肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药机制的临床研究进展

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【药理学总结】氨基糖苷类抗生素

【药理学总结】氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类抗生素分类天然来源来自链霉菌：链霉素，卡那霉素，妥布霉素，来自小单胞菌：庆大霉素，西索米星。

半合成阿米卡星，奈替米星，异帕米星，卡那霉素B抗菌谱对需氧G-杆菌（包括铜绿假单胞菌），甲氧西林敏感葡萄球菌敏感对沙雷菌属，嗜血杆菌属，痢疾杆菌，沙门杆菌、结核分支杆菌有良好的作用对淋球菌，脑膜炎球菌等G-球菌，肠球菌，厌氧菌，链球菌不敏感抗生素后效应（PAE)细菌与一定浓度的抗生素接触后，当抗生素浓度下降至低于MIC或消失时，其对细菌生长仍有持续性抑制效应意义：氨基苷类对G-杆菌和G 球菌有明显的PAE，临床给药方案设计时应加以考虑氨基糖苷类抗生素共性抗菌机制抑制细菌核糖体循环中的多个环节，抑制蛋白质的合成，达到杀菌效果。

通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞膜缺损，通透性增加，胞内重要物质外漏而导致细菌死亡作用机制抑制蛋白质合成环节：耐药机制产生钝化酶（乙酰化酶，腺苷酰化酶，磷酸化酶）。

主要机制细菌细胞壁通透性改变及胞内转运功能异常修饰抗生素靶位蛋白（肠球菌、结核杆菌）临床应用敏感需氧G-杆菌所致的全身感染；严重感染需与β-内酰胺类和氟喹诺酮类；联合应用不良反应：1、耳毒性前庭功能障碍：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。

听神经损伤：耳鸣，听力减退，永久性耳聋。

机制：药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用，使细胞膜Na -K -ATP酶功能障碍，毛细胞受损。

耳毒性防治经常询问患者是否有耳鸣、眩晕等早期症状，进行听力监测“亚临床耳毒性” 避免合用其他耳毒性药物避免与掩盖耳毒性药物合用，抗组胺药给药剂量，监测血药浓度，血药峰浓度不超过12 mg/L，谷浓度不高于2 mg/L2、肾毒性药源性肾脏衰竭。

表现：蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症和肾功能减退。

机制经肾排泄并在肾皮质内蓄积，损害近曲小管上皮细胞。

防治：避免合用增加肾毒性药物3、神经肌肉阻滞作用表现心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭与剂量及给药途径（腹膜内或胸膜内）有关。

41：氨基糖苷类-临床

作用特点
1. 杀菌速率和杀菌时程为浓度依赖性，浓度愈杀菌速率和杀菌时程为浓度依赖性，浓度依赖性杀菌速率愈快，杀菌时程也愈长；高，杀菌速率愈快，杀菌时程也愈长； 2. 仅对需氧菌有效仅对需氧菌需氧菌有效 3. 对繁殖期和静止期细菌均有较强作用；繁殖期和静止期细菌均有较强作用细菌均有较强作用； 4. 具有抗生素后效应，对给药有指导意义具有抗生素后效应抗生素后效应， 5. 具有初次接触效应。具有初次接触效应初次接触效应。 6. 在碱性环境中抗菌活性增强。碱性环境中抗菌活性增强环境中抗菌活性增强。
细菌蛋白质合成过程
|_|_| | ①
|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_| mRNA
30S始动复合物 70S始动复合物始动复合物
30S
|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_| mRNA |_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_| |_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_|_| mRNA mRNA |_|_| |_|_| |_|_| |_|_| | | | | ② ① ② ① ③
妥布霉素
抗铜绿假单孢菌的作用较庆大霉素强，抗铜绿假单孢菌的作用较庆大霉素强，通常与抗铜绿假单孢菌的青霉素、常与抗铜绿假单孢菌的青霉素、氨曲南或头孢他啶合用。他啶合用。
卡那霉素
抗菌谱窄用于治疗结核病；口服辅助治疗肝昏迷。用于治疗结核病；口服辅助治疗肝昏迷。
阿米卡星
阿米卡星抗菌谱为本类最宽者，阿米卡星抗菌谱为本类最宽者，对结核抗菌谱为本类最宽者分枝杆菌有效；分枝杆菌有效；对肠道G-杆菌杆菌、对肠道杆菌、铜绿假单胞菌产生的多种钝化酶稳定。种钝化酶稳定。

肠球菌奈瑟菌卡他莫拉菌

借菌毛粘附
吞饮入胞
逸至
部分
1
男性--急性淋菌性尿道炎
2
女性--淋菌性宫颈炎、尿道炎
3
初生婴儿--淋菌性结膜炎发展：
4
男性--后尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎等
5
女性--子宫内膜炎、输卵管炎等
所致疾病
淋病奈瑟菌
淋病奈瑟菌形态特征
菌体：肾形或咖啡豆状。
排列：凹面相对、成对排列
脓液中位于中性粒细胞内。
淋病奈瑟菌
人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主
传播方式：成人---性接触初生婴儿---患病母亲产道感染
致病物质：菌毛、外膜蛋白、脂多糖、IgA 蛋白酶
致病性
发病机理
淋球菌 ———— 柱状上皮细胞表面 ——— 大量繁殖 —— 细胞裂解 ——— 粘膜下层— 中性粒细胞聚集吞噬 —— 急性炎症反应 — 局部充血水肿 —— 粘膜糜烂、脱落 —— 尿道脓性分泌物 —— 入尿道腺体和隐窝潜伏。
3
涂片分离培养（45℃可生长）
4
可疑菌落药敏试验
5
PYR(+)、6.5%NaCL生长（+） G+C 触酶－
6
胆汁七叶苷试验（+）血清学鉴定为D群
7
肠球菌属细菌
8
各种生化代谢鉴定到种
9
微生物学检查
氨基糖苷类抗生素高水平耐药肠球菌的检测：（high-level aminoglycoside resistance，HLAR）培养基：MH琼脂菌液浓度：0.5麦氏单位孵育时间：16—18h 药敏纸片：庆大霉素（120ug/片）链霉素（300 ug/片）结果：6mm=HLAR，7-9mm不确定，≥10mm敏感意义：不可用常规青霉素＋氨基糖苷类抗生素联合治疗

氨基糖苷抗生素

二、抗菌作用临床应用
对各种G－杆菌（如铜绿假单胞菌）有强大杀灭作用对某些G＋菌（如金葡菌）有杀菌作用对结核杆菌敏感（如链霉素、卡那霉素、阿米卡星）
抑制70S亚基始动复合物形成
与30S亚基结合
胞壁通透性增加导致细菌死亡
阻止终止因子与核蛋白A位结合
阻止70S核蛋白体解离
抗菌机制
抗菌机制
01
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性质：本类药物为有机碱，制剂为硫酸盐，药物水溶性稳定（除链霉素）。分类：按抗菌作用可分为：第一代以链霉素为代表，在1944年发现，目前除链霉素主要作为一线抗结核药，新霉素口服用于肠道消毒外，由于毒性大，其它均已少用。第二代以1964年发现的庆大霉素、1967年发现的妥布霉素为代表，抗菌作用有所扩大，增强。第三代均为氨基环醇上氮位取代衍生物。
03
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为静止期速效杀菌剂。
对需氧菌有效，对厌氧菌无效。
在碱性环境中抗菌活性增强。
存在抗菌后效应。
首次接触效应（FEE），即首次接触细菌被迅速杀死。
抗菌特点
产生钝化酶：产生钝化修饰氨基糖苷类的钝化酶，使药物灭活
膜通透性改变：外膜膜孔蛋白结构变化
作用靶位改变：核糖体30S亚基靶蛋白上S12Pr中的一个AA被替代
氨基糖苷类抗生素
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演讲人姓名
01
氨基糖苷类来源、性质及分类
常用氨基糖苷类
03
耐药机制
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05
临床应用
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02
氨基甙类抗菌作用和机制
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04
体内过程
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06
不良反应及药物联用
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氨基糖苷类药物高水平耐药16S rRNA甲基化酶的研究进展

氨基糖苷类药物高水平耐药16S rRNA甲基化酶的研究进展焦显芹;肖方;刘河冰;李新生;杜向党
【期刊名称】《中国畜牧兽医》
【年(卷),期】2009(0)6
【摘要】16S rRNA甲基化酶的出现可直接导致革兰氏阴性菌对氨基糖苷类药物高度耐药,已成为临床治疗中面临的重大难题.作者简要概述了细菌对氨基糖苷类药物高水平耐药的16S rRNA甲基化酶的发现过程、作用机制、医学和兽医临床分布、遗传背景及扩散机制,以期引起对该类药物耐药机制的关注.
【总页数】3页(P128-130)
【作者】焦显芹;肖方;刘河冰;李新生;杜向党
【作者单位】河南农业大学;河南农业大学;河南农业大学;河南农业大学;河南农业大学
【正文语种】中文
【中图分类】S859.79+6
【相关文献】
1.鸡大肠杆菌对氨基糖苷类药物高水平耐药的16S rRNA甲基化酶检测 [J], 肖方;李新生;刘河冰;杜向党
2.氨基糖苷类药物高水平耐药16S rRNA甲基化酶基因在动物源大肠杆菌中的检测[J], 李德喜;李新生;杜向党;连明香;张素梅;刘建华
3.16S rRNA甲基化酶导致的氨基糖苷类抗生素高水平耐药研究进展 [J], 余方友
4.氨基糖苷类药物双圈耐药型鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶基因研究 [J], 张
晓文;邵海枫;王卫萍;李晓军
5.氨基糖苷类药物耐药新机制——16S rRNA甲基化酶的研究进展 [J], 陈琳;陈杖榴;刘健华
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药理学氨基甙类抗生素课件

1.耳毒性
慎重用药：
儿童
表述不详老人生理性耳聋孕妇尽量不用避免与有耳毒性药物合用：万古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇镇静作用药抑制病人反应性。
2.肾毒性
经肾排泄并在肾皮质部蓄积，主要损害近曲
小管上皮细胞，但不影响肾小球，化验可见蛋白尿、管形尿，严重者可发生氮质血症及无尿等。年老、剂量过高及与其他肾毒性药物（如呋塞米、多粘菌素、两性霉素B）合用易发生
妥布霉素
由链丝菌培养液中提得，也可由卡那霉素B脱
氧而成。口服难吸收，肌内注射吸收迅速。可渗入胸腔腹腔滑膜腔达有效治疗浓度。对肺炎杆菌、肠杆菌属与变形杆菌属的作用较庆大霉素强；
妥布霉素
对铜绿假单孢菌作用是庆大霉素2～5倍，并
且对庆大霉素耐药者仍有效，与抗铜绿假单孢菌的青霉素或头孢菌素类合用。对其它革兰阴性菌活性不如庆大霉素，革兰阴性菌仅对葡萄球菌有效。
第四十一章氨基糖苷类抗生素
氨基糖苷类抗生素
天然：链霉素、卡那霉素、妥布霉素、庆大
霉素、西索米星以及小诺米星。人工半合成：、奈替米星、依替米星、阿米卡星、异帕米星等。
抗菌作用
需氧革兰阴性菌：大肠埃希菌、铜绿假单胞
菌、变形杆菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属、志贺菌属和枸椽酸杆菌属等具高度抗菌活性。对沙雷菌属、沙门菌属、产碱杆菌属、不动杆杆菌属、嗜血杆菌属也具有抗菌作用。对革兰阴性球菌如淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌的作用较差；
临床应用
①对铜绿假单胞菌和革兰阴性杆菌抗菌活性
低 ②对鼠疫与土拉菌病，此是首选药；与四环素合用治疗鼠疫最有效。 ③治疗多重耐药的结核病 ④青、链合用治疗溶血性链球菌、草绿色链球菌及肠球菌引起的感染性心内膜炎

红霉素耐药肠球菌

文献标识码：A红霉素耐药肠球菌ermB基因检测刘晶，翟燕红，赵娟※（首都医科大学附属北京妇产医院检验科，北京 100026）摘要：目的研究我院临床感染患者分离的肠球菌对红霉素的耐药情况以及耐药基因ermB的分布特点。

方法对临床分离的50株肠球菌进行菌株鉴定、表型测定和ermB基因检测。

结果 50株肠球菌中，粪肠球菌39株（78%），屎肠球菌11株（22%）；红霉素耐药率为88%（44株/50株）。

在44株红霉素耐药肠球菌中，ermB基因总的携带率为84.09%（37株/44株）。

结论我院临床标本中分离的红霉素耐药的肠球菌主要耐药基因为ermB基因。

关键词：肠球菌；红霉素；耐药基因肠球菌为革兰氏阳性菌，是肠道内的定植菌，也是重要的条件致病菌和院内感染常见的病原菌，不仅能引起泌尿系感染，还能引起心内膜炎、败血症、腹腔感染及皮肤伤口感染。

由于肠球菌对三代头孢菌素、氨基糖苷类（高水平除外）、磺胺类、克林霉素等具有天然耐药性，同时易被诱导产生新的耐药，因此对于肠球菌引起的感染所能提供选用的抗生素非常有限，红霉素常被选用于肠球菌感染引起的治疗。

近几年，我院临床感染的肠球菌不断增加，随着广谱抗生素的广泛应用，肠球菌耐药情况变得日益严重，尤以红霉素为重。

本研究收集我院临床感染的50株肠球菌进行分类、红霉素表型分析及ermB基因检测。

1 材料与方法1.1 临床分离株：来自2008年1月-2010年2月北京妇产医院住院患者临床标本中分离的病原菌，共50株, 同一患者重复菌株选择首次分离菌。

来自阴道、宫颈分泌物29株，伤口分泌物6株，血液5株，胎盘母面、子面及新生儿咽5株，盆腔、腹腔引流液2株，尿液2株及肛拭子1株。

其中，粪肠球菌39株, 屎肠球菌11株, 未分离到其他种的肠球菌。

质控菌株：粪肠球菌(ATCC29212) 购自卫生部临床检验中心。

1.2 试剂与仪器：MH琼脂培养基（天津市金章科技发展有限公司），红霉素药敏纸片（英国Oxoid公司生产）；细菌基因组提取试剂盒及PCR检测试剂盒（上海生工生物工程公司）。

2011_2013年屎肠球菌和粪肠球菌的检出特点和药物敏感性分析_邹自英

关键词：屎肠球菌；粪肠球菌；药物敏感性；抗菌药物
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－４１３０．２０１４．１８．０１０
文献标识码：Ａ
文章编号：１６７３－４１３０（２０１４）１８－２４４６－０３
ＤｒｕｇｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆＥｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓｆａｅｃｉｕｍａｎｄＥｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓｆａｅｃａｌｉｓｉｓｏｌａｔｅｓｆｒｏｍ２０１１ｔｏ２０１３＊ＺｏｕＺｉｙｉｎｇ，ＬｉｕＹｕａｎ＃，ＺｈｕＢｉｎｇ，ＴａｎＪｉｓｈａｎ，ＨｕＺｏｎｇｈａｉ，ＺｅｎｇＰｉｎｇ
左氧氟沙星
１０．７１
９．６６
８．６３
９．３９
１５．９８４６．５１４６．９１
环丙沙星
８．３３
５．５２
８．１２
７．２８
１５．０４５０．００４１．９８
克林霉素
７．１４
５．５２
２．５４
４．４６
４．７０
５．８１１４．１４
２．０３
四环素
５２．３８５１．０３４６．１９４９．０６
８５．５４２２．０９２３．４６
高浓度庆大霉素
５４．７６５３．７９４９．２４５１．８８
９１．１９４６．５１４１．９８
呋喃妥因
２８．５７２６．２１１６．２４２２．０７
３０．０７７７．９１７０．３７
霉素Ｇ、莫西沙星、环丙沙星、左氧氟沙星的敏感率均显著低于粪肠球菌（Ｐ＜０．０５），见表２。
表２２０１１～２０１３年屎肠球菌和粪肠球菌抗菌药物敏感性

革兰阳性球菌-肠球菌

第二页，共15页。
致病因素
表面黏附素与细菌对上皮细胞或内皮细胞的黏附有关；可抵抗
白细胞和巨噬细胞的吞噬作用；促进肠球菌对肠上皮细胞的黏附及肠腔内细菌易位，有利于细菌在尿道的定值和存活。
主要包括：聚集物质、肠球菌表面蛋白、粪肠球菌胶原粘附素、粪肠球菌心内膜炎抗原等
第三页，共15页。
致病因素
第九页，共15页。
（2）获得性耐药导致肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药（HLAR）和对β-内酰胺类、糖肽类耐药。
获得性耐药的机制：
染色体突变导致的核糖体靶位改变
转运系统的改变
产生质粒介导的灭活酶
第十页，共15页。
耐药机制
高度耐药性（庆大霉素MIC≥500mg/L，链霉素
≥2000mg/L），系细菌产生质粒介导的氨基糖苷类
第十五页，共15页。
钝化酶所致，此种耐药菌青霉素或糖肽类与氨基糖苷类的协同作用消失。高水平庆大霉素或链霉素筛选试验可以用来预测氨苄西林、青霉素或万古霉素与一种氨基糖类抗生素之间的协同效应。
对HLAR菌株不建议应用氨基糖苷类联合治疗。
第十一页，共15页。
.耐药机制
2.糖肽类耐药性
糖肽类的抗菌作用主要是通过与细菌细胞壁五肽前体C末端结合，从而阻止肽聚糖合成。
肠球菌，对青霉素G/氨苄西林耐药对庆大霉素敏感
万古霉素15mg/kg iv q12h+庆大霉素1～1.5mg/kg iv q8h 疗程4-6周
肠球菌：青霉素/氨苄西林耐药+庆大可试用奎奴普丁-达福普汀或利奈唑霉素/链霉素高度耐药+万古霉素耐药胺通常为耐万古霉素肠球菌（通常为屎利奈唑胺（600mg iv或po q12h）肠球菌）

万古霉素耐药性肠球菌分子生物学研究进展_王雪松

万古霉素耐药性肠球菌分子生物学研究进展王雪松，刘威，魏晓，邹大洋，黄留玉，袁静军事医学科学院疾病预防控制所，北京100071［摘要］近年来肠球菌逐渐成为院内感染的重要病原菌，尤其引人关注的是万古霉素耐药性肠球菌（VRE ）有不断增多的趋势。

了解VRE 的耐药机制对有效控制其扩散传播具有重要意义。

我们就VRE 基因组学及蛋白质组学的研究进展情况进行简要概述。

［关键词］肠球菌；万古霉素耐药；分子生物学［中图分类号］Q78;R378.1［文献标识码］A［文章编号］1009-0002（2012）06-0883-04Advances in Molecular Biology of Vancomycin Resistance EnterococciWANG Xue-Song,LIU Wei,WEI Xiao,ZOU Da-Yang,HUANG Liu-Yu,YUAN Jing*Institute of Disease Control and Prevention,PLA,Beijing 100071,China*Corresponding author,E-mail:yuanjing6216@［Abstract ］Enterococci have emerged in recent years as pathogens in a growing number of severe nosocomial in ⁃fections.Especially worrying is the increased number of vancomycin-resistant enterococci （VRE ）.Knowledge of the drug resistant mechanisms of VRE is essential to prevent it from spreading.In this review,the progress in genom ⁃ic and proteomic research of VRE were summarized.［Key words ］enterococci;vancomycin-resistance;molecular biology综述doi:10.3969/j.issn.1009-0002.2012.06.028近年来，由于免疫抑制剂在临床治疗中广泛应用，以及广谱抗生素的过度使用和不合理应用等因素，导致肠球菌属感染和耐药性日益增多，已成为院内感染的第二大病原菌，占引起院内尿路感染病原菌的16%[1]。

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ｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇｅｎｅ．Ｎｏｗｔｏｍａｋｅｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇｅｎｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｏｆａｍｉｎｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅｍｏｄｉｆｙｉｎｇｅｎｚｙｍｅ，ｔｈｕｓｃａｎｐｒｏｖｉｄｅｔｈｅｂａｓｉｓｏｆｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｙｏｒｆｒｅｄｕｃｉｎｇｎｏｓｏｃｏｍｉａｌｉｆｅｎｃｔｉｏｎｓｃａｕｓｅｄｂｙＨＬＡＲ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ；ｈｉｇｈ — ｌｅｖｅｌａｍｉｎｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ；ａｍｉｎｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅｍｏｄｉｆｙｉｎｇｅｎｚｙｍｅ；ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇｅｎｅｓ— ｔｒｎｓａｍｉｓｓｉｏｎ
ＺＨＡＮＧＸｉａ－ｊｉａ．ＸＵＹｕａｎ．ｈｏｎｇ
（１．ＤｅｐｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｙＤｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ，ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ，Ａｎｈｕｉ２３００３２，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐｔｆＭｅｏｄｉｃａｌａｂＬｏｒａｔｏｒｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｆＡｏｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ，Ａｎｈｕｉ２３００２２，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅｈｉｇｈ — ｌｅｖｅｌａｍｉｎｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅ — ｒｅｓｉｓｔａｎｔ（ＨＬＡＲ）ｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓｉｓａｎｉｍｐｏ￣ａｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｆｏｒｎｏｓｏｃｏｍｉａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ａｎｄａｍｉｎ —
张侠家，徐元宏
（１．安徽医科大学临床检验诊断学教研室，安徽合肥２３００３２；２．安徽医科大学第一附属医院检验科，安徽合肥２３００２２）
摘要：耐氨基糖苷类高水平肠球菌（ＨＬＡＲ）是医院感染的重要病原菌，氨基糖苷类修饰酶（ＡＭＥ）是肠球菌对氨基糖苷类高水平耐药的主要机制，其中Ｎ一乙酰转移酶（ＡＡＣ）、Ｏ一核苷转移酶（ＡＮＴ）和Ｏ一磷酶转移酶（ＡＰＨ）是参与耐药基因表达的主要氨基糖苷类修饰酶类。现就氨基糖苷类修饰酶的耐药基因及其耐药基因的传播进行临床研究，从而为减少医院ＨＬＡＲ感染的发生提
供分子生物学依据。关键词：肠球菌；氨基糖苷类高水平耐药；氨基糖苷类修饰酶；耐药基因传播
Ｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｈｉｇｈｌｅｖｅｌａｍｉｎｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ
（ＡＡＣ），Ｏ — ｎｕｃｌｅｏｓｉｄｅｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＮＴ）ａｎｄＯ — ｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｅｎｚｙｍｅ（ＡＰＨ）ａｒｅｍａｉｎａｍｉｎｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅｍｏｄｉｆｙｉｎｇｅｎｚｙｍｅｓｉｎ —
安徽医药ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌａｎｄＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ２０１３Ｎｏｖ；１７（１１）
・１８３球菌对氨基糖苷类高水平耐药机制的临床研究进展
ｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅｍｏｄｉｆｙｉｎｇｅｎｚｙｍｅ（ＡＭＥ）ｉｓｋｅｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｈｉｇｈ— ｌｅｖｅｌａｍｉｎｏｇｌｙｃｏｓｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ．Ｎ— ａｃｅｔｙｌｔｒｎｓａｆｅｒａｓｅ