病理学 第七章 呼吸系统疾病01
病理学-呼吸系统疾病课件
肺肿瘤 ●
（Lung tumors）
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本章学习内容
慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支气管扩张症 肺硅沉着病 肺癌
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慢性支气管炎（Chronic bronchitis）
●临床诊断标准：
反复发作咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年持续3 个月，连续2年或2年以上。
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慢支炎急性发作
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临床分型及症状
●单纯型：咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型：咳黏液脓痰，可伴发热、 畏寒。 ●喘息型：哮喘样发作时表现气急、喘息 伴有哮鸣音。 ●阻塞型：小气道狭窄，气流阻塞，通气 障碍，表现缺氧症状。
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●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
（Centriacinar emphysema）
全腺泡型 √
（ Panacinar emphysema）
腺泡周围型（Periacinar emphysema）
不规则型 （Irregular emphysema）
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其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 自发性气胸 急性肺感染
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肺心病（Cor pulmonale） ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺 血管栓塞引起的急性右心衰竭。
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慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale）
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
第七章呼吸系统疾病
第七章呼吸系统疾病一、名词解释1.大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解，由肉芽组织长入机化，病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织，故名。
2.肺气肿时，肺泡间隔遭破坏，形成直径>2cm的气囊，成为肺大泡。
3.特点是癌细胞界不清，核大，呈空泡状，核仁清楚；癌组织中和癌的周围有较多淋巴细胞，故有此名。
4.常见于肺。
其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。
腺癌多见。
5.是一阻肺实质和小气道受损后，主要表现为慢性、反复发作性肺气道阻塞，并伴随临床上呼吸困难为特征的疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘。
6.为硅沉着症的基本病变之一，肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节，质硬，触之有沙粒感。
镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成，呈同心圆排列，结节中可见一内膜增厚的血管。
7.癌细胞小，胞质少，核相对大，深染，一端较尖，形态上像麦粒，故名。
属神经内分泌肿瘤，分化很差，多早期血道转移，预后差。
8.肺尖部肿瘤可以压迫或侵蚀邻近的颈交感神经，从而引起一系列颈交感神经麻痹的临床表现：同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗等。
二、A型题1E2D3C4B5A6C7E8B9D10E11A12E13A14B15E16A17D18E19A20D21B22E23E24A25C26A2 7B28A29C30E31D32E33B34C35E36B37D38A39B40E三、X型题1.ABC2.ABCD3.ABDE4.ACDE5.ABC6.CDE7.ABCDE8.ABCDE9.ABCD 10.BE 11.BCDE 12.ACDE 13.BCDE 14.ABCD 15.ACD四、问答题1.答案要点：①慢性阻塞性部疾病时一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性呼吸困难为特征的疾病；②主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘；③小气道是指内径<2mm的细支气管或终末细支气管，特点是腔窄、壁薄、平滑肌较厚、软骨片缺乏和纤毛上皮细胞减少；④上述四种疾病主要都是因为病变累及小气道所致，故肺阻塞性疾病又称小气道病。
病理学呼吸疾病ppt课件
受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、 肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的 防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细 菌感染。
细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆 液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过 肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓 延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则 系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌 物减少，痰量减少甚或无痰。
病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现
为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。
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二、肺气肿
肺气肿（pulmonary emphysema） 是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织 因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有 肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱， 容积增大的一种病理状态。
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。 肺泡腔内多量浆液性渗出。 渗出液内有肺炎球菌
临床：
毒血症表现 X线：片状、模糊阴影。
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充血水肿期
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2. 红色肝样变期
发病的第3-4天。
肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰
红，似肝。
镜下：
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。
第七章 呼吸系统疾病
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内容提要
呼吸道感染
急性气管支气管炎 急性细支气管炎 肺炎√
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎√ 支气管扩张症 肺气肿√ 支气管哮喘 肺间质疾病
肺尘埃沉着症
肺硅沉着症
肺结节病 肺血管疾病
成人呼吸窘迫综合征 慢性肺动脉高压症
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
病理学-7呼吸系统慢阻肺PPT课件
吸烟史
长期吸烟是慢阻肺的主要危险 因素。
肺功能检查
气流受限，通常呈不可逆性， 即使用支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7。
胸部影像学检查
可能显示肺气肿、肺部纹理增 多等异常。
鉴别诊断
哮喘
哮喘患者的气流受限具有可逆性，即使用支气管 舒张剂后气流受限得到改善。
慢性支气管炎
慢性支气管炎患者通常有长期咳嗽、咳痰史，但 无气流受限。
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教育培训
对患者和家属进行疾病知识教育，指导正确的药 物治疗、生活护理和自我监测方法。
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呼吸系统慢阻肺的预防与护理
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，可 以有效降低慢阻肺的发生率。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业的人群， 应采取有效的防护措施，减少有害物 质的吸入。
改善室内空气质量
案例三：职业暴露患者
一名男性工人，长期从事矿井作 业，工作中接触大量粉尘和有害 气体。近几年来出现咳嗽、咳痰 和气喘等症状，活动后加重。体 格检查显示双肺呼吸音减弱，呼 气时间延长。经过相关检查，诊 断为慢性阻塞性肺疾病 （COPD）。
职业暴露导致气道黏膜损伤和炎 症反应，使气道黏膜增生、肥厚， 气道狭窄。同时，粉尘和有害气 体刺激肺组织产生大量黏液，影 响气道通畅。随着病情发展，气 道黏膜逐渐失去弹性，肺组织弹 性减弱，气道阻力增加，导致气 流受限，引起呼吸困难。
体征
桶状胸
慢阻肺患者的胸廓前后径增加， 肋骨呈水平位，外观呈桶状。
肺部啰音
在肺部听诊时，可听到干啰音或 湿啰音，尤其在肺底部更为明显。
杵状指
长期缺氧可能导致手指末端增生 肥厚，呈杵状膨大。
03
呼吸系统慢阻肺的诊断与鉴别诊断
第七章 呼吸系统疾病(七年制)
(三)支气管扩张症(bronchiectasis)
1. 指肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁 纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。
2.Etiology and Pathogenesis (1)infection: (2)genetic factor:
支气管扩张症：肺叶之间有纤维粘连
支气管壁呈慢性炎性改变并有不同
程度的组织结构破坏。
4.临床表现：
(1)慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、胸痛、 感染中毒症状。 临床确诊:支气管碘油造影。 (2)并发症:肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、 肺气肿、肺心病
四 、 肺 间 质 疾 病 (pulmonary interstitial diseases)
肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)
质地变软，切面颗粒外 观渐消失，可涌出脓样 混浊液体 体温下降，又可闻湿罗 音，肺实变体征消失， 病变区透亮度渐增加
Pulmonary carnification
Lung abscess
pyothorax
大叶性肺炎并发 肺脓肿, 脓液排 出后形成的空腔。
3.Morphology
(1)Gross appearance： 两肺表面和切面散在 灰黄色实变病灶,下 叶后部明显,病灶大 小不等，直径多在 05～1㎝左右，严重 者病灶可相互融合。
(2) Microscopic appearance : 以细支气管为中 心的急性化脓炎 症,病灶周肺组织 代偿性肺气肿或 肺萎陷。
小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合 性支气管肺炎（confkuent bronchopneumonia）。
(四).病毒性肺炎(viral pneumonia) 1.Clinical features :
①瘢痕旁肺气肿(不规则型肺肿) (paracicatrical emphysema) ②肺大泡(bullae lung) * ③老年性肺气肿(老年性肺过度充气) (senile emphysema) ④代偿性肺气肿(非真性肺气肿) (compensatory emphysema)
第七章 呼吸系统疾病
1 呼吸系统疾病 概述 1、呼吸系统正常组织结构 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，是通气和换气的器官。呼吸道以喉环状软骨为界分 为上、下两部分。 下呼吸道从气管、支气管经逐级分支到达肺泡。即： 气管、支气管－→小支气管（直径<1mm,软骨消失）－→细支气管（直径<0.5mm，单层柱状纤毛上皮 /单层柱状上皮）－→终末细支气管－→呼吸性细支气管－→肺泡管－→肺泡囊－→肺泡（由 I 型、II 型 肺泡细胞所覆盖） 终末细支气管以上为传导部分，呼吸性细支气管以下为换气部分。
2、呼吸系统有防御功能 （1）纤毛—粘液排送系统：呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外 排送，而且粘液中的溶菌酶、干扰素，补体系统，分泌型 IgA 等免疫活性物质，可增强局部免疫力的作 用。 （2）肺泡毛细血管膜：由 I 型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其基膜组成，能清除沉积在肺内 的微粒，还具有选择性渗透屏障作用，防止吸入的有害物质侵入肺深部组织。 （3）肺巨噬细胞：能吞噬吸入的有害物质，还能摄取和处理抗原，将抗原信息传递给淋巴细胞，以 增强免疫活性，参与特异性免疫反应。 3、尽管如此，因呼吸系统与外界相通，肺又是体内唯一接受全部心输出量的器官，故易受到外界环 境有害物质的直接作用，体内许多疾病可并发肺部病变，呼吸系统的疾病多见。 本章节着重讲述慢性阻塞性肺病、肺心病、肺炎及肺癌、鼻咽癌。
第一节 肺 炎 肺炎是肺组织炎症性疾病的统称，是急性渗出性炎症。 分类： 1、病变范围 大叶性 肺泡性 小叶性 间质性 节段性 2、病因 感染性 细菌、真菌 病毒 支原体、寄生虫 理化性：吸入性、放射性 变态反应性：过敏性肺炎
大叶性肺炎 一、概述： 是一种以纤维素性炎症为主要病变特征的肺部急性炎症。病变开始于肺泡，但迅速扩展到一个肺段 乃至整个大叶甚至二、三个大叶。 临床上患者起病急骤，常以高热和寒颤开始，继之以胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰以及呼吸困难等症 状，常伴有严重的全身反应，中性白细胞升高，约 710天，好发于青壮年，冬春季。2
泰山医学院临床专升本病理学第7章呼吸系统疾病
3.发病机制
① 慢支→细支气管管壁纤维化、管腔狭窄以及粘 液栓“活瓣样”效应→造成通气障碍→肺排气 受阻，残气量过多。 ② 慢性炎症→细支气管壁和肺泡壁的结构损伤， 弹力组织破坏，回缩力减弱。 ③ 遗传因素：α1抗胰蛋白酶缺乏→弹力蛋白酶 增多、活性增强→管壁弹力蛋白、胶原降解→ 回缩力减弱。
4.类型
一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜
4.临床病理联系
1.咳嗽、脓痰 2.咯血 3.胸闷、胸痛、脓胸 并发症 肺炎、肺脓肿、脓胸、肺气肿 晚期并发肺心病
三、肺气肿（Pulmonary Emphysema）
1.概念：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺 泡因过度充气呈持久性过度扩张，并伴有肺泡 间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的 一种病理状态。 2.病因：多继发于慢支、频繁发作的支气管哮喘， 另外吸烟、空气污染、有害气体及粉尘的吸入， 以及先天性α1抗胰蛋白酶缺乏有关。
2.红色肝样变期：发病后3-4天
镜下：肺泡壁：毛细血管仍扩张充血 肺泡腔：大量红细胞、纤维蛋白，少量中性粒 细胞和巨噬细胞，纤维蛋白可穿过肺 泡间孔连接成网 渗出物：有大量细菌繁殖。 肉眼：肺叶肿大、重量↑，暗红色，质地变实， 切面灰红似肝脏； 临床：缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛等； X 线：大片致密阴影
是一组慢性阻塞性疾病的统称。 共同特点：为肺实质和小气道受损，导致慢性 气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 主要包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气 管扩张、肺气肿
一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)
1.概念：发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症。主要临床特征为反复发作的咳 嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年至少持续3个 月，连续2年以上。 2.病因和发病机制： 感染因素、理化因素、过敏因素、吸烟