淋巴瘤详解演示文稿
淋巴组织肿瘤：霍奇金淋巴瘤
淋巴组织肿瘤：霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤（旧称何杰金氏病）（Hodgkin lymphoma,HL）
特点:
原发于淋巴结，从一个或一组淋巴结开始，由近及远向周围淋巴结扩散；
HL肿瘤细胞称Deed-Sternberg细胞（RS细胞），病变组织中有少数肿瘤性大细胞；
病变组织中有数量不等的反应性的各种炎细胞存在，有不同程度纤维化；
HL后期，极少数病例可出现骨髓累及，不发生白血病转化；
RS细胞有免疫球蛋白基因重排
病理变化：
好发于颈部淋巴结，其次为腋下或腹股沟、纵隔和主动脉旁淋巴结
首发症状为局部淋巴结无痛性进行性肿大；晚期可累及脾、肝和骨髓等器官，以脾受累最常见
大体：淋巴结肿大，相邻肿大的淋巴结粘连、融合。不活动。发生在颈淋巴结，形成包绕颈部的巨大肿块。阴纤维化增加，肿块质地变硬。肿块常呈结节状，切面灰白色，呈鱼肉样
镜下，多种炎细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞等反应性细胞成分；其间可见数量不等、形态不一的肿瘤细胞。
肿瘤细胞包括RS细胞及其变异型细胞
RS细胞直径15~45微米，双核或分叶核，瘤巨细胞。胞质丰富，略嗜酸性或嗜碱性，核圆形或椭圆形，双核或多核，染色质沿核膜聚集呈块状，核膜厚，核内有一个大且清晰的、䞛红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。双核RS细胞的两个核呈面对面排列，彼此对称，形似镜中之影，称镜影细胞
具有RS细胞特征的单核瘤巨细胞称霍奇金细胞 其他RS变异细胞：
陷窝细胞：体积大，核多叶有皱褶，核膜薄，染色质稀疏，有一个可多个较小的嗜碱性核仁。甲醛固定的组织，细胞质浓缩至核膜附近，与周围细胞之间形成透明的[空隙，好似细胞位于陷窝内
多核瘤巨细胞：体积巨大，形态极不规则，核大，染色质粗，可见在同明显的嗜酸性的包涵体样核仁，核分裂像多见，常见多极核分裂
LP细胞或爆米花样细胞：体积大，多分叶状核，核染色质稀秒，有多个嗜碱性小的核仁，胞质淡染
周小鸽讲淋巴瘤2
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发表于 2009-2-16 18:36 |只看该作者
（第二讲 图50-71）
2009-2-23 18:44 上传
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我们接着上一次介绍淋巴瘤，今天我们从第50张图开始,五、B细胞淋巴瘤各论。
上次我们介绍了B细胞的一些分化和相关对应的淋巴瘤，这是理解这十几个B细胞淋巴瘤的基础，下边我们利用大概一个多小时的时间把B细胞淋巴瘤做一个介绍，这里有十几个淋巴瘤不可能全部都介绍完，我们讲到多少算多少，如果还需要时间的话，以后我们再找时间讲。因为这是一个系列的讲座，先把B细胞、T细胞、霍奇金、还有一些良性和恶性的一些鉴别，那些可能更引人入胜了,因为时间有限，我们只能讲一个小时左右，今天我们就讲几个病算几个病。
好，下面我们看第51张图。
2009-2-23 18:44 上传
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这个图是我们一个研究生当时做的，对我们2000年以前20来年的病例做了一个总结，收集了333个B细胞的淋巴瘤，我们可以看得出来，这些淋巴瘤里面那些是多的，那些是少的，那些是我们自己常见的，那些是一些少见的，我们可以看一看，虽然这里面有十几个淋巴瘤，我们可以看最多的一个是弥漫大B细胞淋巴瘤，它占了43.5％，第二多的是一个粘膜相关的边缘带B细胞淋巴瘤，第三个是滤泡性淋巴瘤，平常，在西方国家，滤泡性淋巴瘤可能是占第二位，但在我们国家由于粘膜相关淋巴瘤它涉及的面积比较大，在人体了里面涉及的部位比较多，在我们自己的资料里面它是占了第二位，第四位是浆细胞和浆细胞相关的这些肿瘤，第五位是套细胞淋巴瘤，虽然我们在这里面看到有十几个淋巴瘤感觉可能很多，一下掌握不了这么多，但是我们建议你可以先把前面几个常见的淋巴瘤你先去了解清楚，掌握住，去看书，把那些不常见的，然后你遇到以后你再去看书就行了，不急于马上掌握这么多，那么你可以先看前边四个，加起来的话就有80％多了，那么绝大多数B细胞的淋巴瘤都集中在前边这四个里面，但有的时候，套细胞淋巴瘤也可以见到一些，但主要的是在前边四个里面，你如果先把前面四个先掌握住那就掌握了绝大多数B细胞的淋巴瘤了，下边我们进入第52张图。
资料模板：第37章 非霍奇金淋巴瘤 正式
资料模板 资源共享 第三十七章 非霍奇金淋巴瘤
第一节 概 况
恶性淋巴瘤是来源于淋巴造血组织的恶性肿瘤。分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s
Lymphoma, HL）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin Lymphoma, NHL）两大类。在美国NHL是发病人数增加最快的恶性肿瘤。发病率从1972-74年的8.8/10万到1996-97年的15.8/10万，二十年来增加了81%。2001年NHL占所有肿瘤发病的4.5%。约有56,200新发病例，年死亡病例数为26,300例.我国的恶性淋巴瘤相对少见，NHL占恶性淋巴瘤的90%左右，年发病率超过25,000。死亡率1.5/10万，居恶性肿瘤死亡位数的第11-13位。我国NHL的发病和世界发病趋势一样，也在上升。
NHL多见于男性，男女比例为1.5：1。NHL的发病原因不明，可能与感染有关。例如I型人类T细胞淋巴病毒与成人T细胞白血病-淋巴瘤有关、艾滋病（AIDS）与高度恶性B细胞淋巴瘤有关、非洲儿童淋巴瘤（Burkitt’s淋巴瘤）与EB病毒有关、慢性幽门螺旋杆菌和胃淋巴瘤也有一定的相关性。此外免疫低下也是导致NHL发病的原因之一，AIDS、脏器移植后以及自身免疫性疾病患者，例如干燥综合征、类风湿关节炎、桥本氏甲状腺炎的NHL发病率高于普通人群。
NHL是高度异质性疾病，不同细胞来源或同一细胞来源的各个亚型的肿瘤生物学行为、临床表现、对治疗的反应以及预后都有很大差别。近年来，由于基础研究的深入，NHL的诊断和治疗都有长足进步。现在已有可能对不同类型的NHL选择较适当的治疗策略，提高治愈率，进而延长生存同时能有较好的生存质量。
一. 病理学分类
NHL的病理学分类很复杂，自从1956年提出Rappaport分类后，各种分类方法在世界各地应用。近年来由于免疫学、细胞遗传学、分子生物学、免疫组化、免疫电镜、原位分子杂交、染色体分析等新理论和新技术应用于NHL的研究，使NHL的诊断和分类不断更新。NHL病理学分类在历史上较有影响的有Rappaport分类（1956年）,WHO
淋巴瘤
一、基本病理分类
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（何杰金）（Hodgkin's Disease）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin's Lymphoma）两大类。
二、临床表现
原发部位多在淋巴结，首发症常是无痛性浅表淋巴结肿大。肿大淋巴结可互相粘连，融合，触诊有如硬橡皮样感觉。深部淋巴结如纵隔、腹膜后淋巴结肿大可压迫邻近器官，表现为压迫症状。也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。
有些患者有全身症状，如发热、盗汗及消瘦症状。
三、淋巴瘤的诊断
主要依靠活检病理检查。
病理检查发现里-斯细胞（Reed-Sternberg cell、RS细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。
霍奇金病的组织学分型可分为：淋巴细胞为主型；结节硬化；混合细胞型；淋巴细胞耗竭型。
WHO（2001）年淋巴组织肿瘤分型方案
滤泡性淋巴瘤 （B细胞淋巴瘤，惰性淋巴瘤）
弥漫大B细胞淋巴瘤 （B细胞淋巴瘤，侵袭性淋巴瘤）
套细胞淋巴瘤 （B细胞淋巴瘤）
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤 （T细胞淋巴瘤，侵袭性淋巴瘤）
周围T细胞淋巴瘤
……
四、临床分期
1970年Ann Arbor临床分期法，主要用于霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤可参考应用：
Ⅰ期：病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或淋巴结外单一器官（ⅠE）；
Ⅱ期：病变累及横膈同一侧二个或更多淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（ⅡE）；
Ⅲ期：膈上下都已有淋巴结病变（Ⅲ），可以同时伴有脾累及（Ⅲs）或淋巴结以外某一器官受累，加上膈两侧淋巴结受累（Ⅲ E）Ⅳ期：病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。
所有各期又可按患者有全身症状（如发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组，无全身症状为A组。
资料模板：第36章 霍奇金淋巴瘤 正式
资料模板 资源共享 第三十六章 霍奇金淋巴瘤
第一节 概况
恶性淋巴瘤分霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s Lymphoma， HL）和非霍奇金淋巴瘤（Non-
Hodgkin’s Lymphoma，NHL）两大类。
HL在欧美国家较常见。美国的年发病率为2.9/10万。2001年新发病例约7500例，占所有恶性肿瘤的1%，占恶性淋巴瘤的30%。HL在我国较少见，年发病率为0.6/10万，年新发病例约8000例。根据对我国9828例恶性淋巴瘤的分析，HL占恶性淋巴瘤的4.3%。HL对青壮年的影响大。欧美国家的HL发病有两个明显的年龄高峰，第一高峰在20岁左右，第二高峰为50岁以后。发展中国家的第一高峰不很明显。儿童的HL以男孩多见，约占85%。HL的发病原因不明，可能与EB病毒和HIV病毒感染有关，也有研究表明HL有遗传倾向。HL的治疗效果较好，经过化疗，放疗或综合治疗，绝大多数病人能长期生存。
一、病理学分类
HL的病理学分类已达共识。主要的诊断依据是在反应性非肿瘤性细胞的“适当背景”中有特征性的R-S细胞及其变型的恶性增生。HL的肿瘤细胞起源自生长中心B细胞或其衍生细胞。自从1965年Rye会议将HL分为四型即淋巴细胞为主型，结节硬化型，混合细胞型和淋巴细胞削减型以来，这种分类方法一直沿用了近30年。随着对HL的临床，形态学，免疫表型以及基因研究的深入，近年来HL的病理学分类又有改进。1994年REAL分类和2000年WHO分类将HL分为两大类，即结节性淋巴细胞为主型HL和典型HL。
（一）结节性淋巴细胞为主型HL（Nodular Lymphocyte Predominance Hodgkin’s
Lymphoma， NLPHL） 此型较少见，约占所有HL的5%，发病高峰年龄为30-40岁，男性多见，诊断时大多数病人的病变较局限，生存期相对较长，晚期复发较其他类型多。由于在NLPHL中见大量CD20+的淋巴细胞和组织细胞而缺乏典型的R-S细胞，有学者认为此种类型病变可能应属惰性B细胞NHL。
周小鸽讲淋巴瘤3
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发表于 2009-2-16 18:36 |只看该作者
第三讲:图72-119
2009-5-28 09:55 上传
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图72
今天我们进行淋巴瘤的第三讲，要讲几个具体的淋巴瘤，争取把B细胞淋巴瘤讲完。我们先来介绍一下粘膜相关性结外边缘带B细胞淋巴瘤，在看第72个幻灯之前，我们先去看一下幻灯第15张，复习一下B细胞的正常分化。第15张幻灯是B细胞发育转化示意图，我们先来看一看边缘带B细胞是哪一个细胞。这个图从左往右看，是干细胞、前B细胞，然后成熟到了B1细胞，B1细胞往下走，分化成了滤泡母细胞、中心母细胞、中心细胞，这个时候就有了生发中心，中心细胞进一步成熟以后它就会从生发中心出去，变成了边缘带B细胞，然后再进一步分化就到了浆细胞或者B2细胞，那么粘膜相关的边缘带B细胞淋巴瘤，就是指的边缘带细胞发生的淋巴瘤，它发生的部位不是在淋巴结里面，也不是在脾脏里面，而是在粘膜相关组织的淋巴组织里面，当然也可以发生在其它没有粘膜组织的区域里面。
好！我们回到72图。所谓的粘膜相关性边缘带B细胞淋巴瘤，它的本质是边缘带细胞，是粘膜相关的、就是发生在粘膜这个地方的淋巴瘤。或者我们这么说，不是发生在淋巴结，也不是发生在脾脏的边缘带细胞发生的淋巴瘤，或者说除了淋巴结和脾脏以外、其它任何部位边缘带细胞发生的淋巴瘤都可以把它叫做粘膜相关结外B细胞淋巴瘤，意思是说它有粘膜叫这个名字，没有粘膜也叫做这个名字，只要是边缘带的细胞，除去了淋巴结和脾脏，都叫这个名字，所以说它的本质就是边缘带细胞。那么意思就是说以前我们可能有错误的概念，只要在粘膜发生的淋巴瘤都叫做粘膜相关淋巴瘤。我们病理上有这个错误概念，临床医生有的这种错误概念的更多。
实际上在粘膜组织可以发生各种各样的淋巴瘤，除了发生B细胞淋巴瘤，还可以发生其它的T细胞淋巴瘤，所以说粘膜这个地方发生的淋巴瘤如果叫做粘膜相关边缘带B细胞淋巴瘤，它的本质一定是边缘带细胞，而不是其它细胞，这是首先要强调的一点。
淋巴瘤流行病学介绍6页word
第 1 页 淋巴瘤流行病学介绍
恶性淋巴瘤包括一大组复杂的造血系统恶性肿瘤。这些疾病在传统上分为两大类：霍奇金氏淋巴瘤（Hodgkin’s Lymphoma, HL）和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s Lymphoma, NHL)。恶性淋巴瘤大约占美国全部恶性肿瘤的5%，居肿瘤发病率的第11-13位。霍奇金氏淋巴瘤的高发区为北美、西欧，NHL的高发区为西欧（发病率＞10/10万人）、美国（＞15/10万人）及中东，中国和日本为低发区（5/10万人）。近年来总的趋势是HL的发病率略有下降，NHL的发病率明显上升，尤其是经济发达地区。城市人群的发病率高于农村，男性高于女性。
与欧美国家相比，国内淋巴瘤的流行病学具有一些区别，见表1，例如在欧美国家人群中HL的年龄－发病率曲线呈现非常特征性的双峰形态，而我国则为单峰形态。此外，我国结外受侵的淋巴瘤占全部淋巴瘤的30％以上，高于欧美国家。这种区别可以部分地从病因学上得到解释。总体来看，我国淋巴瘤的恶性程度高于欧美国家。
我国与欧美国家淋巴瘤的特点比较
我 国 欧 美 国 家
HL发病年龄 单峰（40岁左右） 双峰（20-24和75-84岁）
HL所占比例 10% 40%
滤泡性NHL比例 5% 40-45%
T细胞淋巴瘤30% 7-21% 第 2 页 比例
结外淋巴瘤 30-50% 20%
淋巴瘤的致病因素至今也未完全阐明。它是在内因和外因的共同作用下，不同阶段的免疫活性细胞被转化，或机体调控机制被扰乱而发生的异常分化和增殖的疾病。其发生发展涉及遗传、病毒、理化因素、免疫等诸多方面。通过以HL的流行病学特点为线索，结合分子生物学工具进行研究，人们对其复杂病因的认识已取得了一些进展。相反，对NHL多种病理类型的流行病学和风险因素的认识却很有限。尽管如此，宿主免疫功能与感染性因素以及其它环境因素的相互作用，似乎是所有恶性淋巴瘤的发病途径中的一个共同因素。
讲义：恶性淋巴瘤-勇威本
恶性淋巴瘤
北京大学临床肿瘤学院 北京肿瘤医院 勇威本
恶性淋巴瘤（Malignant Lymphoma）是原发于淋巴结及淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）又称霍奇金病(Hodgkin disease ,HD)和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin lymphoma ,NHL）二大类。现分别予以叙述。
非霍奇金淋巴瘤
要点
1.非霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴组织的恶性肿瘤。瘤细胞来源于淋巴细胞即B淋巴细胞、T淋巴细胞或自然杀伤(natural killer ,NK)细胞。瘤细胞表现分化停滞，呈单克隆性增殖失控。
2.非霍奇金淋巴瘤是一组高度异质性的肿瘤。新近制定的“造血及淋巴组织肿瘤世界卫生组织分类”（WHO分类）综合肿瘤细胞形态学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现特征将非霍奇金淋巴瘤分为许多不同疾病类型（entity）。
3.淋巴结等活体组织病理检查是非霍奇金淋巴瘤确诊的必要依据。
4.非霍奇金淋巴瘤对放疗及化疗敏感，是可治愈性肿瘤。治疗应根据其肿瘤类型结合预后因素制定合理的个体化治疗方案。
一、病理组织学与分类
（一）病理组织学特点：非霍奇金淋巴瘤病理组织学特点1.病变部位正常淋巴组织结构全部或部分破坏：2.呈现大量单一异型淋巴细胞；3.异型淋巴细胞可浸润被膜及邻近正常组织；4.出现较多病理分裂相。
（二）病理组织学分类 非霍奇金淋巴瘤的病理学分类经历了一系列演变。20世纪60年代广泛采用Rappaport提出的单纯形态学分类。70年代随免疫学的发展和单克隆抗体技术的应用，出现了区分B淋巴细胞和T淋巴细胞来源的Lukes—Collins及Keil等免疫学分类。80年代为便于国际学术交流制定了工作分类（Working Formulation）（表1）。基于近10余年来非霍奇金淋巴瘤免疫学、细胞遗传学和临床研究取得的巨大进展提出了“修改的欧洲-美洲淋巴组织肿瘤分类（REAL分类）”（1994年），在此基础上由世界卫生组织邀请有关专家制定了“造血和淋巴组织肿瘤的世界卫生组织分类（WHO分类）”（1997年）（表2.3）。WHO分类的特点是强调根据非霍奇金淋巴瘤病理组织学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现、病程、原发部位诸特征将非霍奇金淋巴瘤界定为不同的疾病类型（entity）（表2.3）。新分类虽然类型繁多，但进一步阐明了非霍奇金淋巴瘤各疾病类型间的不同生物学和临床特点，使诊断和治疗可能区别对待，更具有针对性、更趋合理化、个体化，以提高疗效、改善预后。目前我国正在推广应用“WHO分类” 。
【病例】颈部淋巴瘤1例CT影像表现–影像PPT
【病例】颈部淋巴瘤1例CT影像表现–影像PPT
临床资料
患者，男，8岁，发现右颈部肿物1个月，偶尔疼痛。6年前曾出现一过性发热，最高达38.3摄氏度，给予抗感染治疗后4天退热。后发现右颈部右小指末节大小的结节，压痛不明显，未进行处理。近期突然快速增大伴有高热，39.7摄氏度，白细胞较高，15.5*109/L。给予抗炎治疗，症状好转，退热，肿块减小。
影像学表现
右颈部巨大肿块，边界尚清，密度均匀，增强扫描呈轻中度强化。
结果：非霍奇金淋巴瘤 讨 论
恶性 淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。可发生于全身各种组织器官。结外型淋巴瘤指恶性淋巴瘤首发部位在淋巴结以外，占恶性淋巴瘤的 10%～15%。1994年，WHO采纳“修订淋巴系肿瘤分类方案”，将非霍奇金氏淋巴瘤分为B细胞和T细胞的前体细胞型、成熟细胞型、结外边缘型和结内 边缘型等多种亚型。结外型淋巴瘤可发生在身体任何部位和组织，临床表现各不相同，表现发病器官症状，单从临床难以直接考虑到该病，必需依靠影像学检查。
CT、MRI对结外型淋巴瘤的定位、定性诊断有重要价值。颈部淋巴瘤患者大多为中老年人。临床上以无痛性颈部肿块或咽部不适感来院就诊。病变多发生于上颈部，腮腺区，颌下腺区及咽扁桃体。病灶可单发或多发。
CT表现平扫：病灶多位于上颈部，可单发或多发，实质密度均匀或不均匀，边界欠清，增强扫描：病灶不强化或轻度边缘性强化，病灶可囊变，囊变区边缘光整，密度近似液性低密度。
讨论
恶性 淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。可发生于全身各种组织器官。结外型淋巴瘤指恶性淋巴瘤首发部位在淋巴结以外，占恶性淋巴瘤的 10%～15%。1994年，WHO采纳“修订淋巴系肿瘤分类方案”，将非霍奇金氏淋巴瘤分为B细胞和T细胞的前体细胞型、成熟细胞型、结外边缘型和结内 边缘型等多种亚型。结外型淋巴瘤可发生在身体任何部位和组织，临床表现各不相同，表现发病器官症状，单从临床难以直接考虑到该病，必需依靠影像学检查。
淋巴瘤（八）
淋巴瘤（八）
上期谈到，灰阶超声上强回声的淋巴门，若其厚度大于短径50%，且低回声的浅层皮质厚度均匀，可基本认定是“结构正常”而诊为良性淋巴结，但这只涵盖了一部分良性淋巴结。实际工作中遇到的病例要比这复杂的多，有相当多的良性淋巴结，存在诸多因素可造成其内淋巴门比例减少、回声减低甚至消失。而一部分恶性淋巴结，也可残存淋巴门回声。这使得该征象的鉴别价值大打折扣。
下面两例均是随访的病例（图1，2），患者均发热。猜猜可能的诊断。
图1 腹股沟肿大淋巴结
图2 颈部肿大淋巴结
按以往很多文献中宽泛的标准，上述两例均可描述为“结构正常”，因而归类为“良性”。但按上述更严苛的定义，例1没有问题，例2则“存疑”。病理显示，例1为反应性增生，例2为低级别（low
grade）淋巴瘤。图2中，淋巴门边缘呈锯齿样不规则，且比例减小，既有可能是炎症造成的淋巴门结构部分消失（如传单淋巴结炎、坏死性淋巴结炎等），也可能是早期淋巴瘤的破坏所致。如何既能筛查出恶性的尽快活检，又尽可能的减少对良性的误判从而避免过度活检，是淋巴结超声的一个严峻挑战。
文革后期，我们经常成群结队的在麦场看露天电影，看的都是样板戏，虽然我们涉世未深，但电影里的人一出场，我们均能迅速地对好人和坏人做出明确无误的鉴别诊断，我们既不熟悉情节，也听不懂唱词，依据只有一个，就是外表。因为，以《红灯记》为例，好人总是长成这样的（图3）：
图3 好人李玉和：浓眉大眼，鼻直口方，气宇轩昂，举止淡定。
而坏人，总是长成这样的（图4）:
图4 坏人王连举：面目狰狞，五官丑陋，神情猥琐，举止慌张。 即使坏人和好人互换衣服，鉴别也轻而易举（图5）
图5 春晚小品：“叛徒”穿着八路军的衣服依然像坏人，“好人”穿上伪军的衣服还像好人。
等到了成年才体会到，好坏的鉴别岂是那么容易，于是矫枉过正，人们开始唱《我很丑，可是我很温柔》，反对以貌取人，强调心灵美，算是一种纠偏。
如果说，图2的淋巴瘤因为“结构清晰”容易放过，而下例中的良性病灶又因为淋巴门结构消失，易于误判为恶性（图6）：