恶性黑色素瘤的免疫治疗分析
黑色素瘤晚期能活多久
黑色素瘤晚期能活多久根据调查，现在社会上脱发的人群是越来越多了，也就是意味着很多人体内的黑色素大量减少。
同时，现在黑色素瘤的发病率是越来越高了，对人们的影响是越来越大了，那么黑色素瘤晚期能活多久?治疗方法有哪些?黑色素瘤的治疗方法：1、黑色素瘤物理治疗：适用于浅表型和早期病变，可用激光或液氮，术后辅以放射治疗。
2、黑色素瘤化学治疗：对已转移者，化疗可延缓病情恶化。
(1) 抗黑色素瘤素(三嗪咪唑胺，简称DIC 或DTIC)，每天2.5mg/kg 加入150ml 5%葡萄糖液或生理盐水中快速静脉滴注(10～15min)，连用10 天为一疗程，3 周后可做第2 疗程。
具有抑制骨髓和胃肠道反应及感冒样症状。
应用第2疗程前须做白细胞数检查。
对晚期患者可试行同侧颈外动脉插管，便于多次连续注射治疗，以提高疗效。
(2) 双氢氯乙亚硝脲(BCNU)，每天2.5mg/kg 加入250～500ml 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注，每周2 次，连用3 周为一疗程。
(3) 洛莫司汀(CCNU)200mg 一次口服，每6 周1 次，服药前注射甲氧氯普胺(灭吐灵)以防呕吐。
洛莫司汀(CCNU)亦具有抑制骨髓作用，需反复检查白细胞数。
3、黑色素瘤免疫治疗：应用自身肿瘤制成的疫苗，皮内注射，每周1～2 次。
此外，可选用阿地白介素(白细胞介素-2)(每天2 万U，20 天为一疗程)、卡介苗接种、转移因子、左旋咪唑、LAK 细胞、中草药等以提高免疫力。
4、外科治疗(1)活检手术：对疑为恶性黑色素瘤者，应将病灶连同周围0.5cm～lcm的正常皮肤及皮下脂肪整块切除后作病理检查，如证实为恶性黑色素瘤，则根据其浸润深度，再决定是否需行补充广泛切除。
一般不作切取或钳取活检，除非病灶已有溃疡形成者，或因病灶过大，一次切除要引起毁容或致残而必须先经病理证实者，但切取活检必须与根治性手术衔接得越近越好。
世界卫生组织恶性黑色素瘤诊疗评价协作中心在一组前瞻性分析中认为切除活检非但对预后没有不良影响，而且通过活检可了解病灶的浸润深度及范围，有利于制订更合理、更恰当的手术方案。
外阴恶性黑色素瘤
活检
目前对于外阴恶性黑色素瘤是否进行术前活检及术前活检方式尚有争议。既往不主张恶性黑 色素瘤切取活检，并认为病化不完整切除如切取活检或钻取活检会加速病情进展，并迅速出 现卫星结节和转移灶。但是另外多个研究认为切取活检或钻取活检对患者的生存情况并无影 响。2002年，BONG等对２６５例行切取活检的患者和４９６例切除活检的患者进行配对对 照分析，研巧证明切取活检和切除活检在复发率和病死率上无显著差异。尽管如此，目前多 位学者和指南共识仍主张完整切除活检，对于无法行完整病灶切除者如病化面积非常大或有 溃瘍的病变则需切取活检，但绝对禁止表面片状切取活检，后者影响肿瘤厚度的评估。 【19】
辅助治疗-免疫治疗
免疫治疗主要有干扰素、白介素－２及疫苗。A －2B干扰素是首个证实在进展期黑色素瘤中 有抗肿瘤活性的细胞因子
2015《中国黒色素瘤诊治指南》提出中国黑色素瘤患者干扰素的应用治疗的剂量推荐：可 沿用国外高剂量干扰素Ａ－２Ｂ的标准剂量（２０００万IＵ／Ｍ２D1-5 ４Ｗ，１００ ０万IＵ／Ｍ２ＴＩＷ ４８Ｗ）治疗一年。专家组认为干扰素辅助治疗可Ｗ延长无复 发生存期，但对总生存的影响尚需继续研究.
手术治疗
２０１７年ＮＣＣＮ皮肤恶性黑色素瘤指南指出安全手术范围为： 黑色素瘤原位癌 ：0.5-1ＣＭ； 肿瘤厚度≤１．０ＭＭ切除１．０ＣＭ； 肿瘤厚度1.01-２MM切除１-２ＣＭ； 肿瘤厚度２.０１-４.０ＭＭ切除２ＣＭ； 肿瘤厚度＞４MM切除２ＣＭ
淋巴结清扫
• 2015版中国黑色素瘤指南：不建议进行预防性淋巴结清扫，前哨淋巴结阳性或经影像学 和临床检查有区域淋巴结转移（但无远处转移的III期患者）在扩大切除的基础上进行区域 淋巴结清扫，要求将受累淋巴结基部完全切除，腹股沟淋巴结清扫要求淋巴结至少应在10 个以上，如临床发现股浅淋巴结转移数3个，应进一步做髂窝和闭孔区淋巴结清扫手术。 如果盆腔CT提示有盆腔淋巴结转移，或术中股管淋巴结活检病理阳性，需行髂窝和闭孔区 淋巴结清扫手术。
肿瘤的免疫治疗与免疫逃逸
肿瘤的免疫治疗与免疫逃逸肿瘤是一种严重的疾病，每年都有大量的患者死于此病。
近年来，由于科技的不断进步，研究人员发现，利用免疫治疗可以有效地治疗肿瘤。
然而，由于肿瘤细胞存在着免疫逃逸的现象，使得免疫治疗受到了很大的限制。
本文将从免疫治疗和免疫逃逸两方面进行探讨和分析。
一、免疫治疗免疫治疗是一种利用患者自身免疫系统来抵抗肿瘤的治疗方法。
该方法的原理是通过激活患者自身的免疫系统，增强免疫系统的杀伤力，从而来抵抗和消灭肿瘤细胞。
免疫治疗可以分为被动免疫和主动免疫两种方式。
其中，被动免疫是指注射抗体、细胞因子等物质来间接地攻击肿瘤细胞。
主动免疫则是指利用免疫细胞，如T淋巴细胞、B淋巴细胞等，通过特异性杀伤作用来直接攻击肿瘤细胞。
这两种方式的免疫治疗都有着广泛的应用前景，尤其是主动免疫，受到了越来越多研究人员的关注。
二、免疫逃逸免疫逃逸指的是肿瘤细胞通过一系列的逃逸机制，使得患者的免疫系统不能及时地识别和清除这些异常细胞，从而为其提供了良好的逃逸环境。
免疫逃逸的机制包括表面抗原变异、细胞凋亡失衡、免疫细胞功能下调、肿瘤细胞分泌免疫抑制因子等多种机制。
这些机制相互作用，导致肿瘤细胞很难被免疫系统清除，让免疫治疗面临着很大的挑战。
三、免疫治疗与免疫逃逸的关系免疫治疗与免疫逃逸是一对矛盾体。
虽然免疫治疗有很好的治疗效果，但是由于免疫逃逸的存在，使得其治疗效果有所下降。
因此，如何解决免疫逃逸的问题，成为了当前研究的热点。
一方面，通过基因编辑技术，可以将免疫细胞中的抗原受体适配性增强，提高免疫细胞识别和清除肿瘤细胞的能力。
另一方面，研究人员也在进行着对免疫逃逸机制的研究，探索新的治疗方法和策略，以期能够抵抗肿瘤细胞免疫逃逸的现象。
总之，免疫治疗和免疫逃逸是目前肿瘤研究的热点之一，两者之间存在着矛盾和挑战。
未来，我们期待通过基础研究和技术创新，发掘更多的治疗手段和策略，从而为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
肿瘤的免疫治疗
肿瘤的免疫治疗在与肿瘤的漫长斗争中，医学领域不断探索着新的治疗策略，肿瘤免疫治疗无疑是近年来最具革命性的突破之一。
它为癌症患者带来了新的希望，改变了肿瘤治疗的格局。
肿瘤免疫治疗的核心思想是利用人体自身的免疫系统来对抗肿瘤。
我们的免疫系统就像是一支强大的军队，时刻准备着抵御外来的侵略者和内部的叛乱分子。
肿瘤细胞在某种程度上可以被看作是“叛乱分子”，它们通过各种手段逃避了免疫系统的监视和攻击。
而免疫治疗的目的就是唤醒免疫系统，让它重新识别并消灭肿瘤细胞。
免疫系统中有多种细胞参与了对肿瘤的监视和攻击，其中最为关键的是 T 细胞。
T 细胞表面有一种叫做 T 细胞受体（TCR）的分子，它能够识别肿瘤细胞表面的特定抗原。
然而，肿瘤细胞常常会通过下调这些抗原的表达，或者通过一些免疫抑制分子来抑制 T 细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。
免疫检查点抑制剂是肿瘤免疫治疗中的一类重要药物。
其中最著名的就是 PD-1/PDL1 抑制剂和 CTLA-4 抑制剂。
PD-1 是 T 细胞表面的一种受体，而 PDL1 则是肿瘤细胞表面的配体。
当 PD-1 与 PDL1 结合时，T 细胞的活性就会受到抑制，从而无法有效地攻击肿瘤细胞。
PD-1/PDL1 抑制剂的作用就是阻断这种结合，让 T 细胞重新恢复活性，从而对肿瘤细胞发起攻击。
CTLA-4 也是一种免疫检查点分子，它主要在T 细胞的激活阶段发挥作用。
CTLA-4 抑制剂可以增强 T 细胞的激活，从而提高免疫系统对肿瘤的攻击能力。
免疫检查点抑制剂在多种肿瘤的治疗中都取得了显著的疗效。
例如，在黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌等肿瘤中，免疫检查点抑制剂已经成为了重要的治疗手段。
一些患者在接受免疫治疗后，肿瘤明显缩小甚至完全消失，而且这种治疗效果往往能够持续较长时间。
然而，免疫治疗并非对所有患者都有效。
一些患者在治疗后没有明显的反应，这可能与肿瘤的免疫微环境、患者自身的免疫系统状态等多种因素有关。
《从干预亚油酸代谢视角探讨参芪扶正注射液改善黑色素瘤脑转移微环境及增强anti-PDL1作用的机制》
《从干预亚油酸代谢视角探讨参芪扶正注射液改善黑色素瘤脑转移微环境及增强anti-PDL1作用的机制》一、引言黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤肿瘤，其恶性程度高，易发生脑转移。
在黑色素瘤脑转移的治疗中，参芪扶正注射液作为一种中药制剂，被广泛应用于临床实践。
近年来，越来越多的研究表明，参芪扶正注射液在改善肿瘤微环境、增强抗肿瘤免疫应答等方面具有显著作用。
本文将从干预亚油酸代谢的视角出发，探讨参芪扶正注射液在改善黑色素瘤脑转移微环境及增强anti-PDL1作用中的机制。
二、亚油酸代谢与黑色素瘤亚油酸是一种人体必需的脂肪酸，对维持细胞膜结构、信号传导及免疫应答等生理功能具有重要作用。
黑色素瘤患者体内亚油酸代谢异常，导致脂肪酸代谢紊乱，进而影响肿瘤细胞的生长和转移。
参芪扶正注射液中的有效成分能够调节亚油酸代谢，从而改善肿瘤微环境。
三、参芪扶正注射液的作用机制1. 调节亚油酸代谢：参芪扶正注射液通过促进亚油酸的氧化分解，降低肿瘤组织内的脂肪酸含量，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
此外，还能促进亚油酸的合成代谢，提高机体对亚油酸的利用效率。
2. 改善肿瘤微环境：参芪扶正注射液能够降低肿瘤组织内的炎症反应，减少肿瘤相关因子的释放，从而改善肿瘤微环境。
这有助于增强免疫细胞的活性，提高机体的抗肿瘤能力。
3. 增强anti-PDL1作用：PDL1是一种重要的免疫抑制分子，在黑色素瘤等肿瘤中表达升高，导致免疫逃逸。
参芪扶正注射液能够降低PDL1的表达，从而增强anti-PDL1的作用，恢复机体的免疫应答。
四、参芪扶正注射液对黑色素瘤脑转移的改善作用1. 抑制肿瘤生长：参芪扶正注射液通过调节亚油酸代谢、改善肿瘤微环境和增强anti-PDL1作用，从而抑制黑色素瘤的生长和扩散。
2. 减轻脑水肿：参芪扶正注射液能够降低颅内压，减轻脑水肿，缓解患者症状。
3. 提高生活质量：通过改善患者的全身状况和局部症状，参芪扶正注射液有助于提高患者的生活质量。
恶性黑色素瘤内科治疗临床路径版恶性黑色素瘤内科
恶性黑色素瘤内科治疗临床路径（2016年版）一、恶性黑色素瘤内科治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为：1.恶性黑色素瘤II期－III期，需行术后辅助治疗的患者.2。
无手术指征的IIIb、IV期恶性黑色素瘤患者；3。
复发或转移的恶性黑色素瘤患者；（二）诊断依据：根据《NCCN黑色素瘤指南(2015)》以及2013版卫生部《中国黑色素瘤诊治指南》.1。
高危因素：不典型（发育不良）痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。
2.临床症状：皮肤恶性黑素瘤的临床症状，包括皮损的非对称性、不规则的边缘、颜色不均一、皮损直径超过5—6mm或短期内皮损增大迅速、皮损早期出现增生隆起，可总结为ABCDE法则.此外皮损可出现卫星灶、出血、瘙痒、压痛、溃疡及区域淋巴结和远处器官转移等症状。
3.辅助检查：，必查项目包括区域淋巴结B 超（颈部、腋窝、腹股沟、腘窝等）、胸部( X 线或CT）和腹部（B 超、CT 或MRI) ，根据临床症状或经济情况可行全身骨扫描及头颅检查( CT 或MRI) 。
对于发生于下腹部皮肤、下肢或会阴部黑素瘤,要注意行盆腔影像学检查（B超、CT或MRI）。
有条件者，可做PET-CT 全身扫描，PET-CT 全身扫描尤其适用于未确定原发灶患者、查找亚临床转移灶及III/IV 期患者。
4。
组织病理学诊断阳性为确诊标准。
(三）临床路径标准住院日为≤20天。
（四）进入路径标准.1.第一诊断必须符合恶性黑色素瘤疾病编码，有明确病理细胞学诊断。
2.符合化疗适应症、无化疗禁忌症。
3。
当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（五）明确诊断及入院常规检查需≤7天。
1。
必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规;（2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、传染病四项、凝血功能、LDH；（3）区域淋巴结B 超（颈部、腋窝、腹股沟、腘窝等) 、胸部( X 线或CT) 和腹部（B超、CT 或MRI）。
c-kit 在原发性女性生殖道恶性黑色素瘤治疗及预后中的作用：现状与展望
834·综 述·欢迎关注本刊公众号《中国癌症杂志》2020年第30卷第10期 CHINA ONCOLOGY 2020 Vol.30 No.10通信作者：程 玺 E-mail: 136********@ 原发性女性生殖道恶性黑色素瘤（primary female genital tract malignant melanoma ， PFGMM ）是一种罕见的且预后较差的疾病，其年发病率为1.6/105~1.8/105［1-2］，占恶性黑色素瘤的1%~2%［3］，占黏膜恶性黑色素瘤的18%［4-5］。
该疾病76.7%起源于外阴，5.0%~20.0%起源于阴道，较少起源于宫颈［6］，宫颈恶性黑色素瘤目前报道的不足100例［7-9］。
与皮肤恶性黑色素瘤相比，女性生殖道恶性黑色素瘤预后较差，外阴恶性黑色素瘤5年生存率为30%~58%［6，9］，阴道恶性黑色素瘤为10%~27%［6,9-11］，宫颈恶性黑色素瘤约为10%［12］。
由于该疾病较为罕见，目前尚无推荐的治疗方案。
早期患者主要以手术治疗为主，晚期或复发转移的患者可考虑化疗，但疗效欠佳［12］，新的靶向治疗及免疫治疗方案值得探索。
前期研究表明，包括PFGMM 在内的黏膜恶性黑色素瘤与皮肤恶性黑色素瘤发病机制显著不同，前者c -kit 基因改变较多，而后者主要发生BRAF 基因V600E 区域突变［6］。
c -kit 基因突变或扩增可c-kit 在原发性女性生殖道恶性黑色素瘤治疗及预后中的作用：现状与展望周宏宇，陈丽华，李浩然，程 玺复旦大学附属肿瘤医院妇瘤科，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海200032［摘要］ 原发性女性生殖道恶性黑色素瘤（primary female genital tract malignant melanoma ，PFGMM ）是一种罕见且预后较差的黏膜恶性黑色素瘤。
早期PFGMM 以手术治疗为主，而晚期或复发转移患者治疗较困难，目前以化疗为主，但疗效不佳，新的靶向治疗和免疫治疗方案值得探索。
肛管直肠恶性黑色素瘤课件
03 肛管直肠恶性黑色素瘤的 治疗
手术治疗
手术切除
对于早期肛管直肠恶性黑色素瘤， 手术切除肿瘤是首选的治疗方法。 手术方式包括局部切除和根治性 切除，根据病情选择合适的手术
方式。
淋巴结清扫
如果肿瘤已经发生淋巴结转移， 需要进行淋巴结清扫，以清除转
移的淋巴结，防止肿瘤扩散。
造口术
对于低位肛管直肠恶性黑色素瘤， 可能需要进行造口术，以重建肠
体征
肛管直肠恶性黑色素瘤在肛门部可触及质地较硬、边界不清的肿块，有时可伴 有溃疡形成。
02 肛管直肠恶性黑色素瘤的 诊断
诊断方法
肛门指诊
医生通过手指进行肛门检查， 触摸肛管和直肠部位，寻找异
常肿块或结节。
肠镜检查
使用内窥镜深入肛门和直肠， 观察肿瘤的形态、大小、颜色 和质地，并取组织进行病理学 诊断。
THANKS
道功能。
药物治疗
化疗
化疗是常用的药物治疗方法，通过使用化学药物杀死肿瘤细胞或阻止其生长。常用的化疗 药物包括顺铂、达卡巴嗪等。
靶向治疗
针对特定基因突变或蛋白质的药物称为靶向治疗。一些靶向治疗药物已经用于肛管直肠恶 性黑色素瘤的治疗，如BRAF抑制剂和MEK抑制剂。
免疫治疗
免疫治疗是通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞的方法。一些免疫治疗药物已经 用于肛管直肠恶性黑色素瘤的治疗，如PD-1抑制剂和CTLA-4抑制剂。
基因检测
检测与黑色素瘤发生、发 展相关的基因突变，为个 性化治疗和预后评估提供 依据。
影像学诊断
CT扫描
可以显示肿瘤的浸润范围、 淋巴结转移以及远处转移 的情况。
MRI检查
具有高分辨率和高软组织 对比度，能够更清晰地显 示肿瘤与周围组织的解剖 关系。
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恶性黑色素瘤的免疫治疗分析
发表时间：
2017-02-27T16:06:16.140Z 来源：《航空军医》2017年第1期 作者： 王立成
[导读] 恶性黑色素瘤（MM）是一种高度恶性、预后较差的肿瘤。一些国家恶性黑色素瘤是除肺癌以外增长最快的恶性肿瘤。
哈尔滨第一工具制造有限公司职工医院
黑龙江哈尔滨 150000
【摘 要】目的：探讨恶性黑色素瘤的免疫治疗方法效果。方法对23例经临床确认的恶心性黑色素瘤患者给予免疫治疗，对治疗前后细
胞免疫功能变化及生存率进行对比分析。结果：
23例患者经免疫治疗，治疗前后免疫变化明显可提高恶性黑色素瘤患者的CD、CD4，
CD4/CD8
比值变化治疗前后差异显著（P<0.05）。结论：宿主免疫反应在恶性黑色素瘤的发生发展中起重要作用，通过提高宿主免疫反应
来起到治疗恶性黑色素瘤的作用。
【关键词】恶性黑色素瘤；免疫治疗；卡介苗治疗；干扰素治疗
恶性黑色素瘤（MM）是一种高度恶性、预后较差的肿瘤。一些国家恶性黑色素瘤是除肺癌以外增长最快的恶性肿瘤。恶性黑色素瘤发
病率的上升并不是因为诊断方法的改进，而很可能是阳光暴晒的结果。外阴恶性黑色素瘤约占女性
MM的8.3%，占女阴恶性肿瘤的2%～
3%
。恶性黑色素瘤是一种免疫性肿瘤，其发生发展与机体免疫功能状态有关，在治疗上以手术切除为主，术后辅以化疗可减少复发外，免
疫治疗已经成为主要的治疗措施。从临床应用情况来看，免疫治疗主要包括卡介苗治疗、干扰素治疗等都取得了较好的临床效果，现分析
如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组选取为我院2012年6月~2014年6月收治的功能通过黑色素瘤患者23例，均为女性，年龄20~68岁，平均年龄38±2.5
岁。原发灶位于女性外阴
20例，足底3例。
1.2 方法
1.2.1卡介苗治疗 常用的BCG治疗方法有真皮划痕法和瘤内注射法。真皮划痕法适用于原发瘤灶已外科切除或复发转移瘤经外科切除
后的辅助治疗。在手臂或背部皮肤纵横划痕
10～20道，长5cm，深2mm，涂75～150mg干重的BCG菌液，吹干。瘤内注射法适用于仅有皮
肤瘤灶的高度选择的
MM病人。与外科治疗相配合。播散性MM，与化疗相配合。晚期且手术无法切尽的病例，而预计能存活4个月以上
的。是将
BCG直接注入肿瘤结节内，每个可注入0.05～0.2ml，注射瘤灶数目4～40个不等，每间隔2周至1个月1次。
1.2.2干扰素 干扰素（IFN）有α、β和γ三种，其抗癌作用略异。IFN应用剂量差异很大，从2×106～100×106U/m2，多数主张用
12×106U/m2
为低剂量，30×106～50×106U/m2为高剂量。用药途径采用肌内、静脉或皮下均可，与疗效关系不大。每周连用3次，连用1
个月为一疗程的中等剂量效果较好。
1.3 观察指标 对治疗前后进行免疫功能检查、T淋巴细胞亚群检测（CD3、CD4、CD8）。评价3年总生存率及无瘤生存率。
1.4 统计学方法 采用SPPS15.0进行数据管理及统计分析。数据变量资料用（±s）表示。生存率及无瘤生存率采用Log-Rank检验。
2 结果
23例恶性黑色素瘤患者，治疗前CD3（%）38.30±5.70，CD4（%）32.15±5.60，CD4/CD8 1.22±0.38。治疗后CD3（%）
46.50±8.90
，CD4（%）36.45±7.60，CD4/CD8 1.42±0.85。治疗前后免疫变化明显可提高恶性黑色素瘤患者的CD、CD4，CD4/CD8比值
变化治疗前后差异显著（
P<0.05）。23例患者平均生存时间为29±3个月，3年总存活率90%（27/30），3年无瘤存活率
86.66%
（26/30）。
3 讨论
MM的自然消退是肿瘤临床医师早已注意到的，从临床应用免疫治疗主要卡介苗治疗、干扰素治疗以及白细胞介素-2治疗等。
卡介苗治疗在1970年5/8例病灶内注射卡介苗（BCG）导致注射部位皮肤MM转移灶消退的病例，其中2例伴有非注射部位结节状病灶
消退的情况。
5例有反应者在BCG治疗过程中转为结核菌素阳性，而3例无反应者对常见的皮试抗原无变应性。在随后对有免疫反应的病人
接受了病灶内应用
BCG，91%的病例所注射的皮肤病灶表现完全消退，17%的病例未注射的结节状病灶消失。这些最初具有前景的研究结
果激起了人们的广泛关注，并促进了
BCG作为一种非特异性免疫治疗剂来进行临床估计。已经知道，局部应用BCG对抗MM的机制，可能
既有非特异性免疫作用，又有特异性免疫作用。
BCG具有非特异性免疫作用是指BCG是一种有力的免疫佐剂，在体内可产生迟发性超敏反
应，从而增强机体免疫反应，还能增强网状内皮系统的活力，使巨噬细胞增加，吞噬能力增强。
BCG具有特异性免疫作用指MM与结核杆
菌间可能有抗原交叉反应，因而，在
BCG治疗后，其特异性和非特异性免疫反应均增强，从而阻止MM局部和远距离的发展。
虽然最初的报道有效率令人鼓舞，但是，随后众多的随机对照试验并不能显示同样的结果。以Barth等人为代表的几组随机对照试验，
将
BCG用于高危原发黑色素瘤或淋巴结阳性的病例，无一研究结果显示在复发率、无瘤生存率或总生存率等方面存在显著性差别。由美国
癌症联合会（
AJCC）倡导的几组随机试验，用BCG作为Ⅲ期黑色素瘤病人的术后辅助治疗，仅有两组试验提示单用BCG或联用氮烯咪胺
能改善复发率和生存率。由
WHO倡导的一组大的临床试验，将BCG作为辅助性治疗用于AJCC的Ⅲ期黑色素瘤，仅仅显示无瘤生存期的延
长，而没有显示生存率的改善。这些结果提示，目前人们对
BCG的临床价值尚缺乏一致的看法。
干扰素可增强免疫、抗增殖、分化诱导、抑制生长和逆转作用。过去IFN主要用来治疗晚期转移性MM。据不完全统计，用不同类型
IFN
治疗晚期转移性MM的病人400余例，缓解率在20%以上，少数病例可获 CR，有的长期缓解，且停药后可持续缓解，甚至有人提出治愈
的可能。在这组试验中，高剂量的干扰素被用来作为原发肿瘤厚度大于或等于
4mm病人的辅助治疗（不管淋巴结阴性或阳性），结果显示
无瘤生存期和总的生存期的显著延长。基于上述的研究，
ASCO推荐高剂量的α-干扰素用于以下两组病例：①病理证实有淋巴结转移。②其
他形式的局限性肿瘤，包括
intransit、卫星病灶或局部复发。治疗应于术后56天内开始。肿瘤厚度大于或等于4mm伴淋巴结阴性的病例不
应接受高剂量的干扰素治疗。
对临床恶性黑色素瘤进行免疫治疗治疗结果显示可以提高患生率，CD4水平升高、CD4/CD8比值增大，提示细胞免疫功能增强，具有
可靠的临床效果。
参考文献：
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