甲状腺激素低下症状有哪些
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导语：对于甲状腺激素低下疾病到底是什么，相信很多人都理解，但是想要了解这个甲状腺激素低下的时候到底有哪些症状的话，相信就没有多少人能够完
对于甲状腺激素低下疾病到底是什么，相信很多人都理解，但是想要了解这个甲状腺激素低下的时候到底有哪些症状的话，相信就没有多少人能够完整的说出来了，甲状腺激素低下之后会引发很多甲状腺方面的疾病，还有可能会造成对身体各方面的损害，甲状腺激素低下之后还会出现脖子粗大的症状，当然其他的症状也有，那么这个甲状腺激素低下的症状到底有哪些呢？
甲状腺功能减退(简称“甲减”)，是由于甲状腺激素的合成，分泌或生物效应不足而引起的一种常见的内分泌疾病。其特征是机体代谢率降低，严重者可形成粘液性水肿。根据年龄不同分为克汀病(在胎儿期或新生儿期内发病伴智力和体格发育障碍)，成人型甲减(以粘液性水肿为主要特征)，幼年型甲减(介于克汀病和成年型甲减之间)。根据发病部位不同分为：原发性甲减、垂体性甲减、下丘脑性甲减及甲状腺素受体抵抗。其中原发性甲减约占90%～95%。
甲状腺素是内分泌荷尔蒙之一种，甲状腺可说是体内最大的内分泌腺，甲状腺疾病主要区分为两种类型：甲状腺素机能亢进及甲状腺素机能低下，一般症状不易发现，在发病时会有甲状腺肿大的情形，症状轻微时病人吞咽有不适的感觉。甲状腺素分泌过多，人体的新陈代谢会加速，造成脉搏加快，肠蠕动加速及神经系统较敏感;若分泌不足的情况下，生理新陈代谢活动会减慢。缺乏甲状腺素影响可及全身各个机能，依症状严重度与个别差异不同，可能没有感觉症状或严重到会威胁生命。
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(2014年版)中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识
（2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)
他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效观察
他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效观察 发表时间：2017-10-10T13:30:17.963Z 来源：《健康世界》2017年14期作者：孙显晶 [导读] 他克莫司可抑制机体自身免疫反应，降低炎症对肾脏的伤害，可作为治疗老年激素抵抗型肾病综合征的常用药物。黑龙江省鹤岗市萝北县人民医院黑龙江鹤岗 154200 摘要：目的：观察他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床效果。方法：选取我院2016年3月至2017年3月接诊的老年激素抵抗型肾病综合征患者31例，按照数字随机法分为治疗组16例和参照组15例。参照组患者使用环磷酰胺治疗，治疗组患者使用他克莫司治疗，对比两组患者的实验室指标和治疗效果。结果：两组患者治疗后1周的实验室指标对比无统计学意义（P＞0.05），治疗后4周治疗组患者的各项实验室指标均优于参照组（P＜0.05）；治疗组治疗总有效率为93.75％，高于参照组的73.33％。结论：他克莫司可抑制机体自身免疫反应，降低炎症对肾脏的伤害，可作为治疗老年激素抵抗型肾病综合征的常用药物。 关键词：他克莫司；老年激素抵抗型肾病综合征；环磷酰胺 肾病综合征是由多种病因和多种病理类型引起的肾小球疾病中的一组临床综合征，近些年来发病率逐渐上升。临床上对于肾病综合征多采用糖皮质激素治疗，但是部分患者对激素治疗的效果不明显，从而产生一系列的不良反应，临床上称为老年激素抵抗型肾病综合征。本文研究了他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的治疗效果，现将结果报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2016年3月至2017年3月接诊的老年激素抵抗型肾病综合征患者31例，按照数字随机法分为治疗组16例和参照组15例。治疗组男性10例，女性6例，年龄56~70岁，平均年龄（59.6±3.5）岁，其中微小病变型6例，系膜增生性肾炎4例，膜性肾病3例，局灶阶段性肾小球肾炎3例。参照组男性9例，女性5例，年龄56~72岁，平均年龄（59.8±3.4）岁，其中微小病变型6例，系膜增生性肾炎4例，膜性肾病3例，局灶阶段性肾小球肾炎2例。两组患者的常规资料对比无统计学意义，P＜0.05。 1.2 研究方法 两组患者均使用泼尼松治疗，每天1mg/kg，治疗4周后逐渐减少药量为隔天给药1次，每天20mg，治疗4周后，观察患者的身体情况逐渐减少药量直至停药。治疗组患者在此基础上，口服他克莫司胶囊0.1mg/（kg·d），根据患者的血药浓度调整药物剂量，维持血药浓度在4~1μg/L，治疗4周后停药。参照组患者静脉注射环磷酰胺0.2g，均于清晨注射，治疗4周后停药。 1.3 评价标准 显效：血清白蛋白＞30g/L，24h尿蛋白量＜0.3g，肾功能基本恢复正常。有效：血清白蛋白＞30g/L，24h尿蛋白量0.3~3.5g，肾功能基本恢复正常。无效：未达到上述条件者。 1.4 统计学方法 采用SPSS19.0系统软件统计分析资料，计量数据用（±s）表示，应用t进行检验，计数资料用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者的实验室检查结果对比 治疗组治疗后1周的24尿蛋白量为（15.60±4.21）g，白蛋白量为（24.63±4.81）g/L，参照组分别为（15.23±4.20）g、（24.51±4.75）g/L，对比差异不具有统计学意义（P＞0.05，t=0.2448）；治疗组治疗后4周的24尿蛋白量为（2.52±0.89）g，白蛋白量为（45.82±4.81）g/L，参照组分别为（32.3±4.20）g、（5.46±1.1）g/L，对比差异具有统计学意义（P＜0.05，t=8.2056） 2.2 两组患者的治疗效果对比 治疗组显效9例，有效6例，无效1例，总有效率为93.75％，参照组显效5例，有效6例，无效4例，总有效率为73.33％。对比差异具有统计学意义（P＜0.05，X2=15.1620）。 3 讨论 肾病综合征的典型临床表现为大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低白蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）、水肿伴或不伴有高脂血症。在肾病综合征中，约75%为原发性肾小球疾病引起，约25%由继发性肾小球疾病引起[1]。肾病综合征多使用糖皮质激素治疗，对大部分患者均有明确效果，在发病早期给予患者适量的糖皮质激素可在短时间内缓解临床症状或完全治愈，治疗效果较为理想。但是，若疾病进展至中后期或因患者自身的遗传因素造成的激素依赖，在症状消失后还会二次复发，使老年肾病综合征发展为难治性老年肾病综合征，临床上将这种情况成为老年激素抵抗型肾病综合征[2]。 老年激素抵抗型肾病综合征的本质是自身面型疾病，在疾病的急性期，肾小球发生膜性或系膜性炎症，从而激活自身的免疫系统，使得多种炎性因子作为免疫活性物质被释放进血液中，加重肾小球的损伤程度。他克莫司是二十三元大环内脂类抗生素，是从链霉菌属中提取出的产物，具有很强的免疫功能抑制作用，根据药理学研究显示[3]，他克莫司的抑制免疫效果要高于环孢素A100倍。他克莫司进入人体后，能够阻碍IL-2的生成和释放，抑制T淋巴细胞在细胞内消灭病原体的作用，使机体自身的免疫反应减弱，减轻炎症对肾小球的损害，达到改善临床症状的目的。在本次研究中，参照组患者使用环磷酰胺治疗后4周的24h尿蛋白含量与血浆白蛋白总量明显低于使用他克莫司治疗的治疗组，对比差异具有统计学意义（P＜0.05），且治疗组的治疗总有效率也高于对照组，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。说明他克莫司治疗效果要高于环磷酰胺，能够改善患者的肾功能，降低肾脏损害和脂代谢紊乱。 综上所述，他克莫司在老年激素抵抗型肾病综合征治疗中的效果显著，能够有效缓解临床症状，值得推广。参考文献： [1]王猛.他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征临床随机对照研究[J].中国药业，2016，25（8）：50-52，53. [2]冯群阳.他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效[J].临床合理用药杂志，2016，9（18）：89-90. [3]任睿.他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床探讨[J].中国处方药，2015，（6）：82-82，83.
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。
甲状腺激素不正常的症状有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 甲状腺激素不正常的症状有哪些 导语：当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症 当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症状忽视，忽视了症状就无法及时治疗，而甲状腺激素如果会有不正常表现的话很有可能会出现严重盗汗，低热的表现，浑身不舒服，很多人会把这个症状当初是普通的不舒服，那么如果甲状腺激素真的不正常了到底会有哪些症状呢？ 常见的甲状腺激素不正常的症状有以下几点 1地方性甲状腺肿(地甲病)，是由于环境缺碘而引起的地方病，是IDD的主要表现之一，其主要特征是甲状腺增生、肥大，形成恶性循环，缺碘者的脖子愈来愈粗，造成粗脖子病。 2地方性克汀病(地克病)，同地甲病一样，主要发生在严重缺碘地区，它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘，甲状腺激素缺乏，造成神经系统，尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷，典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后，神经系统症状明显，甲状腺功能低下症状，甲肿。 3不育，甲状腺功能减退会造成怕热、多汗、潮湿、紧张、皮肤暖和、多语好动、思想不几种、心率失常、食欲亢进等多方面的症状。还经常会出现性欲减退、阳痿或者少见的男性乳房发育，引起PRL以及激素的水平增高，因而引起生殖能力下降，导致男性不育。 4内分泌疾病，由于某些原因引起的甲状腺激素合成分泌，或者是生物效应不足而导致的内分泌疾病，这些都是造成甲状腺疾病的原因。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征疗效观察
来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征疗 效观察 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的观察来氟米特(LEF)治疗激素抵抗性肾病综合征的疗效和安全性。方法将肾内科住院治疗的56例激素抵抗性肾病综合征患者随机分为两组。观察组28例予来氟米特口服，每天50 mg，分2～3次口服，连用3天后，改为维持量每天20 mg，完全缓解后减至每天10 mg。对照组静脉注射环磷酰胺0.4～0.6 g/d，每半个月连用2 d，累积量≤150 mg/kg。两组均联合中等剂量糖皮质激素泼尼松，0.5 mg/(kg·d)早上顿服，8～12周后糖皮质激素逐渐减量，减至0.2 mg/(kg·d)时长期维持治疗。同时予抗凝、抗血小板聚集、降血脂和适当利尿等处理。疗程均为12个月。观察两组治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月、治疗后12个月的24小时尿蛋白、血清白蛋白变化以及不良反应。结果观察组完全缓解16例，部分缓解7例，治疗失败5例;对照组完全缓解14例，部分缓解8例，治疗失败6例。两组疗效比较无显著性差异(P0.05)。治疗后3、6、12月时24 h尿蛋白、血清白蛋白与治疗前比较均显著改善(P0.01)，两组改善程
度无显著性差异(P0.05)。两组不良反应发生率比较无显著性差异(P0.05)。结论来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征安全有效，可推荐临床应用。 【关键词】肾病综合征;激素抵抗性;来氟米特 激素抵抗性肾病综合征是指肾病综合征患者使用常规剂量(泼尼松1 mg·kg-1·d-1)的糖皮质激素治疗8～12周无效，或初始激素治疗有效，复发后再次使用无效的情况,是肾病综合征中一种特殊而常见的类型，临床上治疗较为棘手[1]。环磷酰胺和来氟米特(LEF)均有治疗激素抵抗性肾病综合征的作用[1～5]，而来氟米特是一种新型免疫抑制剂，价格便宜，可能更具优势。现将观察来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征的疗效和安全性报告如下。 资料和方法 1.一般资料2003年1月至2008年3月在我院肾内科住院治疗的56例激素抵抗性肾病综合征患者，符合1992年安徽会议修订的“原发性肾病综合征诊断标准”且出现激素抵抗。随机分为两组，观察组28例，男16例，女12例，6～62岁，平均(3 2.6±6.1)岁。对照组28例，男14例，女14例，8～63岁，平均(3 3.2±5.8)岁。两组性别、年龄、血清白蛋白、24 h尿蛋白等比较无显著性差异(P0.05)，具有可比性。 2.治疗方法观察组予来氟米特口服，每天50 mg，分2～3次口服，连用3天后，改为维持量每天20 mg，完全缓解后减至每天10 mg，总疗程10～12个月。对照组静脉注射环磷酰胺0.4～0.6 g/d，
生理学理论指导：甲状腺激素
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物——胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，可分泌降钙素。 一、甲状腺激素的生物学作用 甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程(表1—2—9—2)。 二、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，构成了下丘脑一腺垂体一甲状腺轴。此外，还存在一定程度的自身调节和自主神经的影响。 (一)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节 下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，一是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑TRH神经元还接受神经系统其他部位传来的信息，把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。反之亦然。地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病，是由于水和食物中碘不足，T3、T4合成减少引起的代偿性甲状腺肿大。其发病机制即由于血中T3、T4长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌增加，甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。 (三)自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。 (四)自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在α、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。
2020年甲状腺功能减退症基层诊疗指南
2020年甲状腺功能减退症基层诊疗指南 甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减。我国甲减的患病率为17.%，其中亚临床甲减患病率为16.7%，临床甲减患病率为1.1%[1]。女性高千男性，随年龄增长患病率升高。甲减病因复杂，以原发性甲减最多见，约占全部甲减的99%，其中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症（甲亢）1311治疗所致三大原因占甲减病因的90％以上。典型症状表现为畏寒、乏力、手足肿胀感、体重增加、便秘、女性月经紊乱等。体征可见表情呆滞、反应迟钝、面色苍白、颜面水肿、胫前黏液性水肿等，但也有不少患者缺乏特异症状和体征。血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, T S H)和总甲状腺素(total throxine, T五）、游离甲状腺素(free throxine, FT 4)是诊断甲减的首选指标[2]。甲减的主要替代治疗药物是左甲状腺素(levothy roxine,L-T心，常需终生服药。 一、定义与分类 甲减是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。 甲减根据病变发生的部位分类：原发性甲减(primary hypothyroidism)、中枢性甲减(central hypothyroidism)和甲状腺激素抵抗综合征(resistance to thyroid hormones, R T H)。根据甲状腺功能减退的程度分类：分为临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidi sm)。根据病变的原因分类：自身免疫性甲减、药物性甲减、甲状腺手术后甲减、131I治疗后甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。
甲状腺激素分泌过少的症状
甲状腺激素分泌过少的症状 主要症状有怕冷,纳差,便秘,记忆力减退,毛发脱落,反应迟钝,声音嘶哑,全身水肿,舌体肥大,皮 肤干燥粗糙,手掌皮肤姜黄,疲乏无力,心动过缓等等 甲状腺功能亢进简称甲亢，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。 甲状腺激素分泌过多的症状 （1）高代谢症候群：由于T3、T4、分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有怕热多汗，皮肤温暖而潮湿，有些病例出现低热。此外，甲状腺激素可促进肠道的糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，由此导致糖耐量减低或使糖尿病加重。甲状腺激素还可促进脂肪合成、分解与氧化，使胆固醇合成、转化及排泄均加速，引起低胆固醇血症。蛋白质分解增强致负氮平衡，使体重下降和尿肌酸排出增多。 （2）神经精神症状：患者兴奋多动，失眠不安，急躁易激动甚至躁狂，或焦虑抑郁，也有无欲淡漠者。可伴有手、舌细颤和腱反射亢进。 （3）心血管系统：可有心悸、胸闷、气短，多数有心动过速，休息和睡眠时心率仍明显增快。严重病例可发生甲亢性心脏病。甲亢者常见心尖区第一心音亢进，有I～II级收缩期杂音。有时出现心律失常，尤以房性早搏和心房纤颤多见，偶有房室传导阻滞者。部分患者有心脏增大，甚至心力衰竭。此外，患者往往有收缩压上升和舒张压下降，导致脉压差增大，有时出现周围血管征。少数患者伴有二尖瓣脱垂。 （4）消化系统：常有食欲亢进，多食消瘦。老年患者可有食欲减退、厌食。患者大便频数，不成形，但无粘液和脓血。重症或病程迁延者可伴肝功能异常和肝肿大，甚至以黄疸为突出表现。 （5）血液系统：贫血较常见。粒细胞可减少，淋巴细胞相对增加，血小板低，有时有血小板减少性紫癜。 （6）泌尿生殖系统：甲状腺激素异常导致血泌乳素及雌激素增高。性激素代谢加快，性激素结合球蛋白常增高。临床上，女性出现月经稀发或闭经，男性则可有乳房发育或阳痿等（7）肌肉骨骼系统：肌肉软弱无力，甚至发生甲亢性肌病，包括急性肌病、慢性肌病、眼肌病、周期性麻痹及重症肌无力等。周期性麻痹多见于青年男性患者，原因不明，可能系钾细胞内异常转移所致。重症肌无力与GD同属于自身免疫性疾病，先后或同时起病。本病可致骨质疏松，亦可发生增生性骨膜下骨炎（Graves肢端病）。内分泌系统：早期血ACTH及皮质醇升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。也可有生长激素和泌乳素的变化。
(2014年版)中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识
中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识 （2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)
肾病综合征分级诊疗规范指南规范
肾病综合征分级诊疗流程 肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(＞35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征的一组临床综合征。肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征)。原发性肾病综合征又分为普通型及难治型，难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征的总称。频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上，或一年内复发3次或3次以上者。 诊断 1.肾病综合征（NS）诊断标准是 （1）尿蛋白大于3.5g/d； （2）血浆白蛋白低于30g/L； （3）水肿； （4）高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。 2.NS诊断应包括三个方面 （1）确诊NS。 （2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断。 （3）判断有无并发症。 肾病综合征鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎
好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。 2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。 3.乙型肝炎病毒相关性肾炎 多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。 4.糖尿病肾病 好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5.肾淀粉样变性病 好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 6.骨髓瘤性肾病 好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，
促甲状腺激素的检测及其临床意义
促甲状腺激素的检测及其临床意义 促甲状腺激素（TSH）是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成及分泌的主要因子，由垂体促甲状腺素细胞合成和分泌，并受甲状腺激素的负反馈性调节。甲状腺功能改变时，TSH的波动较甲状腺激素更迅速而显著，是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。因此，通过检测血TSH水平可以反映甲状腺功能状态，有助于甲状腺疾病的筛查、诊断、治疗效果评判和预后判断。然而，由于早期建立的放射免疫法检测TSH含量只能确定正常范围的上限，临床上仅仅可以作为甲状腺功能减退症的诊断依据。20世纪80年代后期，随着实验技术的迅猛发展，免疫放射分析法、化学发光免疫分析法及时间分辨免疫荧光技术的建立和运用，使得TSH检测的灵敏度显著提高，单一检测TSH水平已成为临床上开展甲状腺疾病筛查、诊断和治疗随访的有效工具。 一、 TSH的特性与检测方法 TSH是糖蛋白类激素，由腺垂体合成分泌，分子量约为28000道尔顿，由α和β亚基非共价键结合组成。其α亚基与腺垂体分泌的卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）以及胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（hCG）的α亚基相同，而β亚基彼此不同，从而具有不同的结合特性和生物学活性。 TSH受促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激，在24小时均呈脉冲式分泌，正常分泌的脉冲幅度均值为0.6μU/ml，频度为1/1.8小时。正常人TSH的分泌有节律性，高峰出现在午夜10时至凌晨4时之间，失眠可增加其峰值，而睡眠则降低其脉冲。不仅如此，TSH的分泌尚有季节性变化，春天TSH浓度降低30%。TSH 在血中不与蛋白相结合，正常浓度是1~2ng/ml，其生物半衰期为90~130分钟，
生理学复习题——11内分泌
第十一章内分泌 一、单项选择题 1．下列激素不属于腺垂体分泌的是( ) A．促性腺激素B．促肾上腺皮质激素C．促甲状腺素 D．催产素E．催乳素 2．不属于下丘脑调节性多肽的是( ) A．促甲状腺素释放激素B．生长素释放激素 C．生长抑素D．促性腺激素E．催乳素释放因子 3．合成抗利尿激素的主要部位是( ) A．下丘脑视上核B．腺垂体C．神经垂体 D．甲状腺C细胞E．甲状旁腺 4．抗利尿激素的主要生理作用是( ) A．促进肾小管对Na+的重吸收B．促进肾小管分泌H+ C．促进肾小管分泌K+D．使血管收缩，血压升高 E．提高远曲小管和集合管对水的通透性 5．某男性，18岁，身高1．1米, 智力低下，性发育延迟，其原因是幼年时缺乏( ) A．生长素B．甲状腺激素C．垂体激素 D．胰岛素E．肾上腺素和性腺激素 6．维持甲状腺激素相对稳定主要依靠( ) A．下丘脑的调节性多肽B．腺垂体的促激素 C．甲状腺的自身调节D．下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的作用 E．甲状腺激素的正反馈调节 7．食物中长期缺碘可引起( ) A．甲状腺功能亢进B．甲状腺组织萎缩 C．单纯性甲状腺肿D．腺垂体功能减退 E．神经垂体功能减退 8．呆小症是由于( ) A．幼年时生长素分泌不足B．幼年时生长素分泌过多 C．婴幼儿时期甲状腺功能减退D．糖皮质激素分泌过多 E．胰岛素分泌不足 9．对甲状旁腺素生理作用的下列说明，错误的是( ) A．促进溶骨过程、动员骨Ca2+入血B．促进肾小管重吸收Ca2+ C．抑制骨小管对磷酸盐的重吸收D．间接促进肠道吸收Ca2+
E．降低血钙，升高血磷 10．不属于胰岛素的生理作用是( ) A．促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用B．促进脂肪的分解和利用 C．促进蛋白质的合成D．促进K+进入细胞内 E．促进DNA、RNA的合成 11．胰岛素不能降低( ) A．血糖浓度B．血脂肪酸浓度C．血氨基酸浓度 D．血K+浓度E．血Na+浓度 12．调节胰岛素分泌的最重要因素是( ) A．血中脂肪酸B．血中氨基酸C．血糖 D．胃肠激素E．血钠 13．肾上腺髓质分泌( ) A．性激素B．肾上腺素与去甲肾上腺素 C．胰高血糖素D．盐皮质激素E．胰岛素 14．肾上腺素可使( ) A．心输出量增加B．冠脉血流量增加 C．总外周阻力升高D．支气管平滑肌舒张 E．糖元合成，血糖降低 15．促使远曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．抗利尿激素 D．雌激素E．雄激素 16．增强机体对有害刺激的耐受力参与应激反应的是( ) A．生长素B．胰岛素C．雄激素D．甲状腺激素E．糖皮质激素17．过量时能使脂肪异常分布的激素是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．雄激素 D．雌激素E．孕激素 18．下列激素中，不能促进蛋白质合成的是( ) A．生长素B．甲状腺激素C．胰岛素 D．盐皮质激素E．雄激素 二、多项选择题题 1．激素的一般特征包括( ) A．特异性B．换能作用C．高效能作用D．适应现象E．相互作用2．腺垂体分泌的促激素有( )
他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果及不良反应发生率评价
他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果及不良反应发生率评价 发表时间：2018-07-03T16:04:55.653Z 来源：《医师在线》2018年4月上第7期作者：陈天雷 [导读] 他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果较好，能够有效改善患者各指标，且不增加患者的不良反应发生率。 常州市第一人民医院邮编：213000 摘要：目的：探讨他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果及不良反应发生率。方法：将2015年06月~2017年08月期间我院收治的63例激素抵抗型肾病综合征老年患者随机分为对照组31例和观察组32例，观察组患者进行“常规治疗+他克莫司”治疗，对照组患者进行“常规治疗+环磷酰胺”治疗，对两组患者的临床疗效进行对比分析。结果：使用他克莫司进行治疗的观察组患者临床治疗总有效率为87.50%，使用环磷酰胺进行治疗的对照组患者临床治疗总有效率为67.74%，观察组患者血清白蛋白明显高于对照组患者，24h尿蛋白、BUN及Scr水 平均显著低于对照组患者，组间差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组和对照组不良反应发生率分别为18.75%和16.13%，组间比较不具有统计学差异（P>0.05）。结论：他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果较好，能够有效改善患者各指标，且不增加患者的不良反应发生率。 关键词：他克莫司；老年激素抵抗型肾病综合征；治疗效果；不良反应发生率 流行病学调查显示，老年肾病综合征发病率呈逐年上升趋势，其中一部分患者激素治疗效果不肯定，甚至出现严重不良反应，被称为激素抵抗型肾病综合征。此类病人病情易反复，严重威胁患者的健康及生命安全[1]。他克莫司作为新型强效免疫抑制剂，目前在临床应用较为广泛。本研究选取我院63例激素抵抗型肾病综合征老年患者作为观察对象，主要探讨他克莫司的临床治疗效果及安全性，现报道如下： 1 资料和方法 1.1临床资料 选取2015年06月~2017年08月期间我院收治的63例激素抵抗型肾病综合征老年患者进行临床研究，使用患者经泼尼松标准治疗12周无效，其中男性患者43例，女性患者20例，年龄60~81岁，平均年龄（71.32±2.11）岁，将患者随机分为对照组31例和观察组32例，两组患者的性别、年龄、病程、病理类型等基线资料无统计学差异（P>0.05）。 1.2方法 两组患者均进行常规治疗：给予患者激素醋酸泼尼松片1mg/kg，连续治疗8~12周后将将药物剂量改为0.5mg/kg，疗程为6个月，同时给予患者抗凝、抗感染和降血脂治疗[2]。在此基础上给予观察组患者他克莫司（批准文号：国药准字H20084522）进行治疗，首次剂量0.1mg（kg?d），bid，饭前1h后饭后2h服药；给予对照组患者环磷酰胺（批准文号：国药准字20120901）0.2g，使用30ml生理盐水进行稀释，静注，每2d1次，6个月后每3个月给药1g。 1.3观察指标 疗效判定：①完全缓解：临床症状显著缓解，血脂正常，肾功能恢复，血清白蛋白大于30g/L，24h尿蛋白小于0.3g。②有效：临床症状较治疗前有所缓解，肾功能基本恢复，血浆白蛋白大于30g/L，24h尿蛋白0.3~0.5g。③无效：患者临床症状血清白蛋白、24h尿蛋白、血脂及肾功能无明显变化甚至病情出现恶化。 1.4数据处理 此次研究数据使用SPSS 20.0统计软件分析，组间率（%）的比较采用?2检验分析，（??±S ）比较进行配对t检验，P<0.05差异有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者临床疗效调查 使用他克莫司进行治疗的观察组患者临床治疗总有效率为87.50%，使用环磷酰胺进行治疗的对照组患者临床治疗总有效率为67.74%，组间差异具有统计学意义（P<0.05），数据见表1：
甲状腺功能检查及其意义
甲状腺功能检查及其意义甲功五项 甲功五项的测定是对：甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3(FT3),游离T4(FT4).的测定。 中文名 甲功五项 生理功能 促进三大营养物质代谢 合成 甲状腺滤泡上皮细胞 缺乏 会发生甲亢或甲减 目录 1临床意义 2简介项 3测定意义 4抗体检查 1临床意义编辑 甲状腺的生理功能主要为促进三大营养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。 其中,甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液，在血液中大于99%的T3 ，T4和血浆蛋白结合，其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合，此外还有少量和前***，***结合，只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离
的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的各过程均有促进作用. 2简介项编辑 1．游离T3,游离T4.：不受甲状腺激素结合蛋白的影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3，总T4，因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能，尤其是在妊娠，雌性激素治疗，家族性TGB增高或缺乏症等TGB浓度发生较大改变的情况下，更为重要。认为联合测定FT3，FT4和超敏TSH，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进；减低见于甲状腺功能减退，垂体功能减退及严重全身性疾病等。 2．血清总甲状腺素TT4：是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病人,家族性异常***高甲状腺素血症患者TT4升高.低***血症(如肝硬化和肾病)服用安定,睾酮等药物和先天性TBG低的病人TT4则降低.此时应测定生理活性的FT4和FT3才能有效地评价甲状腺功能. 3.血清总三碘甲状原氨酸TT3:血清中T3与蛋白结合量达99.5%以上,故TT3 也受TBG量的影响,TT3浓度的变化常与TT4平行. 血清TT3与TT4浓度增高主要见于甲状腺功能亢进时,和FT3,FT4一起可用在甲亢,及甲减的诊断,病情评估,疗效监测上.但在甲亢初期与复发早期TT3一般上升很快,约4倍与正常;TT4上升缓慢,仅为正常的2.5倍,故TT3是早期桥本氏病疗效观察及停药后复发的敏感指标.TT3与TT4升高还可见于活动性肝炎,妊娠时.T3,T4降低可见于甲状腺功能低下,甲减时,TT4或FT4降低早于TT3或FT3. 血清总T3或FT3降低仅见于疾病后期或病重者.此外二者减低可见于垂体功能低下,营养不良,肾病综合征,肾功衰竭,严重全身性疾病等情况. 4.促甲状腺激素TSH测定TSH由垂体前叶分泌,α和β亚基组成,其生理功 能是刺激甲状腺的发育,合成和分泌甲状腺激素.TSH的分泌受下丘脑促甲状腺激素的兴奋性影响;生长抑素的抑制性影响以及外周甲状腺激素水平的负反馈调节.甲状腺激素水平变化15%-20%可使TSH水平发生50%-100%的改变.TSH不受TBG浓度的影响,也较少受能够影响T3,T4的非甲状腺疾病的干扰.在甲状腺功能改变时TSH的变化较T3,T4更迅速而显著,所以血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感试验,尤其是对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断有重要意义. TSH增高可见于原发性甲减,甲状腺激素抵抗综合征,异位TSH综合征,TSH 分泌肿瘤,应用多巴胺拮抗剂和含碘药物等时。 TSH降低可见于甲亢，亚临床甲亢，PRL瘤，CUSHING病，肢端肥大症，过量应用糖皮质醇和抗甲状腺药物时。
选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识
万方数据
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选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识 作者：陈吉海， 王坚， CHEN Ji-hai， WANG Jian 作者单位：南京军区南京总医院内分泌科,南方医科大学南京临床医学院,210002 刊名： 国际内分泌代谢杂志 英文刊名：INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM 年，卷(期)：2009,29(4) 被引用次数：1次 参考文献(15条) 1.Kopp P Perspective:genetic defects in the etiology of congenial hypothyroidism 2002 2.Carvalho GA;Ramos HE Thyroid hormone resistance syndrome 2004 3.Mamanasiri S;Yesil S Mosaicism of a thyroid hormone receptorbeta gene mutation in resistance to thyroid hormone 2006 4.Magalhaes PK;Rodrigues Dare GL Clinical features and genetic analysis of four Brazilian kindreds with resistance to thyroid hormone 2007 5.Kim JH;Park TS A newly identified insertion mutation in the thyroid hormone receptor-beta gene in a Korean family with generalized thyroid hormone resistance 2007 6.Buchholz DR;Paul BD Molecular and developmental analyses of thyroid hormone receptor function in Xenopus laevis,the African clawed frog 2006 7.Bottcher Y;Paufler T Thyroid hormone resistance without mutations in thyroid hormone receptor beta 2007 8.Refetoff S;Dumitrescu AM Syndromes of reduced sensitivity to thyroid hormone:genetic defects in hormone receptors,cell transporters and deiodination 2007 9.Machado DS;Sabet A A thyroid hormone receptor mutation that dissociates thyroid hormone regulation of gene expression in vivo 2009 10.Moreno M Metabolic effects of thyroid hormone derivatives 2008 11.Torte P;Bertoli M Endocrine and neuropsychological assessment in a child with a novel mutation of thyroid hormone receptor:respense to 12-month triiodothyroacetic acid(TIRAC) therapy 2005 12.Rivolta CM;Mallea Gil MS A novel 1297-1304delGCCTGCCA mutation in the exon lO of the thyroid hormone receptor beta gene causes resistance to thyroid hormone 2004 13.Zieleniewski W;Jurczynska J Pituitary resistance to thyroid hormone--a case report 2005 14.Deborah M;Luca P Different responses to chronic somatostatin analogues in patients with central hyperthyroidism 2006 15.Anselmo J;Rcfetoff S Regression of large goiter in a patient with resistance to thyroid by every other day treatment with triiodothy-ronine 2004 本文读者也读过(10条) 1.施秉银.梁静.Shi Bingyin.Liang Jing选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者的临床特点与THRβ基因突变的研究[期刊论文]-西安交通大学学报（医学版）2008,29(6) 2.吴晞.庄鵷.王蔚.王吉皓.刘红.周丽诺垂体性甲状腺激素抵抗综合征二例误诊误治原因分析[期刊论文]-临床误诊误治2006,19(4)