Oddi括约肌功能障碍SOD
Oddi括约肌功能障碍的诊治进展
Oddi括约肌功能障碍的诊治进展展开全文Oddi括约肌功能障碍（SOD）是一种功能性胃肠病，由Oddi括约肌狭窄或运动障碍引起，主要表现为腹痛、肝功能异常和反复发作的特发性急性胰腺炎等。
SOD多见于胆囊切除术后患者，说明胆囊功能缺失可能在SOD的发病中起关键作用。
近年SOD的发病率逐渐上升，胆囊切除术后患者的SOD发病率为10％～20％，其中女性患者占90％。
由于临床医师对SOD缺乏充分认识和足够重视，常延误诊断，导致患者反复就医。
随着各种检查技术和治疗方案的不断发展，SOD的诊断标准、检查手段和治疗方案更趋成熟。
本文就SOD的诊治进展作一综述。
“一、SOD的罗马Ⅳ诊断标准SOD最常见的典型临床症状为上腹部和（或）右上四分之一象限腹痛，除外明显器质性病变，需与其他可引起上腹痛的功能性胃肠病相鉴别。
SOD的诊断标准、临床评估原则与一般功能性胃肠病不同，目前最新的罗马Ⅳ标准认为，患者必须有发作性上腹部和（或）右上四分之一象限腹痛，同时具备以下所有条件：①疼痛逐渐加重至稳定水平，持续至少30min或更长；②发作间歇期不定（非每日发作）；③疼痛严重影响患者的日常活动或迫使患者急诊；④疼痛与排便的相关性＜20％；⑤体位改变或抑酸剂对疼痛缓解不明显（＜20％）。
此外，具备以下一项或多项特点可支持SOD诊断：①伴有恶心呕吐；②疼痛放射至背部和（或）右肩胛下区；③半夜痛醒。
与罗马Ⅲ标准相比，罗马Ⅳ标准强调排便、改变体位或抑酸剂有可能缓解腹痛，但效果不明显。
“二、SOD的分型及其诊断标准根据Oddi括约肌动力异常部位，SOD可分为胆管SOD和胰管SOD两种类型。
虽然胆囊存在的患者亦可出现Oddi括约肌动力异常，但相关研究非常少见。
本文的胆管SOD主要指胆囊切除后的SOD。
1．胆管SOD临床可表现为典型的胆源性疼痛、肝酶升高、胆管扩张和胆管排空延迟等。
许多患者在胆囊切除术后可出现间歇发作性或持续性腹痛，尤其是典型胆源性疼痛，排除结石等其他可能病变后，应考虑胆管SOD。
消化内科英文缩写
消化科常见英文缩写GERD(Gastroesophagealrefluxdisease)胃食管反流病NERD(Non-erosiverefluxdisease)非糜烂性反流病RE(Refluxesophagitis)反流性食管炎IBD(Inflammatoryboweldisease)炎症性肠病CDHCC(Hepaticcellularcarcinoma)肝细胞肝癌HE(Hepaticencephalopathy)肝性脑病SBP(Spontaneousbacterialperitonitis)自发性细菌性腹膜炎HRS（Hepatorenalsyndrome）肝肾综合征MAP(Mildacutepancreatitis)急性轻症胰腺炎SAP(Severeacutepancreatitis)急性重症胰腺炎CP(Chronicpancreatitis)慢性胰腺炎AIP(Auto-immunepancreatitis)自身免疫性胰腺炎PC(Pancreaticadenocarcinoma)胰腺癌MALT(Mucosa-associatedlymphoidTissue)粘膜相关组织淋巴瘤SIRS(Systematicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎症反应综合征影术ERBD(Endoscopicretrogradebiliarydrainage)内镜下胆管支架引流术SOD(SphincterofOddidysfunction)Oddi括约肌功能障碍PTCD(Percutaneoustranshepaticcholangialdrainage)经皮肝穿刺胆道引流TACE(Transcatheterarterialchemoembolization)肝动脉化疗栓塞术消化科常见英文缩写TAE(Transcatheterarterialembolization)肝动脉栓塞术TAI(Transcatheterarterialinfusion)?肝动脉插管灌注化疗PSE(Partialsplenicembolization)部分脾栓塞术TIPS(Transjugularintrahepaticportosystemicshunt)经颈静脉肝内门体分流术SMT(Submucosaltumor)粘膜下肿瘤EMR(Endoscopicmucosalresection)内镜下粘膜切除术FNH（PSC(Primarysclerosingcholangitis)原发性硬化性胆管炎ICP(Intrahepaticcholestasisofpregnancy)妊娠期肝内胆汁淤积症BCS(Budd-Chiarisyndrome)布-加综合征。
Oddi括约肌功能障碍(SOD)
AST、ALT或AKP升 淀粉酶和(或)脂肪酶升
高2倍以上
高2倍以上
胆总管扩张≥12 mm： 胰管扩张(胰头> 6mm
胰尾部>5mm）
胆管排空时间
延长>45 min。
胰管排空时问延 长>9
min
Oddi括约肌功能障碍(SOD)
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胆管型SOD
Ⅱ型： 胆源性腹痛； 上述1项或2项检查 结果阳性， Ⅲ型： 仅有胆源性腹痛
1.胆总管下段结石 需与乳头括约肌痉挛和牵涉到胆总
管的器质性病变进行鉴别。可通过十二指肠镜逆行胰 胆管造影(ERCP)及经皮经肝胆管造影(PTC)检查进行 鉴别。
2.胆囊(管)结石 可导致胆囊扩张，需与高张性胆囊和 低动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可 发现胆囊(管)结石从而确诊。
内镜治疗
3. (1)经内镜括约肌切开术：目前经内 镜括约肌切开术是SOD病人的标准治疗 。大多数关于经内镜括约肌切开术的资 料是有关单独胆道括约肌切开的。已有 报道55%～95%的病人治疗后临床症状 改善。
Oddi括约肌功能障碍(SOD)
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内镜治疗
(2)气囊扩张和支架：胃肠道狭窄的气囊扩张已 很常见。为了较少侵入，及尽可能地保护括约 肌的功能，SOD的这项改进治疗技术已被描述 。不幸的是因为无法接受的高并发症发生率， 主要是胰腺炎，这种技术很少用于SOD的治疗 。同样，虽然对病人，SOD胆道支架可能提供 短期的症状改善和预测括约肌切开的结果，但 根据现有的资料，它也有无法接受的高并发症 发生率，且不被提倡。
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外科治疗
1. 外科手术是SOD的传统治疗。最常用 的外科手术方式是经十二指肠的胆道括 约肌成形术及经壶腹隔膜成形术。随访 1～10年，67%的病人对该治疗有效， 术中测定SOM括约肌基础压力升高的 病人比基础压力正常的病人更有可能从 外科括约肌切开术中获益。
奥狄氏括约肌功能障碍及其肉毒毒素治疗
可能是一种重要的解剖结构被称之 为纵 肌束． 人胆总管 和胰
管汇合成共 同通 道 ， 斜行 穿过 十二 直 肠壁 ， 止于 Ｖ ｔ 乳 终 ａｒ ｅ
头…。
２ １ Ｓ Ｄ的定义 ． Ｏ
Ｓ Ｄ指是 ｏｄ 括 约肌 运动 功 异常致 病 Ｏ ｄｉ
收稿 日期 ：０ ７—１ — ５ ２０ １ ２
奥 狄 氏括 约 肌 功 能障 碍及 其 肉毒 毒素治 疗
于宏伟 李 莉 邓 勇 王桂 云
樊海 宁
１７ １ ） ５ ０ １
（ 牡丹江医学院生物化 学教研 究 黑 龙 江
【 摘
牡 丹 江
要】 随 着内镜 下， 中或经 Ｔ管 ｏｄ 括约肌测压技术 出现 ， 术 ｄｉ 人们对 ｏｄ括 约肌 （ｐｉ ｔ ｄ ，Ｏ 的生理 与病理生 ｄｉ ｓｈ ｃ ｒ ｆｄｉ Ｓ ） ｎｅｏｏ
２ Ｍａ ｕ ａ Ｔ．Ｋｕ ｏ Ｔ．Ｔ ｎ ｇ Ｍ ．ｅ １ １ ｄ ｒ ｂ ａ ａ ｔ ａ ．Ｔｈ ｈ —ａ ｓ ｃａ ｅ ｉ ａ ｅ ｅＲ ｏ ｓ ｏ ｉ ｔｄ ｋ ｎ ｓ ｉ ｈ ｂ ｔ ｒ ｆ ｓ ｄｉ ｙ ｒ ｈ ｏ ｉ ｅ ｎ ａ ｃ ｓ ｅ ｒ ｌ ｅ ｅ ｅａ ｉ ｎ ｆ ｒ ｎ ｉｉ ａ ｕ ｌ ｏ ｈ ｄ ￣ ｌｒｄ ｅ ｈ ｎ ｅ ｎ ｕ ａ ｒ ｇ ｎ ｒ ｔ ａ ｔ ｏ ｅ
人胆汁 、 胰液排出受阻 ， 使胆 管 ， 管 内压 升高 ， 床上表 现 胰 临
为胆源性腹痛 、 梗阻性黄 疸 、 胰源性 腹痛 或急性 胰腺 炎。通 常情况下 ｏｄ 括约肌基础压力超过 ５ ３ ｋ ａ 。 ｄｉ ．３ ｐ ２２ Ｓ Ｄ的病 因 Ｓ Ｄ可 分为 继发 性 和原 发性 。继 发性 ． Ｏ Ｏ Ｓ Ｄ的主要原 因： １ 胆囊 切除 ： 制是 胆囊 的压 力调 节 和 Ｏ （） 机 收缩作 用对胆汁的储存 和排泄有 重要 作用 。胆囊 切 除后这
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常用药物有
。
硝酸酯类：
可降低SO基础压力，同时对SO痉挛有解痉作用。
生长抑素及其类似物：
对SO起抑制收缩作用。
镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作用，杜冷丁对
SO无明显作用，
对SO具有抑制作用。
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2 内镜治疗
内镜下括约肌切开术（EST）：SOD 患者行EST后症 状明显改善，是SOD患者的标准治疗；
或碱性磷酸酶升高。部分表现为胰源性腹痛患者可出现血淀粉酶或
脂肪酶升高。
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诊断方法
B超：胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD患者B超检查的 特征性表现之一。正常胆管在B超下测量直径不超过7mm， 否则说明胆汁排泄受阻，如无器质性病变则提示有oddi括 约肌功能障碍的存在。
定量肝胆闪烁扫描（HBS）：属于非创伤性检查，可通过括 约肌受阻力的增加来间接判断括约肌的运动功能。敏感性 高，多用于SOD可疑者的诊断，但价格昂贵。
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oddi括约肌
胆总管末端和胰管末端的环形平滑肌与 胆胰壶腹周围的环形平滑肌一起合称为 Oddi括约肌，又称胆胰壶腹括约肌，具 有控制胆汁和胰液排放的作用，避免十 二指肠液反流，维持胰胆管内无菌环境。 进食时，尤其是高脂肪食物时，在神经 体液调节影响下，Oddi括约肌松弛，胆 汁和胰液流入十二指肠；不进食时Oddi 括约肌收缩，关闭其围绕的管道。
奥迪括约肌功能异常应该做哪些检查,奥迪括约肌功能异常最常用的检查方法都在这
奥迪括约肌功能异常应该做哪些检查，奥迪括约肌功能异常最常用的检查方法都在这奥迪括约肌功能异常常见的检查方法血清胆汁酸测定（TBA）、血清淀粉酶（AMS）、超声内镜检查、内镜检查奥迪括约肌功能异常一般都有哪些检查方法一、检查部分患者有反复发作或持续性的血清胆红素，胆汁酸，ALP，氨基转移酶和淀粉酶升高。
特别常见的是ALP升高。
并且胆系酶常随着腹痛发作而升高，随着腹痛缓解而恢复正常。
1、吗啡-新斯的明激发试验(Nardi试验) 吗啡有引起SO收缩的作用。
皮下注射吗啡10mg后，皮下注射新斯的明1mg作为胆碱能分泌的兴奋剂。
吗啡-新斯的明激发试验是广泛应用、传统的诊断SOD的方法。
若病人发生典型腹痛，伴AST、ALT、AKP、淀粉酶或脂肪酶升高4倍以上，为试验阳性。
本试验预测SOD的特异性、敏感性低，且和括约肌切开后的效果预测有很差的相关性，所以应用受限，多被更敏感的试验替代。
2、分泌刺激后肝外胆管和主胰管直径的超声波检查在高脂餐或应用CCK后，胆囊收缩，肝细胞排出胆汁增加，而且SO松弛，造成胆汁进入十二指肠内。
同样，在高脂餐或应用促胰液素后，刺激胰液分泌，SO松弛。
如果SO功能异常，引起梗阻，那么在分泌液的压力下，胆总管或主胰管可扩张，可用超声波检查监测。
其他原因(结石、肿瘤、狭窄等)引起的括约肌和末端胆胰管梗阻，同样可引起胆总管或主胰管扩张，需要除外。
也应注意到有无腹痛激发存在。
迄今为止，这方面的研究有限，这些非侵入性试验和SOM或括约肌切开后的效果比较，只显示有轻度的相关性。
因为肠气的缘故，常规的经皮超声波，多不能看清胰管。
尽管内镜超声有能看清胰腺的优越性，但Catalano等报道在SOD诊断方面，促胰液素刺激后的内镜超声检查的敏感性只有57%。
3、定量肝胆闪烁扫描(HBS) 肝胆的闪烁扫描估定胆汁排出胆道。
括约肌疾病、肿瘤或结石(和肝脏实质疾病)致胆汁流出受阻时，造成放射性核素的排出异常。
定义阳性(即异常)结果的明确标准仍有争论，但最广泛应用的是十二指肠的抵达时间大于20min和肝门到十二指肠的时间大于10min。
oddi括约肌
Oddi括约肌Oddi括约肌（Oddi sphincter）是人体胆囊、胰腺和十二指肠之间的一个位于壶腹部的括约肌。
它控制着胆汁和胰液的排放，以及胆道和胰管的进食与休息状态之间的转换。
Oddi括约肌的功能异常可能导致多种胆道和胰腺疾病的发生。
解剖结构Oddi括约肌是由平滑肌构成的，呈环形结构，位于胰腺的尾部与十二指肠的入口之间。
它由两个部分组成：壶腹部的小括约肌（sphincter of the pancreatic duct）和胆囊出口处的大括约肌（sphincter of the bile duct）。
小括约肌和大括约肌之间的平滑肌组织形成了Oddi括约肌。
功能Oddi括约肌在胆道系统和胰腺系统的正常功能中起到重要的调节作用。
当消化食物通过胃进入十二指肠时，Oddi括约肌会放松，使胆汁和胰液能够进入十二指肠，从而帮助消化和吸收食物中的脂肪和营养物质。
而在不需要消化的时候，Oddi括约肌会收缩，阻止胆汁和胰液的流动，以保护胆道和胰腺防止反流。
Oddi括约肌功能异常当Oddi括约肌出现功能异常时，可能会导致一系列的胆道和胰腺问题。
其中最常见的是Oddi括约肌痉挛（Oddi sphincter spasm）和Oddi括约肌失弛缓症（Oddi sphincter dysfunction）。
•Oddi括约肌痉挛：这是一种Oddi括约肌过度收缩的情况，导致胆汁和胰液不能正常排放进入十二指肠。
症状包括上腹部疼痛、恶心、呕吐、胆囊发炎和黄疸等。
•Oddi括约肌失弛缓症：这是一种Oddi括约肌不能正常放松的情况，导致胆汁和胰液不能流动进入十二指肠。
症状类似于Oddi括约肌痉挛，包括上腹部疼痛和胆囊发炎等。
诊断和治疗对于Oddi括约肌的功能异常，诊断通常通过胆道超声、ERCP（内镜下逆行胰胆管造影）和磁共振胆胰管成像等技术来进行。
治疗方案根据具体情况而定，可能包括药物治疗、内镜下括约肌扩张术（Sphincterotomy）和手术治疗等。
Oddi括约肌功能障碍(SOD)
罗马Ⅲ诊断标准
根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准． Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和〔或〕右上腹
的疼痛发作及以下所有条件 1．发作持续30 min或更长； 2．问隔不同时间〔不是每天〕病症复发； 3．疼痛程度维持稳定： 4．疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊
科就诊 5．排便后疼痛不缓解： 6．改变体位后腹痛不缓解： 7．应用抗酸药后疼痛不缓解： 8．排除可以解释病症的其他器质性疾病
。
病因
有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱 两种情况。 前者为括约肌的局部或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰腺 炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种结构 的异常可伴内镜测压显示的括约肌基础压力升高和收缩相改变。 后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥 大或去神经所致,也可引起括约肌基础压的升高,与括约肌狭窄所 不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。
3.乏特壶腹周围炎症及感染 其表现可与Oddi括约肌张力 增高类似，但多可经内镜检查加以确诊。
4.壶腹周围及胰头肿瘤 可通过影像学检查，内镜检查、 PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。
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SOD的药物治疗
抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱 能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及 其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力 高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的 副作用，目前仅适用于急性发作时缓解病症 。
〔5〕ERCP: 可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失; 乳头狭窄致插管困难; 管腔扩张, 胆总管内径>12 mm, 胰 管头部>6 mm, 体部内径>5 mm; 造影剂排空时间延长, 胆总管排空时间>45 min, 胰管排空时间>9 min; 胆总管 下端狭窄. 此外, 胆管内注入造影剂, 随着压力增加患者出现 腹痛,提示SOD. ERCP是确诊多数胆胰疾病的最正确手段,
奥迪括约肌功能障碍
奥迪括约肌功能障碍/一概述奥狄括约肌功能失调（sphincter;of;Oddi;dysfunction;SOD）是指胆管或胰管括约肌持续狭窄或张力异常增高，引起括约肌的良性、非结石性、阻塞性失调，导致胰、胆源性疼痛，胆汁淤积或胰腺炎。
基本病变有乳头区有炎症、纤维化、平滑肌肥厚或内膜异位等，多由于其结构改变或单纯的平滑肌功能障碍引起。
女性多见于男性。
本病对患者生活质量影响大，严重者可致患者活动，病残等，本病难以诊断，所以更需要重视对本病的学习。
二病因1.损伤胆结石、外科手术和内镜操作等均可损伤奥迪括约肌，引起炎症反应和肌肉纤维化。
2.感染受到感染的胆汁可以引起十二指肠乳头炎。
感染巨细胞病毒或类圆线虫属菌者也可能引起本病。
3.炎症和肿瘤如胰腺或十二指肠的炎症和肿瘤，也可能导致奥迪括约肌功能障碍。
三临床表现本病可发生在任何年龄，以中年女性多见。
因为奥迪括约肌位于胆总管、主胰管和十二指肠的汇合处，奥迪括约肌功能障碍可以表现为胆道型或胰腺型，其中以胆道型为主。
1.胆道型主要表现胆源性疼痛，疼痛部位在上腹或右上腹痛，可以向背部或右肩胛内区放射，伴恶心、呕吐，持续20分钟以上。
疼痛可能在进餐后发作，或于夜间痛醒。
疼痛可以表现为阵发性，或持续性痛伴阵发性加剧。
查体可以有上腹部或右上腹轻压痛。
疼痛发作时，常伴有血清转氨酶、直接胆红素和碱性磷酸酶暂时性升高。
2.胰腺型胰腺型较少见。
患者有时表现为胰腺炎的反复发作，或胰源性疼痛伴淀粉酶或脂肪酶升高。
患者躯体向前弯曲时，疼痛可以有部分缓解。
四检查1.实验室检查本病疼痛发作期间可有血清转氨酶、直接胆红素和碱性磷酸酶暂时性升高。
2.空腹B超正常情况下，空腹B超显示胆总管直径≤6mm。
胆总管扩张说明奥迪括约肌阻力增加，胆汁流出受阻。
但是部分胆囊切除术者，术后症状消失，胆总管出现代偿性的扩张。
B超识别正常大小的胰管比较困难。
如果超声显像明显见到主胰管的管腔，说明奥迪括约肌阻力增加，胰液流出受阻。
Oddi括约肌运动功能障碍
腹部体征常无阳性发现，除上腹或右上腹轻度压痛外，无局限性腹膜炎表现，胆汁排放不畅者，可有巩膜不同程度黄染。 实验室检查：白细胞计数及分类常正常，血清谷丙转氨酶、胆红素及r-GT、AKP可升高。
五 诊断及鉴别诊断
SOD需与胆道或胰腺器质性病变，功能性或器质性消化不良，IBS等疾病相鉴别。 （1）是否继发于胆道或胰腺器质性病变； （2）是否存在oddi括约肌运动功能障碍； （3）是否表现为oddi括约肌原发器质性狭窄，还是表现为oddi括约肌运动功能紊乱。
促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响，结果发现用药后SO的运动功能明显受抑制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进胆囊和SO的协调运动。 镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制作用。咪唑安定：对SO基础压，收缩频率，收缩幅度，收缩间期均无作用。
EST
内镜下括约肌切开术（EST）：SODI型患者是由于SO的狭窄所致，所以行EST后症状明显改善;SODII型患者SO测压大于40mmHg者，行EST亦是有效的；但SODIII型患者行EST后症状改善并不令人满意。 胰腺炎是EST最常见的并发症，约为5％，因SOD行EST者更高，可达11-30％，是其他病人的5倍。 括约肌切开部位出现再狭窄的可能性也很高，是结石行EST者的5倍。因此有时候需要再次行括约肌切开。
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临床表现： SOD分为2型： 1． Oddi括约肌狭窄（sphinctes of Oddi stenosis,SOS） 病因： ①结石通过乳头时，对其刺激所造成的慢性炎症及纤维 化。 ②术中对胆总管操作所造成的创伤。 ③腺肌瘤。
2． Oddi括约肌运动障碍（sphinctes of Oddi dyskinesia）
内，使肝脏分泌不断进行。
三、 SOD的病因，临床表现，分型 绝大多数病因不明有些可能是由于支配括约肌的重
要神经受损或机械损伤。
典型的Sห้องสมุดไป่ตู้D年龄在30~50岁间，女性多见。男：女
为1:9胆囊切除术后5年出现与术前相似的腰痛。
文献报道：胆囊切除术后持续6个月以上的无法解释的 上腹痛者，约13%存在SOD。在所有胆囊切除术者中， SOD的发生率不足1%。
Oddi括约肌功能障碍（SOD）
胆汁和/或胰液的排泄因括约肌（Sphinctec of Oddi,SO） 部分阻塞，导致疼痛，胆汁淤积或胰腺炎等后果，临床 表现为： 反复发作的右上腹痛，尤其进食脂类更易诱发， 伴肝功能异常，
血清淀粉酶升高，
胆总管扩张或胰胆管内对比剂排空延迟， 反复发作的特发性胰腺炎和乳头狭窄， 有上述表现者常考虑Oddi括约肌功能障碍（Sphinctec of Oddi dysfunction,SOD）
2、 造影对比剂排空延迟,超过45min
(2) 经内镜Oddi括约肌测压术(sphinctec of Oddi manometcy ,SOM) 可在ERCP 时,术中直接向胆管插管或术后T 管进行 测压法以被作为是检查SOD的"金标准".
正常情况下: ①胆总管不存在收缩活性,其压力比十二指肠高 5~15mmhg ②主胰管压力与胆总管相近 ③SO的基础压常比胆总管高5~15mmhg,比十二指高 15~30mmhg,周期性收缩加在SO的基础压上,其振幅在 50~150mmhg之间,收缩频率在3~次/min之间 ④多数周期性收缩是顺向传播的
Oddi括约肌功能障碍的诊断: 1. 实验室检查 SOD病人有肝胰酶升高,但缺乏敏感及特异性
2. 影像学检查
(1)超声---胰泌素试验(US-SECZETIN TEST) 注射促胰液素后(1u/kg)测胰管直径,SOD者可见胰管扩 张延迟(超过20min). 同样,在进食脂肪后,若胆管扩张延迟时则提示SO相对狭 窄‘ 近来研究表明,超声---胰泌素试验对SOD的敏感度及特 异性达88%和82%,故认为对伴复发性胰腺炎SOD ,超声---
Oddi括约肌运动障碍的病人存在下列测压异常 (1) 快速周期性收缩频率,为SO 受"激惹",快速收缩 产生暂时的胆流受阻 (2) 短暂的基础压升高,亦为"SO受激惹"并发生短 暂的"痉挛" (3) 过多的逆向收缩,导致胆流通过括约肌相对受 阻 (4) 对胆囊收缩素八肽(CCK-OP)的矛盾反应.
伴有至少2次血清淀粉酶水平明显升高(正常水平的5倍)
②胰管光滑,呈对称性扩张
③没有侧支的"杵状变" ④胰管造影对比剂排空延迟 病因:大多数是SO的结构改变(狭窄)
胰型II组: ①推测有SOD存在,并有无法解释的急性复发性胰腺炎,至
少2次血清淀粉酶增高(正常水平的5倍)
②ERCP检查:胰管大小正常,对比剂排空正常 病因:绝大多数为SO功能异常(痉挛) 胰型III组: ①仅有胰型腹痛 ②血清淀粉酶无升高. 此组病人疑有SOD 病因:为功能性
直接观察十二指肠乳头的改变
①急性乳头炎:乳头黏膜红润,肥大,增厚
②乳头肌的纤维化狭窄:镜下见到:
a.乳头呈纤维化增生,体积小,质地硬
b.开口小.插管不容易进入胆总管,容易导致单独胰管显影,使
胆管造影失败 ③胰管开口狭窄:造影示主胰管扩张,迂曲的慢性胰腺炎表现
ERCP诊断SOD的标准 1、 胆总管扩张,直径>12mm
以上常称为： 乳头狭窄（papillazy stenosis） 胆道痉挛（biliazy spasms）
胆道运动功能障碍（biliazy dyskinesia）
胆囊切除术后综合症（postcholecystectomy syndrome）
一、 Oddi括约肌的解剖 Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部， 由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。 胆总管与主胰管（Wizsung管）末端的3种形式汇入 并开口于十二指肠： 1、 胆胰管末端汇合成共同管在十二指肠壁浆膜处再斜行 穿入黏膜下形成较大的共同管（正常约17.2~30mm） 后开口于乳头，即Y型开口，约占50% 2、 胆胰管末端分别穿入十二指肠壁在黏膜下各自行走一 小段后再汇合成共同管（正常为4.09~15mm,）即V型 开口，约占45% 3、 胆胰管末端分别穿入肠壁未汇合成共同管而开口于乳 头者，为分别开口型，约占5%
• (正常情况下:诊断量CCK-OP将导致SO的周期 性收缩受抑制.原理是:CCK-OP对SO内外肾上 腺素能,外胆碱能神经作用所介导的)
• 应用CCK-OP后SO未受抑制,反而产生收缩的矛
盾反应,可能是CCK-OP对SO直接作用所引起的, 反映SO内固有神经元的损伤.
综合病史,替征,具有下列至少一条标准者可诊断未SOD:
是由于SO功能异常所致。SO张力降低。运动改变。阻止 胆汁进入十二指肠。
病因： 可能是SO痉挛，肥大或去神经支配。
Hogan和Geenen将胆型SOD分为3组（Milwaukee分级）
胆型I组：
①胆型腹痛。
②2次或2次以上肝功能异常（ALT及ALP>正常的2倍） ③ERCP见胆总管扩张，直径>12mm ④ERCP后对比剂排空延迟(超过45min) 病因:主要是器质性狭窄.
胆型II组: ①胆型腹痛 ②另三项中的一项或二项异常表现 病因:既可是器质性的,也可是功能性的 胆型III组: ①胆囊切除术后持续6个月以上的无法解释的胆型绞痛. ②没有其他三项之异常表现 病因:绝大多数为功能性
胰管括约肌也可发生功能障碍,胰型SOD同样分为3组: 胰型I组:
①有确定的SOD存在,且有无法解释的急性复发性胰腺炎,
(1) 括约肌基础压>=40mmhg(Oddi括约肌狭窄病人的特点 是SO的基础压异常地增高) (2) 对CCK-OP有矛盾的压力反应.
(3) ERCP显示胆总管扩张及对比剂排空延迟
SOD 的治疗 SOD治疗分为: (1)非手术治疗 以钙拮抗剂或硝酸盐治疗Oddi括约肌运动障碍已得 到印证,能松弛平滑肌,故可缓解基础压升高及Oddi括约 肌周期性收缩中顺向传播占主导地位的病人的疼痛. 硝酸盐类(硝酸甘油,硝酸异山梨醇及长效硝酸甘油) 钙拮抗剂(硝苯地平,地尔硫卓)
(2) 手术治疗 ①经内镜括约肌切开术(ES) ②括约肌成形术 对Oddi括约肌狭窄病人,应用ES或括约肌成形术效 果稳定
对Oddi括约肌运动障碍的病人,ES一般用于药物无
效或不能耐受药物治疗的基础压升高者.
谢谢大家！
胰泌素试验是一种有效的检查方法.
(2)闪烁照相法 用放射性核素分析通过SO的胆流,可能 对SO的功能变化提供最有意义和最具特异 性的数据. 对I型及II型SOD是有有益的非损伤性诊
断方法,可区分SO的器质性狭窄和功能性运
动异常.
3. 损伤性检查 (1) ERCP(endoscopic retcogzade cholongiopanczeatogzaphy)可
二、 Oddi括约肌的生理 Oddi括约肌有明显的周期性压力波，并施加于基础压 力之上，发生频率4次/min，持续4~5s,高峰振幅130mmhg. 这种周期性收缩存在于胆总管末端6~8mm内. 正常情况下，周期性收缩60%是顺向（向十二指肠）传 播，14%为逆向（向胆囊），26%为同时发生（顺，逆 向）。 同时发生的或逆向的SO收缩可延缓胆总管的排泄，促 使胆囊充盈。 SO最基本的生理功能是控制胆道内压力，无论胆流速 度多大，胆管内的压力都维持在一个范围狭窄的低水平