金黄色葡萄球菌的流行病学和致病性

金黄色葡萄球菌的流行病学和致病性
金黄色葡萄球菌的流行病学和致病性

金黄色葡萄球菌的流行病学和致病性

流行病学

金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而,食品受其污染的机会很多。近年来,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒,占整个性食物中毒的33%,加拿大则更多,占到45%,我国每年发生的此类中毒事件也非常多。

金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位,常成为污染源。

一般说,金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品:食品加工人员、炊事员或销售人员带菌,造成食品污染;食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;熟食制品包装不密封,运输过程中受到污染;奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染。

致病性

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:

a.溶血毒素:外毒素,分α、β、γ、δ四种,能损伤血小板,破坏溶酶体,引起肌体局部缺血和坏死;

b.杀白细胞素:可破坏人的白细胞和巨噬细胞;

c.血浆凝固酶:当金黄色葡萄球菌侵入人体时,该酶使或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固,阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关;

d.脱氧核糖核酸酶:金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温,可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌;

e.肠毒素:金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素,分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外,金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。

《流行性感冒诊疗方案(2019 版)》及新版方案修订内容

流行性感冒诊疗方案(2019年版) 流行性感冒(以下简称流感)是流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行,其中甲型流感病毒可引起全球大流行。全国流感监测结果显示,每年10月我国各地陆续进入流感冬春季流行季节。 流感起病急,虽然大多为自限性,但部分患者因出现肺炎等并发症或基础疾病加重发展成重症病例,少数危重症病例病情进展快,可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性坏死性脑病或多器官功能不全等并发症而死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、肥胖、孕产妇和有慢性基础疾病者等高危人群,也可发生在一般人群。 为进一步规范和加强流感临床诊治工作,减少重症流感发生,降低病死率,在《流行性感冒诊疗方案(2018年版修订版)》的基础上,结合近期国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验,制定本诊疗方案。 一、病原学 流感病毒属于正粘病毒科,为单股、负链、分节段RNA病毒。根据核蛋白和基质蛋白不同,分为甲、乙、丙、丁四型。 目前感染人的主要是甲型流感病毒中的H1N1、H3N2亚型及2乙型流感病毒中的Victoria和Yamagata系。

流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对紫外线和热敏感,56℃条件下30分钟可灭活。 二、流行病学 (一)传染源 患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性,病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒3~7天,儿童、免疫功能受损及危重患者排毒时间可超过1周。 (二)传播途径 流感病毒主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播,经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触感染。接触被病毒污染的物品也可通过上述途径感染。在特定场所,如人群密集且密闭或通风不良的房间内,也可能通过气溶胶的形式传播,需引起警惕。 (三)易感人群 人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型/系的流感病毒感染。 (四)重症病例的高危人群

皮肤科-四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

皮肤科-四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断:参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY/TOO1.8-94)。 (1)皮损特点为干燥、粗糙、肥厚苔藓化,可有急性或亚急性皮炎样发作。自觉瘙痒。 (2)皮损好发于肘膝关节屈侧,亦可见于小腿伸侧及面颈、口周围等部位。 (3)可有婴幼儿湿疮的病史,反复发作持续不愈。 (4)具有遗传过敏倾向,家族或本人常有哮喘、瘾疹等病史。 (5)可有血清IgE增高,外周血嗜酸性粒细胞增高。 2.西医诊断:参照Williams诊断标准(英国特应性皮炎协作组于1994年制定发表)。具备必要条件,同时至少满足3个辅助条件: 必备条件:瘙痒。 辅助条件: (1)屈侧皮肤受累史,包括肘窝、腘窝、踝前、颈部(10岁以下儿童包括颊部); (2)个人哮喘或过敏性鼻炎史(或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史); (3)全身皮肤干燥史; (4)可见的屈侧皮炎(或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹); (5)2岁前发病(适用于4岁以上患者)。 3.分期标准 参照中华医学会皮肤性病学分会免疫学组制定的《中国特应性皮炎诊断和治疗指南》(2008年),可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期三个阶段。 (1)婴儿期(1个月~2岁):表现为婴儿湿疹,皮损主要为渗出型和干燥型两种,多分布于两面颊、额部和头皮。 (2)儿童期(2~12岁):多由婴儿期演变而来,也可以不经过婴儿期,其皮损表现为湿疹型和痒疹型,多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。 (3)青少年成人期(>12岁):皮损与儿童期类似,多为局限性干燥性皮炎损害,主要发生在肘窝、腘窝、颈前等,也可发生在面部和手背。

儿童金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗分析

儿童金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗分析 发表时间:2016-05-12T09:59:07.450Z 来源:《心理医生》2015年17期供稿作者:李世红 [导读] 黑龙江省双鸭山煤炭总医院金黄色葡萄球菌肺炎是金黄色葡萄球菌引起的急性肺部感染,其病情重,病死率高。 李世红 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院黑龙江双鸭山 155100) 【摘要】目的:探讨儿童金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗。方法:对20例金黄色葡萄球菌肺炎患儿临床治疗资料进行分析。结果:20例患儿经治疗痊愈19例,自动出院1例。结论:金黄色葡萄球菌肺炎应用敏感抗菌素治疗,本病容易出现并发症,积极治疗并发症。 【关键词】儿童;金黄色葡萄球菌肺炎;抗菌素治疗 【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2015)17-0069-02 金黄色葡萄球菌肺炎是金黄色葡萄球菌引起的急性肺部感染,其病情重,病死率高。多见于婴幼儿及新生儿。占社区获得性肺炎的5%以下;占院内获得性肺炎的10%~30%,仅次于铜绿假单胞菌,特别是在有气管插管和机械通气及近期胸腹部手术的患者。对2012年1月~2015年6月收治的确认断金黄色葡萄球菌肺炎患儿20例临床治疗方法分析如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的20例金黄色葡萄球菌肺炎患儿,其中男12例,女8例。年龄最小3个月,最大14岁,平均年龄7岁。临床表现:发热19例,其中高热10例,中度发热9例;寒颤5例,呼吸困难5例,咳嗽20例,胸痛4例,肝肿大4例。周围血白细胞计数明显增高,可达(15~30)×109/L,中性粒细胞增加,白细胞内可见中毒颗粒。白细胞总数减低甚至<1.0×109/L提示预后严重。血沉增快,前降钙素、C反应蛋白增高。合格痰涂片行革兰染色可见大量成堆的革兰阳性球菌和脓细胞。痰、胸腔穿刺液、支气管镜灌洗液培养,或血培养可获金黄色葡萄球菌而确诊。 1.2 方法 约90%的金葡菌株产β-内酰胺酶,对甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)治疗首选耐青霉素酶青霉素如苯唑西林,无并发症者疗程为2~3周,有肺脓肿或脓胸并发症者治疗4~6周,继发心内膜炎者疗程为6周或6周以上。对耐甲氧西林金葡菌(MRSA)肺炎,首选糖肽类抗生素如万古霉素或去甲万古霉素治疗:前者10mg/kg,6小时静滴一次;或20mg/kg,每12小时一次。后者剂量为16~32mg/kg,分2次静滴[1]。糖肽类抗生素存在潜在性耳肾毒性,据文献报道万古霉素引起的肾毒性的发生率在5%~25%,故疗程中应监测血药浓度,定期复查血肌酐、肌酐清除率,并注意平衡功能和听力监测。重症MRSA肺炎合并肾功损害者,应根据肾功能调整糖肽类剂量。 2.结果 20例金黄色葡萄球菌肺炎患儿经治疗痊愈19例,自动出院1例。并发肺脓肿、脓气胸者1例预后较好,经3~6个月可基本治愈。 3.讨论 金黄色葡萄球菌是定植在人皮肤表面的革兰阳性菌,存在于25%~30%健康人群的鼻前庭。作为条件致病菌,金葡菌可以引起广泛的感染,从轻微的皮肤感染到术后伤口感染、严重的肺炎和败血症等。金葡菌含有血浆凝固酶,它是致病性的重要标志。该酶使血浆中纤维蛋白沉积于菌体表面,阻碍机体吞噬细胞的吞噬,即使被吞噬后细菌也不易被杀死,并有利于感染性血栓形成。金葡菌常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处,在寄居部位营共生生活[2]。经吸入或血行途径分别引起原发性支气管源性金葡肺炎和血源性金葡肺炎。支气管源性金葡肺炎炎症开始于支气管,向下蔓延到毛细支气管周围的腺泡形成按肺段分布的实变,4日左右液化成脓肿,由于细支气管壁破坏引起活瓣作用,可发展而形成肺大疱。胸膜下小囊肿破裂则诱发脓气胸。血源性金葡肺炎经常由静脉系统感染性血栓或三尖瓣感染性心内膜炎赘生物脱落引起肺部感染性栓塞以后形成多发性小脓肿而致。金葡菌致病特点之一是引起化脓,造成组织坏死和脓肿。因此,无论是吸入或血行性金葡肺炎均可并发肺脓肿和脓胸。 社区获得性金葡菌肺炎因感染途径而异,主要为吸入性和血源性。院内获得性金葡菌肺炎与气管插管或呼吸机辅助呼吸相关。多见于婴幼儿及新生儿,在出现上呼吸道感染后1~2日,突然寒战、高热、咳嗽,伴黏稠黄脓痰或脓血痰、呼吸困难、胸痛和发绀等。有时可有猩红热样皮疹及消化道症状及呕吐、腹泻、腹胀等明显感染中毒症状甚至休克[3]。肺部体征出现早,有散在湿性啰音,并发脓胸或脓气胸时,呼吸音减弱或消失。感染性栓子脱落引起肺栓塞可伴胸痛和咯血。由心内膜炎引起者体检可有三尖瓣区收缩期杂音、皮肤淤点、脾大。 本病起病急,病情严重,进展快。一般先有数天的上呼吸道感染症状,然后突起高热,多呈弛张热型,但新生儿和体弱儿可低热或无热。咳嗽,痰呈黏液脓性,不易咳出。呼吸困难,缺氧明显,可见鼻翼扇动,青紫及三凹征。中毒症状显著,患者面色苍白、嗜睡或烦躁不安,重症可出现面色发灰、皮肤发花、肢端冰凉、心音低钝、心率快、血压下降等休克表现。肺部体征出现早,早期即有呼吸音减弱和中细湿啰音。病变进展迅速,极易发展成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡等。皮肤可出现各种类型皮疹如猩红热样或荨麻疹样皮疹等。周围血白细胞总数多明显增高,中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒。婴幼儿和重症患儿可出现外周血白细胞降低,但中性粒细胞百分比仍较高。X线检查早期可见肺纹理增粗或小片状浸润影,病变发展迅速,甚至数小时内出现脓胸、脓气胸、肺大泡等相应的征象,因此在短期内应重复摄片。 根据临床症状、体征和X线胸片或CT扫描检查可确立肺炎诊断。当肺炎进展迅速,很快出现肺大疱、肺脓肿和脓胸,有助于诊断[4]。积极进行各种途径的病原学检测十分重要。利奈唑胺为恶唑酮类抗革兰阳性球菌的新型合成抗菌药,对耐药球菌包括MRSA在内有良好抗菌活性,CA-MRSA肺炎也可选用利奈唑胺。替考拉宁对多重耐药的革兰阳性球菌具有显著的抗菌活性,严重不良反应罕见。其他治疗根据病情而异,止咳化痰、拍背排痰以保持呼吸道通畅、吸氧和对症支持治疗等。金葡菌肺炎应识别其潜在病因和并发症,积极治疗并发症,有脓胸并发症者应行胸腔穿刺,多数病例需胸腔闭式引流。部分需胸腔镜行胸膜剥脱。 【参考文献】 [1]齐晓红,叶惠芬,张燕青.医院内获得性金黄色葡萄球菌肺炎危险因素病例对照研究[J].中华医院感染学杂志, 2001,11(5).10. [2]邹海瑞,洪旭初.医院内获得性耐甲氧西林黄色葡萄球菌肺炎的诊断与治疗[J].实用诊断与治疗杂志,2004.18(6):525-527. [3]肖小六.万古霉素联合用药治疗金葡菌肺炎并败血症临床分析[J].中国现代医生,2009.47(4):100-101.

金黄色葡萄球菌危害评估报告

宁城县中蒙医院 SOP文件金黄色葡萄球菌危害评估报告 一.危害程度分类 金黄色葡萄球菌是最常见的化脓性球菌,因排列的规则形似葡萄状,故称之为金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌为需氧或兼性厌氧,广泛分布于自然界中。如空气,土壤,水以及日用物品,在卫生部公布的《人间传染的病原微生物名录》中将其列为第二类病原微生物,属高致病性病原微生物,引起人和动物的化脓性疾病。 二.背景资料 金黄色葡萄球菌呈球形,直径微米,无鞭毛、无芽孢,革兰氏染色呈阳性,对营养要求不高,在普通培养基上生长良好,最适生长温度37度,PH为,耐盐性强,培养24小时出现,表面光滑、湿润,有光泽,不透明菌落(1-2mm),产不同色素,如金黄、白色、柠檬色,对湿热敏感,在100度煮沸5分钟后杀死,浓汁中,紫外线敏感致病性和感染数量:金黄色葡萄球菌之所以能引起疾病是其产生多种毒素和酶,主要有a溶血毒素b杀白细胞素c肠毒素d剥脱性毒素e凝固酶f其他物质引起的局部的蜂窝组织炎等化脓性感染,还可引起如肺炎,心包炎,骨髓炎,肾盂肾炎等重症者可发展呈脑膜炎,败血症,脓毒血症,目前,耐药性菌株的增多,已成为医院内交叉感染的一个急待解决的问题 金黄色葡萄球菌有多种传播途径,主要为吸入带菌的飞沫及接触

带菌的感染伤口引起肺炎及伤口化脓性感染,传染源为带菌的物品,空气等。传播途径主要为接触。金黄色葡萄球菌对实验室人员以及其他可能暴露在实验室传染性气溶胶中的人员是一种危害,尤其是有伤口暴露在空气中,其传染的实验室人员发病率比其他人群高。三.实验活动及及其危害性与预防措施 四、实验室实验活动危害评估本实验室主要从事金黄色葡萄球菌微生物学的实验内容有: 1、金黄色葡萄球菌的培养与耐药检测,生化分型实验 2、金黄色葡萄球菌的涂片染色 金黄色葡萄球菌培养传代,药物敏感实验,生化分型、涂片、染色等工作中可产生气溶胶,培养物制剂的溅出,泼洒和容器的破碎等也可造成严重污染。 拟采取防护措施: 1在工作台面应当放置一块浸有消毒液的布或吸有消毒液的纸,使用后将其高压灭菌或按感染性废物处理。避免感染性物质的扩散。 2 为了避免转移物质洒落,微生物接种环的直径应为2~3mm并完全封闭,手柄的长度应小于6cm以减小振动,或者采用一次性灭菌棉签。 3 用封闭式微型电加热器消毒接种环能够避免在本生灯的明火上加热所引起的感染性物质爆溅。 4 样品容器应当坚固,正确地用盖子或塞子盖好后应无泄漏。在容器外部不能有残留物。

流行性感冒流行病学个案调查表

流行性感冒流行病学个案调查表 国标码口口口口口口病例编码口口口口 1.一般情况 1.1姓名:,若为14岁以下儿童,家长姓名:。 1.2性别(1)男(2)女 口 l.3年龄(岁): 1.4职业(1)幼托儿童(2)散居儿童(3)学生(4)教师(5)保育员及保姆 (6)餐饮食品业(7)商业服务(8)医务人员(9)工人(10)民工(11)农民(12)牧民(13)渔(船)民(14)干部职员(15)离退人员(16)家务及待业 (17)其他:(18)不详口口 1.5文化程度(1)学龄前儿童(2)文盲(3)小学(4)初中(5)高中 (6)大学及以上(7)不详口 1.6现住址: 1.7户口地: 1.8工作(学习)单位: 1.9联系人:联系电话: 2.发病情况 2.1发病日期:年月日口口口口口口口口 2.2发病地点: 2.3初诊时间:年月日口口口口口口口口 2.4确诊时间:年月日口口口口口口口口 2.5诊断医院: 2.6住院时间:年月日口口口口口口口口 2.7出院时间:年月日口口口口口口口口 2.8转归情况(1)死亡(2)痊愈(3)其他口 3.临床资料 3.1发热持续天 口口 3.2最高体温℃ 口口.口 3.3有无如下症状 3.3.1发热(1)有(2)无 口 3.3.2畏寒(1)有(2)无 口 3.3.3乏力(1)有(2)无

口 3.3.4咳嗽(1)有(2)无 口 3.3.5头痛(1)有(2)无 口 3.3.6腹背酸痛(1)有(2)无 口 3.3.7四肢酸痛(1)有(2)无 口 3.3.8咽痛(1)有(2)无 口 3.3.9鼻塞(1)有(2)无 口 3.3.10流鼻涕(1)有(2)无 口 3.3.n打喷嚏(1)有(2)无 口 3.3.12恶心(1)有(2)无 口 3.3.13呕吐(1)有(2)无 口 3.3.14腹泻(1)有(2)无 口 如有腹泻,每日大便次口口 3.4有无下列并发症 3.4.1肺炎(1)有(2)无 口 3.4.2哮喘(1)有(2)无 口 3.4.3血小板减少性紫癜(1)有(2)无 口 3.4.4流产(1)有(2)无 口 3. 4.5死胎(1)有(2)无 口 4. 疫苗接种情况 4.1有无接种(1)有(2)无 口 4.2最后一次接种日期:年月日口口口口口口口口 5.流行病学调查 5.1病前7日内接触流感样病人(1)有(2)无 口

流行性感冒诊疗方案最新版(2018年版)

流行性感冒诊疗方案 (2018年版) 流行性感冒(以下简称流感)是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,在世界范围内引起暴发和流行。 流感起病急,虽然大多为自限性,但部分因出现肺炎等并发症可发展至重症流感,少数重症病例病情进展快,可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或多脏器衰竭而死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群,亦可发生在一般人群。 2017年入冬以来,我国南北方省份流感活动水平上升较快,当前处于冬季流感流行高峰水平。全国流感监测结果显示,流感样病例就诊百分比和流感病毒检测阳性率均显著高于过去三年同期水平,流感活动水平仍呈现上升态势,本次冬季流感活动强度要强于往年。 为进一步规范和加强流感的临床管理,减少重症流感发生、降低病死率,在《甲型H1N1流感诊疗方案(2009年第三版)》和《流行性感冒诊断与治疗指南(2011年版)》的基础上,结合近期国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验,制定本诊疗方案。 一、病原学 流感病毒属于正粘病毒科,为RNA病毒。根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。

目前感染人的主要是甲型流感病毒中的H1N1、H3N2亚型及乙型流感病毒中的Victoria和Yamagata系。 流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对紫外线和热敏感,56℃条件下30分钟可灭活。 二、流行病学 (一)传染源 流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性。受感染动物也可成为传染源,人感染来源动物的流感病例在近距离密切接触可发生有限传播。 病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天,婴幼儿、免疫功能受损患者排毒时间可超过1周,人感染H5N1/H7N9病例排毒可达1~3周。 (二)传播途径 流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播,也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播。接触被病毒污染的物品也可引起感染。人感染禽流感主要是通过直接接触受感染的动物或受污染的环境而获得。 (三)易感人群 人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型的流感病毒感染。 (四)重症病例的高危人群 下列人群感染流感病毒,较易发展为重症病例,应给予高度重视,尽早(发病48小时内)给予抗病毒药物治疗,

金黄色葡萄球菌肺炎的常识

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢金黄色葡萄球菌肺炎的常识 导语:金黄色葡萄球菌肺炎是现在幼儿和体质虚弱的老年人很容易患上的疾病,这种病又叫做金葡肺炎,这是一种比较严重的疾病,通常死亡率是在百分之 金黄色葡萄球菌肺炎是现在幼儿和体质虚弱的老年人很容易患上的疾病,这种病又叫做金葡肺炎,这是一种比较严重的疾病,通常死亡率是在百分之三十到百分之四十,导致死亡的原因多是因为病人同时还有其他的一些合并症,下面让我们详细的了解一下金黄色葡萄球菌肺炎 早期金黄色葡萄球菌肺炎常不易认识。起病急,肺炎症状迅速发展时可考虑本病。如近期有上呼吸道感染、皮肤小疖肿或乳母患乳腺炎的病史,可以协助诊断。 金黄色葡萄球菌肺炎(staph ylococcus aureus pneumonia)是由金黄色葡萄球菌(一般为凝固酶阳性)所致的肺炎。由于滥用抗生素的结果,抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加,金黄色葡萄球菌感染也见增多。本病大多并发于葡萄球菌败血症,多见于幼婴及新生儿,年长儿也可发生。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。 葡萄球菌能产生多种毒素和酶,如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶和细菌毒性有一定关系,如为凝固酶阴性(如表皮葡萄球菌)则多为条件致病菌,很少引起严重疾病,但为医院内感染的常见细菌之一。对青霉素g耐药金葡菌已成为全世界难题,80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌(methicillin resistant staphylococcus aureus,mrsa)已成为院内感染的主要病原。 金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎,以广泛的出血性坏死、 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

流行性感冒教案学习

流行性感冒 目录 一、概述 (一)病原学 (二)临床表现 (三)流行病学 (四)诊断标准 (五)治疗原则 二、流感监测网络实验室所在的县区级疾病预防控制中心日常工作 三、流感样病例的发现与报告 (一)病例的发现 (二)疫情报告 四、现场流行病学调查 (一)收集背景资料 (二)病例个案流行病学调查 (三)暴发疫情调查 五、实验室检测采集与检测 (一)样本采集 (二)标本的包装、保存和运送 (三)样本检测 六、预防控制措施 (一)隔离病人 (二)加强室内通风、换气,保持个人卫生 (三)做好疫情监测分析工作。 (四)在流感样病例暴发期间,高危险人群要减少避免集体活动(五)消毒处理 (六)宣传教育 (七)预防服药 (八)提高人群免疫水平 七、疫情性质判断原则和控制效果评价 (一)疫情性质判断原则 (二)控制效果评价 八、调查报告的撰写 九、应急保障措施 (一)加强技术培训,提高应对能力 (二)完善检测网络,提高检测能力 (三)加强生物安全管理,确保实验室生物安全 (四)加强监督检查,确保措施落实 (五)做好物质储备,保障经费支持 十、附件 技术要点 思考题

流行性感冒(简称流感)是常见的一类以发热为主的呼吸道感染疾患。流行性感冒简称流感,是由甲(A),乙(B),丙(C)三型流感病毒分别引起的急性呼吸道传染病。 一、概述 (一)病原学 流感病毒在病毒分类学上属正粘病毒科。根据病毒粒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原特性及其基因特性不同,把流感病毒分为甲,乙,丙三型。甲型流感病毒根据其表面血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白结构及其基因特性又可分成许多亚型,至今甲型流感病毒已发现的血凝素有16个亚型(H1-16),神经氨酸酶有9个亚型(N1-9)。流感病毒,尤其人甲型流感病毒HA基因能经常不断的发生点突变,导致其编码的HA蛋白分子上氨基酸序列发生替换,造成其抗原性经常不断的发生漂移,每次抗原性漂移常带来不同程度的流感流行。 人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人类急性呼吸道传染病。近年来H5N1型禽流感病毒在全球蔓延,不断引起人类发病。 2009年甲型H1N1流感其病原体是一种新型的甲型H1N1流感病毒,与以往或目前的季节性流感病毒不同,该病毒毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。 (二)临床表现 流感病毒感染的临床表现随病毒株,人群年龄,生理状态,既往史不同而异,可表现出隐性感染,显性感染,甚至死亡。具体临床表现见下节《诊断标准》。 (三)流行病学 甲型流感病毒常以流行形式出现,能引起世界性流感大流行,甲型流感病毒可以引起世界性的流感大流行,自20世纪以来,有明确记载并且有病原学依据的世界流感大流行一共有5次。乙型流感病毒常常引起局部暴发。丙型流感病毒主要以散发形式出现,主要侵袭婴幼儿,一般不引起流行。 流感在流行病学上最显著特点为:突然暴发,迅速蔓延,波及面广,具有一定的季节性(我国北方流行一般均发生在冬季,而南方多发生在夏季和冬季)。一般流行3~4周后会自然停止(世界性大流行常有2~3个流行波),发病率高但死亡率低。感染率最高的为青少年,高危人群为年迈体弱或带有慢性疾病患者。每次流感流行后在人群中总要

流行性感冒

流行性感冒 1流行性感冒区分感冒类型 流行性感冒区分感冒类型 流行性感冒是流感病毒引起的急性呼吸道感染,也是一种传染性强、传播速度快的疾病。其主要通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。典型的临床症状是:急起高热、全身疼痛、显著乏力和轻度呼吸道症状。一般秋冬季节是其高发期,所引起的并发症和死亡现象非常严重。 “流感”与“感冒” “流感”不是流行起来的“感冒”,而是两种完全不同的疾病。 “流感influenza”,是流感病毒感染引起的主要累及上呼吸道的全身性疾病; “感冒common cold”,主要是由呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒、冠状病毒和副流感病毒引起的上呼吸道感染。除了普通感冒,急性上呼吸道感染还包括急性咽炎、急性扁桃体炎、急性喉炎和急性气管炎等疾病。 2流行性感冒临床表现 流行性感冒临床表现 1.潜伏期 潜伏期一般为1~7天,多数为2~4天。 2.表现 (1)单纯型流感:常突然起病,畏寒高热,体温可达39~40℃,多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状,常有咽喉痛、干咳,可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红,眼结膜外眦轻度充血。如无并发症呈自限性过程,多于发病3~4天后体温逐渐消退,全身症状好转,但咳嗽、体力恢复常需1~2周。轻症流感与普通感冒相似,症状轻,2~3天可恢复。

(2)肺炎型流感:实质上就是并发了流感病毒性肺炎,多见于老年人、儿童、原有心肺疾患的人群。主要表现为高热持续不退,剧烈咳嗽、咳血痰或脓性痰、呼吸急促、发绀,肺部可闻及湿啰音。胸片提示两肺有散在的絮状阴影。痰培养无致病细菌生长,可分离出流感病毒。可因呼吸循环衰竭而死亡。 (3)中毒型流感:表现为高热、休克、呼吸衰竭、中枢神经系统损害及弥漫性血管内凝血(DIC)等严重症状,病死率高。 (4)胃肠型流感除发热外,以呕吐、腹痛、腹泻为显著特点,儿童多于成人。2~3天即可恢复。 (5)特殊人群流感:临床表现①儿童流感:在流感流行季节。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感,主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛,少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型,可出现高热惊厥。新生儿流感少见,但易合并肺炎,常有败血症表现,如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在小儿,流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。②老年人流感:65岁以上流感患者为老年流感。因老年人常存有呼吸系统、心血管系统等原发病,因此老年人感染流感病毒后病情多较重,病情进展快,发生肺炎率高于青壮年人,其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图异常、心功能衰竭、急性心肌梗死,也可并发脑炎以及血糖控制不佳等。③妊娠妇女流感:中晚期妊娠妇女感染流感病毒后除发热、咳嗽等表现外,易发生肺炎,迅速出现呼吸困难、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内。可诱发原有基础疾病的加重,病情严重者可以导致死亡。④免疫缺陷人群流感免疫缺陷人群如器官移植人群、艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂者,感染流感病毒后发生重症流感的危险性明显增加,由于易出现流感病毒性肺炎,发病后可迅速出现发热、咳嗽、呼吸困难及发绀,病死率高。 3流行性感冒预防 流行性感冒预防 季节性流感在人与人间传播能力很强,与有限的有效治疗措施相比积极防控更为重要。主要的预防措施如下。 加强个人卫生知识宣传教育 1.保持室内空气流通,流行高峰期避免去人群聚集场所。 2.咳嗽、打喷嚏时应使用纸巾等,避免飞沫传播。

中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)

中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版) ?????特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征,好发于儿童,大多数婴儿期发病,患儿往往有特应性素质[1]。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征,三联征中AD 发病年龄最早,因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比,婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验,针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》,2017,50(11):784-789 一、流行病学 我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年,中国10个城市问卷调查显示,1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。2012

年上海地区问卷调查显示,3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4],2013年12月至2014年5月,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查,结果表明,中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%,AD患病率随着年龄增长逐步下降,从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%,这与其自然病程一致;74.60%为轻度,23.97%为中度,1.44%为重度[5]。 二、病因与发病机制 (一)遗传学机制:AD属多基因疾病,遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。AD发病有母系遗传倾向:母方患AD,子女出生后3个月发病的概率为25%,2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史,子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史,其子女AD患病概率高达79%[7]。AD 患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%[8],即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外,AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%,异卵双生者AD发生率为20%[9]。目前已发现32个与AD相关的易感区域[1],候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因[如中间丝聚合蛋白(FLG)基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型(SPINK5)基因等]以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受

金黄色葡萄球菌

金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌革兰氏染色显微照片 金黄色葡萄球菌 (Staphyloccocus aureus Rosenbach) 是人类的一种重要病原菌,隶属于葡萄球菌属(Staphylococcus),有“嗜肉菌"的别称,是革兰氏阳性菌的代表,可引起许多严重感染。而对于金黄色葡萄球菌在速冻食品中的存在量,卫生部于2011年11月24日公布食品安全国家标准《速冻面米制品》,允许金葡菌限量存在。 目录 简介 流行病学 引发病症 球菌检验 球菌控制 感染处理 限量存在 简介 金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密,染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色,相反,阴性菌没有细胞壁结构,所以紫色被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源。当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了,于是发现了青霉素。而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显。这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,被称作超级细菌,几乎能抵抗人类现在所有的药物,但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm 左右,显微镜下排列成葡萄串状。

显微图像 金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。对碱性染料敏感,十万分之一的龙胆紫液即可抑制其生长。 流行病学 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而,食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒,占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占到45%,我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位,常成为污染源。 一般说,金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品:食品加工人员、炊事员或销售人员带菌,造成食品污染;食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;熟食制品包装不密封,运输过程中受到污染;奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:

流行性感冒诊断与治疗指南

流行性感冒诊断与治疗指南 (2011年版) 第一章病原学 流感病毒属于正粘病毒科(Orthomyxoviridae ),为单股、负链、分节段RNA病毒。常为球形囊膜病毒,直径80-120nm,丝状体常见于新分离到的病毒,长度可达数微米。根据核蛋白(nucleocapside protein ,NP)和基质蛋白(matrix protein ,MP分为甲、乙、丙三型。甲、乙型流感病毒都带有8个不同的RNA节段,丙型流感病毒只有7个RNA节段,少一个编码神 经氨酸酶蛋白的节段。甲、乙型毒株基因组分别编码至少10和11种蛋白。由于基因组是分 节段的,故易产生同型不同株间基因重配,同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能, 其发生突变的频率要高于其它病毒。甲型流感病毒根据其表面血凝素(hemagglutinin ,HA) 和神经氨酸酶(neuraminidase ,NA)蛋白结构及其基因特性又可分成许多亚型,至今甲型流 感病毒已发现的血凝素有16个亚型(H1-16),神经氨酸酶有9个亚型(N1-9 )。甲型流感病 毒的命名规则:类型、分离宿主(如果宿主是人则可以省略)、分离地点、分离序列号和分离 年份(血凝素和神经氨酸酶亚型)[如A/Brisbane/10/2006(H3N2)]。乙型和丙型流感病毒命 名法和甲型流感病毒相同,但无亚型划分。甲型流感病毒在动物中广泛存在,目前已知所有亚型包括16种血凝素亚型和9种神经氨酸酶亚型的甲型流感病毒都可以在鸟类特别是在水禽中存在,甲型流感病毒还可以感染其它动物,如猪、马、海豹以及鲸鱼和水貂等。目前为止,乙型流感病毒除感染人之外还没有发现其它的自然宿主。丙型流感病毒除感染人之外还可以感染猪。流感病毒很容易被紫外线和加热灭活,通常56 C 30min可被灭活。流感病毒在pH 值v 5或>9,病毒感染性很快被破坏。流感病毒是包膜病毒,对于所有能影响膜的试剂都敏感,包括离子和非离子清洁剂、氯化剂和有机溶剂。 第二章流行病学 流感在流行病学上最显著的特点为:突然暴发,迅速扩散,从而造成不同程度的流行。流感具有一定的季节性(我国北方地区流行高峰一般发生在冬春季,而南方地区全年流行,高峰多发生在夏季和冬季),一般流行3-4周后会自然停止,发病率高但病死率低。 国家流感中心网站(https://www.360docs.net/doc/d217968074.html, )提供每周更新的我国流感流行病学和病原学监测信息。 一、概况 流感分为散发、暴发、流行和大流行。在非流行期间,发病率较低,病例呈散在分布,病例在发病时间及地点上没有明显的联系,这种情况叫散发;一个集体或一个小地区在短时间内突然发生很多病例叫暴发;较大地区的流感发病率明显超过一般的发病水平,可称为流行;大流行有时也称世界性大流行,传播迅速,流行广泛波及全世界,发病率高并有一定的死亡。 甲型流感病毒常以流行形式出现,能引起世界性流感大流行。乙型流感病毒常常引起局部暴发,不引起世界性流感大流行。丙型流感病毒主要以散在形式出现,主要侵袭婴幼儿,一般不引起流行。 二、传染源 流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到发病的急性期都有传染性。成人和年龄较大的儿童患季节性流感(无并发症)期间,病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天。住院的成人患者可以在发病后持续一周或更长的时间散播有感染性的病毒。婴幼儿流感以及人H5N1禽流感病例中,长期排毒很常见(1-3周)。包括艾滋病在内的免疫缺陷患者也会出现病毒排毒周期延长。 三、传播途径 流感主要通过空气飞沫传播,也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处粘膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和污染病毒的物品也可能引起感染。通过气溶胶经呼吸 道传播有待进一步确认。

流行病学复习资料教学内容

第二十二章糖尿病 糖尿病的预防策略:以健康促进为手段的社区综合防治: 1.制定长远的糖尿病防治国家计划; 2.加强与WHO、国际糖尿病联盟(IDF)等国际组织和其他国家的交流,积极开展国内多地区的协作,进行流行病学、发病机制和危险因素干预的研究。 3.建立糖尿病三级防治和疾病监测网,使糖尿病治疗和管理科学化、制度化; 4.开展社区综合防治; 5.对一般人群、高危人群和糖尿病患者采取有针对性的防治措施,提倡在开展一级预防的同时,强调二级预防和三级预防。 6.有计划地第糖尿病专科医生、护士、营养师、各级卫生行政管理人员和糖尿病教育工作者等专业人员开展教育和培训; 7.研究和评价糖尿病社区综合防治管理机制,提供公平、可及、有效的糖尿病防治。 预防措施: 一级预防:1.通过健康教育和健康促进手段,提高全社会对糖尿病危害的认识;2.提倡健康的生活方式,加强体育锻炼和体力活动;3.提倡膳食平衡,注意蛋白质、脂肪和碳水化合物摄入的比例,多吃蔬菜和水果,戒烟限酒,限盐,防止能量的过度摄入;4.预防和控制肥胖。二级预防:早发现、早诊断、早治疗。 1.筛检试验:包括空腹血浆葡萄糖(FPG)检验和75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT). 2.积极的治疗,控制血糖,预防并发症的发生。包括心理治疗、饮食治疗、运动治疗、药物治疗以及对患者的健康教育。 三级预防:通过健康教育提高患者对糖尿病的认识,采取合理的治疗手段,进行血糖的自我监测,通过规范的药物治疗、饮食治疗和体育锻炼,控制血糖稳定,预防并发症的发生,提高生命质量。 第二十三章流行性感冒 流感病毒的基本结构:流感病毒在分类上属正黏病毒科,是多形性有包膜病毒,多为球形,直径80~120nm。 其病毒颗粒结构由外至内分为三层,最外层有两种表面抗原,即血凝素(HA)抗原和神经氨酸酶(NA)抗原。中间层为类脂膜下面的基质蛋白(M1)形成的厚的球形蛋白壳,具有维持病毒外形及保护核衣壳的作用。最内层为核衣壳,由病毒基因组与核蛋白组成。 流感病毒的分类:根据流感病毒NP和M1抗原特异性及其基因特性的不同,分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型。甲型流感抗原变异性最强,可引起季节性流行和世界性大流行;乙型流感变异性较弱,可引起中、小型流行或局部暴发;丙型流感的抗原性比较稳定,多引起婴幼儿和成人散发病例。 根据甲型流感病毒HA和NA抗原结构及基因特性不同可将其分为若干亚型,HA有16个亚型(H1~H16),NA有9个亚型(N1~N9)。 甲型流感病毒的命名规则如下:型别/宿主/分离地点/毒株编号/分离年代(血凝素抗原亚型和神经氨酸酶抗原亚型),宿主如果是人可以不写。乙、丙型无需注明亚型。 抗原变异:流感病毒可引起季节性流行和流感大流行,主要是其HA和NA的抗原性容易发生变异所致,抗原变异幅度的大小直接影响流感流行的规模。 变异种类:1.抗原漂移(antigenic drift)是指流感病毒亚型内部经常发生的小幅度的变异,属于量变。漂移的结果往往引起流感的季节性流行。 2.抗原转换(antigenic shift)是指流感病毒抗原变异幅度大,形成的新亚型,属于质变。转换的结果常引起流感的世界性大流行。

流行性感冒临床

流行性感冒临床

流行性感冒临床路径 (2017年县医院适用版) 一、流行性感冒路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为流行性感冒 (ICD-10:J11.101) (二)诊断依据。 根据《流行性感冒诊断与治疗指南》(卫生部流行性感冒诊断与治疗指南编撰专家组,2011年版),流感流行或非流行时期出现发热伴上呼吸道症状或原有慢性肺部疾病急性加重,具有以下1种或1种以上病原学检测阳性的患者,可以确诊为流感: (1)流感病毒核酸检测阳性(可采用实时RT-PCR和RT-PCR方法); (2)流感病毒快速抗原检测阳性(可采用免疫荧光法和胶体金法),需结合流行病学史进行综合判断; (3)流感病毒分离培养阳性; (4)急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG抗体水平呈4倍或4倍以上升高。 (三)治疗方案的选择。 (1)住院治疗标准:①妊娠中晚期妇女;②基础疾病明显加重;③符合重症流感诊断标准;④伴有器官功能障碍。

(2)在发病48小时内尽早开始抗流感病毒药物治疗; (3)避免盲目或不恰当使用抗菌药物。 (四)标准住院日为5-10天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:J11.101流行性感冒疾病 编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在治疗期间不需要 特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)入院后第1-3天。 1.必需检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)生化检查(含肝肾功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血糖、电解质等)、血沉、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT); (3)病原学相关检查:鼻、咽拭子流感病毒快速抗原检测、呼吸道标本病毒核酸检测、呼吸道标本病毒分离培养、血清病毒抗体检测(急性期及恢复期双份血清对照); (4)胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者情况进行:血气分析、胸部CT等。 (七)治疗方案与药物选择。

特应性皮炎的治疗指南(2017年)

特应性皮炎的治疗指南(2017年) 特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童,大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。 为规范我国儿童AD的临床诊疗,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验,针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 发病机制 1、遗传学机制:AD属多基因疾病,遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD 发病有母系遗传倾向:母方患AD,子女出生后3个月发病的概率为25%,2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史,子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史,其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%,即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外,AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%,异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍,金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体,导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症,诱发搔抓行为,进一步破坏皮肤屏障功能,形成恶性循环,促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升,经表皮水分丢失增加,水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等,其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一,但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD,诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。 临床表现 典型临床表现:①皮疹分布,婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮,逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧,并逐渐转至屈侧,如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症,几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变,是最主要的皮疹类型,且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿

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