治疗急性⼼肌梗死患者的⼼肌缺⾎、
快速型⼼律失常和胸痛的治疗。
①β受体拮抗剂在快速⼼律失常（窦速，房颤）、冠⼼病（稳定或不稳定型⼼绞痛、⼼肌梗死）
和⼼⼒衰竭合并⾼⾎压的患者治疗中，具有不可替代的地位；
②在治疗剂量，美托洛尔对⽀⽓管平滑肌的收缩作⽤弱于⾮选择性的β受体拮抗剂，该特性使之
能与β2受体激动剂合⽤，治疗合并有⽀⽓管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者；
药物的拮抗作用名词解释
药物的拮抗作用名词解释
药物的拮抗作用是指某些药物与另一些药物或生物分子相互作用,导致它们的效果相互抵消或减弱,从而出现相反的效果。
拮抗作用是药物学中非常重要的概念之一,涉及到许多不同类型的药物。例如,抗高血压药物可以与钙离子通道阻滞剂相互作用,导致血管收缩和血压降低,而钙离子通道阻滞剂则可以与抗高血压药物相互作用,导致血管扩张和血压降低。其他例子包括抗凝血药物、抗糖尿病药物和利尿剂等。
除了与特定药物相互作用外,拮抗作用还可以与生物分子相互作用,如激素和酶。例如,某些激素和酶的拮抗作用可以导致药物的作用减弱或消失。
拮抗作用在许多不同的疾病治疗中发挥着重要的作用,例如高血压、心脏病、糖尿病和肾脏疾病等。通过拮抗作用,医生可以更好地控制患者的疾病,并减少药物的不必要的使用。此外,拮抗作用还可以提高药物的安全性,因为与不安全药物相互作用可能会导致不良反应的发生。
拮抗作用是药物相互作用领域中非常重要的概念,可以影响许多不同类型的药物和生物分子的作用。理解拮抗作用的原理和机制对于药物设计和临床实践都非常重要。
拮抗药名词解释
拮抗药名词解释
拮抗药是指能够与特定药物或生物活性分子发生相互作用，从而减弱或抵消其效应的一类药物。拮抗药通常具有与其所拮抗的物质结构或作用机制具有相似或互补性的特点。下面将介绍几种常见的拮抗药物并进行相应的解释。
1. β 受体阻断剂（β-Blockers）
β-受体阻断剂是一类能够竞争性地与β-肾上腺素受体结合并阻断其作用的药物。它们主要用于治疗高血压、心绞痛和心律失常等心血管疾病。β-受体阻断剂通过降低心率、降低心肌收缩力和降低心脏耗氧量的方式起到治疗作用。
2. 阿片受体拮抗剂（Opioid Receptor Antagonists）
阿片受体拮抗剂是一类与阿片类药物作用在同一接受体上，但能够阻止其效应的化合物。阿片受体拮抗剂主要用于治疗阿片类药物的过量中毒，能够减少呼吸抑制、麻痹和意识丧失等不良反应。
3. 雌激素受体拮抗剂（Estrogen Receptor Antagonists）
雌激素受体拮抗剂是一类能够抑制雌激素受体的结合和活性的化合物。它们主要用于治疗乳腺癌等与雌激素相关的疾病。雌激素受体拮抗剂能够阻断雌激素的作用，从而减少肿瘤的生长和扩散。
4. 肾上腺素受体拮抗剂（Adrenergic Receptor Antagonists）
肾上腺素受体拮抗剂是一类能够与肾上腺素或去甲肾上腺素结合并减弱其效应的化合物。它们主要用于治疗高血压、心绞痛和心律失常等心血管疾病。肾上腺素受体拮抗剂能够通过降低血管收缩、减少心脏收缩力和降低心脏耗氧量的方式起到治疗作用。
5. 信号转导通路拮抗剂（Signal Transduction Pathway
Antagonists）
信号转导通路拮抗剂是一类能够干扰细胞内信号转导通路的活化过程的化合物。它们通常用于治疗癌症等疾病。信号转导通路拮抗剂能够阻断异常活化的信号通路，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
总结起来，拮抗药是一类能够与特定药物或分子发生相互作用，减弱或抵消其效应的药物。它们通过与目标物结合，阻断目标物的活性，从而起到治疗疾病或减少副作用的作用。拮抗药的应用范围广泛，包括心血管、肿瘤、神经系统等多个领域，对于改善患者的生活质量和治疗效果具有重要意义。
药效学
药物效应动力学
药效学是研究药物对机体的作用机制、作用规律和作用方式，阐明药物对机体产生的生物效应的学科。简称药效学。
药物作用的选择性与药物结构特异性和剂量有关。选择性高的药物，药理活性也较高，使用时针对性强；选择性低的药物，作用范围广，针对性不强，不良反应常较多。
例： 强心甙对心肌细胞的兴奋作用
苯巴比妥对中枢的抑制作用
对因治疗:用药的目的是为了消除原发致病因子，彻底治愈疾病，或称治本 。
对症治疗: 用药的目的是为了改善症状，或称治标。
不良反应
不良反应：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
严重不良反应：引起死亡；致癌、致畸、致出生缺陷；对生命有危险并能够导致人体永久的或显著的伤残；对器宇功能产生永久损伤。
A型不良反应：剂量相关性不良反应。由药物本身或其代谢物所引起，为固有药理作用增强和持续所致。
特点：与药物的常规药理作用密切相关
剂量相关反应的发生与否或者发生的严重程度与用药剂量或血药浓度的高低直接相关。
一般能预测。发生率高，死亡率较低。
1）副反应：指药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。这是药物选择性低，作用范围广的结果。
2）毒性反应：是指药物在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，较严重。但可以预知，也是应避免发生的不良反应。
急性毒性 (Acute toxicity)，LD50
慢性毒性 (Chronic toxicity)
致畸胎 (Teratogenesis)
致癌 (Carcinogenesis)
致突变 (Mutagenesis) 3）后遗效应（residual effect）：指停药后血药浓度已降低到阈浓度以下时残存的药理效应。
苯巴比妥催眠 次晨头晕、困倦
长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下，持续数月
4）停药反应(withdrawal reaction)：突然停药后原有疾病的加重。也称反跳