尿酸酶抑制剂法
1． 尿酸酶抑制剂法： 由于人类缺乏尿酸酶,而大多数动物包括哺乳类动物,体内存在尿酸酶,可以将体内尿酸进一步分解为尿囊素。尿囊素为无毒物质,水溶性良好,极易随尿排出体外,很少在体内蓄积,也不会在组织内形成造成损害。在1965年发现氧嗪酸钾盐无论在体内还是体外作为尿酸酶抑制剂都具有很强的活性,都可以有效地提高血液和尿液中尿酸和降低尿囊素的水平[2]。成功地用氧嗪酸钾盐造成了稳定持久地高尿酸血症的大鼠动物模型。他们用含有5%的K-oxonate的饲料喂养大鼠3周,大鼠的血浆尿酸盐水平在几天内就可达到对照组的3倍,尿液中尿酸水平可到对照组的4倍,尿囊素可降至正常水平的一半。而当上述饲料中再加入1%的尿酸喂养9天,血清中尿酸水平可达对照组的6倍,尿中尿酸水平甚至可达22倍。并且随着时间延长发生了类似于人类的尿酸性肾病。此后这种方法成为国外高尿酸血症造模的主流方法,但给药途径、剂量和实验动物有很大变化。在研究抗痛风药时便采用2% K-ox-onate和3%的尿酸配成的饲料喂养C57BL/6小鼠造成高尿酸血症的模型。等采用腹腔注射(250mg/kg)的方法给Wistar大鼠进行造模。研究金钱草提取物和瑞香苷对高尿酸血症小鼠的影响时,采用氧嗪酸钾盐作为尿酸酶抑制剂以300mg/kg剂量i1p小鼠进行造模。
2． 补充尿酸或尿酸前体法： 在体内,腺嘌呤核苷￫次黄嘌呤核苷￫次黄嘌呤￫黄嘌呤￫尿酸￫尿囊素,尿酸经肾小管分泌排出体外。故增加体内尿酸、尿酸前体(腺嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤)的量或抑制肾小管尿酸的分泌均可导致体内血尿酸含量的增高而致高尿酸血症。分别给小鼠腹腔注射尿酸125、250、500、1000mg/kg,1h后取血测定血清尿酸水平,结果发现小鼠腹腔注射尿酸可以形成高尿酸血症动物模型,以250mg/kg剂量较好。并且观察到小鼠腹腔注射尿酸250mg/kg 10min后血尿酸达高峰,高尿酸血症维持4h以上。采用尿酸生成的前体物质次黄嘌呤为模型药物,制备了一种较为稳定的尿酸增多型高尿酸血症模型。并对造模的量效、时效、动物性别、黄嘌呤氧化酶抑制剂的影响等因素进行了考察。经过实验探索出以1000mg/kg剂量腹腔注射一次造模,015h后血尿酸值达高峰,且经实验发现此方法造模对于昆明种小鼠无明显性别差异(P>0105),别嘌呤醇能降低尿酸值的高峰及延长尿酸的生成时间,当别嘌呤醇药效消失后,尿酸生成仍明显增加。采用腺嘌呤(Adenine)加以抑制尿酸的排泄药物乙胺丁醇(Ethambutol)灌胃进行造模,增加了尿酸在体内的蓄积。分别给以A50mg/kg,E250mg/kg ;A100mg/kg,E250mg/kg;A200mg/kg,E250mg/kg。结果表明低剂量组血尿酸升高不明显,高剂量组血尿酸升高较大,但肾损害(BUN、CR)较为严重,中剂量组作为高尿酸血症动物模型较为合适。探索建立小鼠高尿酸血症模型的方法。使用黄嘌呤600mg/kg和乙胺丁醇250mg/kg,次黄嘌呤600mg/kg和烟酸100mg/kg,i1g给药,连续5天。结果:给药两组与正常对照组之间小鼠血尿酸有显著性差异(P<0105)。以黄嘌呤和乙胺丁醇组更为明显。使用抑制尿酸合成的药物(黄嘌呤氧化酶的抑制剂)别嘌呤醇,以及促进尿酸排泄的药物丙磺舒进行治疗反证,结果两组小鼠血尿酸均明显降低。
尿酸氧化酶Urate
JOJKI WITH GDUr NORMAL JOINT
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尿酸氧化酶（Urate Oxidase, EC1.7.3.3）,又称尿酸酶（Uricase）是生物体
内嘌呤降解代谢途径中的一种酶，大部分生物在嘌呤的代谢过程中产生尿
酸，而尿酸酶能催化尿酸氧化为尿囊素。许多物种中均发现有尿酸酶存在，
但在鸟类，爬行类动物以及高等哺乳动物 （灵长类包括人类）等生物的进化过
程中，尿酸酶基因发生突变， 使得在这些生物体内， 嘌呤不能被氧化为尿囊 素，而是以尿酸为终产物。尿酸及其盐类在水中溶解度很低 ，血液中过多积
累会导致痛风综合症。痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临 床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反 复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形， 常累及肾脏引起慢
性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。
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4 ■ T”Q CCMPARISON OF A JOHMTR
WITH GOUT & VHTHDUT
The pathway of puri ne metabolism
目前临床上治疗痛风的主要药物是别嘌呤醇，它占领了美国 95 %以上
的治疗痛风药物的市场。它是尿酸代谢过程中黄嘌呤氧化酶的抑制剂， 与嘌
呤代谢物竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸， 从而减少尿酸的生成。 但该药的副作用也很明显， 个别病人可有发热、 过敏
性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用。
尿酸酶可以氧化尿酸为可溶性的尿囊素， 在基因工程技术发展以前，从
微生物中提取尿酸酶可用于临床诊断和治疗， 例如产朊假丝酵母。但微生物 尿酸氧化酶的纯化
发酵菌液
超声破碎
盐 析
DEAE离子交换
痛风发作吃什么药不伤肝肾
痛风发作吃什么药不伤肝肾
痛风一般是由于尿酸代谢异常引起的，其发生的病理基础是体内尿酸浓度升高和血液中尿酸超饱和度的增加，导致尿酸酸钠盐析出沉积在关节、肾脏等器官中引发炎症反应。临床上，症状表现主要是疼痛、红肿、热烫、功能受限等，给患者的身心健康带来很大的困扰。痛风的治疗不仅要针对症状进行止痛、消炎治疗，同时还需要对尿酸代谢异常进行有效调节。因此，如何选择合适的药物治疗，是解决痛风问题的关键。
一、药物治疗
1、非甾体抗炎药(NSAID)
痛风病因中与炎症反应有着密切关系，所以采用非甾体抗炎药进行治疗，可以有效的缓解疼痛、红肿和热痛等症状。常见的NSAID包括布洛芬、吲哚美辛、萘普生等，需要注意这些药物的使用剂量和时间不能过长，不过应该根据病情而定。
2、可利福昔布(Colchicine)
可利福昔布抑制炎症因子的生成和释放，起到缓解痛风症状的作用，但也有一些潜在的副作用，如腹泻、恶心等，因此应控制剂量，同时需持续使用较长时间。
3、利尿剂
利尿剂是刺激尿液排出的药物，可以增加患者的尿量，帮助排出血液中的尿酸。常见的利尿剂包括氢氯噻嗪、呋塞米等，并且有助于控制病情持续发作的概率。
4、尿酸降解药
对于肾脏正常的患者尿酸降解药可能更具优点,可降低体内尿酸浓度，预防痛风的发生和复发,并促进尿酸的排出。尿酸降解药一般分为两类，一类是酶制剂，如丙戊酸、阿罗洛卡酶等，可以在肝脏内抑制尿酸合成的过程；一类是排泄剂如别嘌呤醇和尿酸酸排泄剂, 可以增加尿酸的排泄。尿酸降解药应视患者情况进行选用，需要注意监测尿酸水平。
5、痛风专用药
痛风专用药包含乌苏林单抗和佐卡尿酸，前者可以有效控制痛风易发的模式，而后者则在患者尿酸水平较高时能快速稳定尿酸水平，但需要在保证肾脏正常的情况下进行。
注意：以上药物可根据医生建议和个人情况选择使用，同时建议尽可能选择伤肝肾较小的药物。
二、治疗方法
在药物治疗的基础上，痛风患者应该采取以下治疗方式：
高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型及其中药复方治疗概况
高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型及其中药复方治疗概况
何泳龙;青玉凤;周京国
【摘 要】痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高,尿酸盐( monosodium urate,MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征,主要表现为反复发作性关节红、肿、热、痛与功能障碍,甚至关节畸形、肾石病及尿酸性肾病。高尿酸血症是痛风发生的生化基础。流行病学显示痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。高尿酸血症/痛风严重危害人类健康,对于其发生发展机制的研究以及相关药物治疗的研究越来越受到科研工作者的重视。因此,对于高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究以及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究正如雨后春笋般如火如荼,它将从高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究现状及概况做一综述。%Gout is a group of clinical syndrome caused by tissues
damage,resulting from purine metabolic disorder and/or de-creasing uric
acid excretion that cause blood uric acid levels to increase,and
( monosodium urate ( MSU) crystal to deposit in tissues or organs. The
main symptoms of gout mainly include recurrent joint
redness,swelling,heat,pain and dysfunction,even joint deformities,
nephrolithiasis,and hyperuricaemia. Hyperuricaemia is a risk factor for gout.
痛风的用药及急性期治疗
一、降尿酸西药分类/作用机制/使用原则：
常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两类。可通过24小时尿尿酸检测，来明确尿酸生成过多还是排泄过少。如果测出来尿中24小时尿酸明显增高，说明是尿酸合成过多，就应该选用抑制生成的药物；如果尿中24小时尿尿酸水平低于600mg/d，那就是排泄减少，可以选择使用促排药。
抑制尿酸生成药物—通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成（别嘌醇和非布司他）
别嘌醇 用法用量：需从小剂量起始。成人初始剂量50～100 mg／d，每2～5周测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100 mg，最大剂量600 mg／d。肾功能不全患者起始剂量每日不超过1.5 mg／eGFR(估算的肾小球滤过率)。肾脏病3-4期患者推荐剂量为50～100 mg／d；肾脏病5期患者禁用。
不良反应包括胃肠道反应、皮疹、肝损害、骨髓抑制。剥脱性皮炎属严重超敏反应与 HLA-B*5801 阳性密切相关。
非布司他 用法用量：初始剂量20～40 mg／d，2～5周后血尿酸不达标者，逐渐加量，最大剂量80 mg／d。轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需调整剂量，重度肾功能不全(CKD4—5期)患者慎用。
促尿酸排泄药物—苯溴马隆抑制肾小管尿酸转运蛋白-1(URATl)，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄。
用法用量：起始剂量 25～50 mg/d，2-5 周后根据血尿酸水平调整剂量至75 mg/d 或 100 mg/d，早餐后服用；可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR 20～60 ml/(min·1.73 m^2)患者推荐 50 mg／d。eGFR<20ml/(min·1.73m^2)或尿酸性肾石症患者禁用。
不良反应：有“严重细胞溶解性肝损”的风险。在使用促尿酸排泄药物时，一定要大量饮水，心肾功能正常者维持尿量2000 ml以上，同时口服碱性药物如碳酸氢钠1-2g，3次/日)碱化尿液，将尿液pH值调整至6.2～6.9，以增加尿酸在尿液中的溶解度，从而避免尿酸盐在肾间质及尿道中形成结晶。
天然产物来源的黄嘌呤氧化酶抑制剂研究进展
第３１卷第２期 Ｖｏｌ－３１ ＮＯ．２ 重庆工商大学学报（自然科学版） Ｊ Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ Ｔｅｃｈｎｏｌ Ｂｕｓｉｎｅｓｓ Ｕｎｉｖ．（Ｎａｔ Ｓｃｉ Ｅｄ） ２０１４年２月 Ｆｅｂ．２０１４
文章编号：１６７２－０５８Ｘ（２０１４）０２－００８６－０５
天然产物来源的黄嘌呤氧化酶抑制剂研究进展
谭明亮，陈刚
（重庆工商大学药物化学与化学生物学研究中心，重庆４０００６７）
摘要：高尿酸血症及痛风是当今社会的常见病、多发病，至今无法根治。尽管临床常用的降尿酸药 物，如别嘌呤醇疗效确切，但副作用大，使其应用受到明显限制，故寻找新的安全、高效的降尿酸活性物质一 直是研究热点之一；黄嘌呤氧化酶（ｘａｎｔｈｉｎｅ ｏｘｉｄａｓｅ，ＸＯＤ）是介导尿酸生成的重要酶；旨在对天然产物提取 物、活性部位和单体成分抑制黄嘌呤氧化酶活性的研究成果进行综述。 关键词：黄嘌呤氧化酶；天然产物；高尿酸血症；痛风 中图分类号：０６９ 文献标志码：Ａ
高尿酸血症（ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ，ＨＵＡ）是嘌呤代谢性疾病，由遗传、药物、肾脏疾病、进食过多高嘌呤高蛋白 食物等多种因素引起嘌呤代谢紊乱，使尿酸生成过多或排泄减少所致¨Ｊ。高浓度血尿酸对肾有直接伤害，
可导致肾纤维化、肾衰竭，也可诱发高血压 ，目前高尿酸血症已被公认为冠心病的危险因子 Ｊ。大约１０％
高尿酸血症患者的尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的炎症反应导致 ｒ，］ 痛风¨ 。
在临床上抑制ＸＯＤ的药物包括别嘌呤醇、非布司他等。虽然别嘌呤醇一直延用至今，但副作用多且严 重，用后病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚至有肝功能损害等副作用Ｈｊ，因此
寻找新的低毒、高效的ＸＯＤ抑制剂显得尤为重要。天然产物来源的ＸＯＤ抑制剂毒性小，安全性高，引起了
广泛关注。旨在对中药来源的ＸＯＤ抑制剂的研究成果做一综述。
１ 高尿酸血症的危害
桑当降低高尿酸血症小鼠血清尿酸的物质基础初步研究
药物研究 ２０１０年第１９卷第１６期
桑当降低高尿酸血症小鼠血清尿酸的物质基础初步研究
聂颖 ，蒲平 ，邓萍
（１．四川省遂宁市第一人民医院药剂科，四川遂宁 ６２９０００； ２．四川沱牌药业有限公司，四川遂宁 ６２９２００）
摘要：目的初步研究桑＂－３降低高尿酸血症模型小鼠血清尿酸水平的物质基础。方法选择尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾盐，对小鼠腹腔注射后造
成高尿酸血症模型。用系统溶剂法（极性由小到大，石油醚一氯仿一正丁醇一乙醇一水）提取桑当，制成浸膏，用０．５％羧甲基纤维素钠 （ＣＭＣ—Ｎａ）配成混悬液，连续７ ｄ给小鼠灌胃。采用尿酸酶一过氧化物酶偶联法测定小鼠血清尿酸水平。结果与空白对照组比较，模型对
照组血尿酸水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；与模型对照组比较，阳性对照组（别嘌呤醇）、桑当石油醚组、桑当氯仿组、桑当正丁醇组、桑当乙醇
组、桑当水提组高尿酸血症小鼠的血尿酸水平均明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论５种溶剂的桑当提取液均能明显降低高尿酸血症模型小鼠的
血尿酸水平，其中正丁醇组较其他组更显著。
关键词：桑当；高尿酸血症；痛风；尿酸水平
中图分类号：Ｒ２８５．５；Ｒ２８２．７１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６—４９３１（２０１０）１６—００１８—０２
Ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙ Ｓｔｕｄｙ ｏｆ Ｓｕｂｓｔａｎｃｅ ｉｎ Ｓａｎｇｄａｎｇ ｔｏ Ｔｒｅａｔ Ｈｙｐｅｒｕｒｉｃａｅｍｉａ
Ｎｉｅ ，Ｐｕ Ｐ ，Ｄｅｎｇ Ｐ ｎ
ｆ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｐｈａｒｍａｃｙ，Ｓｕｉｎｉｎｇ Ｍｕｎｉｃｉｐａｌ Ｆｉｒｓｔ Ｐｅｏｐｌｅ＇ｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｕｉｎｉｎｇ，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ ６２９０００； ２．Ｓｉｃｈｕａｎ Ｔｕｏｐａｉ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ ＣＯ．，Ｌｔｄ．，Ｓｕｉｎｉｎｇ，Ｓｉｃｈｎａｎ，Ｃｈｉｎａ ６２９２００ Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｉｌｙ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｓｕｂｓｔａｎｃｅ ｏｆ Ｓａｎｇｄａｎｇ ｏｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｍｉｃｅ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒｕｒｉｃａｅｍｉａ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｕｒｉｃａｓｅ ｉｎ—
尿酸氧化酶Urate 2
背 景
尿酸氧化酶(Urate Oxidase, EC1.7.3.3)，又称尿酸酶（Uricase）是生物体嘌呤降解代谢途径中的一种酶，大部分生物在嘌呤的代谢过程中产生尿酸，而尿酸酶能催化尿酸氧化为尿囊素。许多物种中均发现有尿酸酶存在，但在鸟类，爬行类动物以及高等哺乳动物(灵长类包括人类)等生物的进化过程中，尿酸酶基因发生突变，使得在这些生物体，嘌呤不能被氧化为尿囊素，而是以尿酸为终产物。尿酸及其盐类在水中溶解度很低,血液中过多积累会导致痛风综合症。痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。
The pathway of purine metabolism
目前临床上治疗痛风的主要药物是别嘌呤醇，它占领了美国95％以上的治疗痛风药物的市场。它是尿酸代谢过程中黄嘌呤氧化酶的抑制剂，与嘌呤代谢物竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，从而减少尿酸的生成。但该药的副作用也很明显，个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用。
尿酸酶可以氧化尿酸为可溶性的尿囊素，在基因工程技术发展以前，从微生物中提取尿酸酶可用于临床诊断和治疗，例如产朊假丝酵母。但微生物产酶量较低,限制了其广泛应用。通过DNA重组技术高效表达酶基因是一条提高产酶量的途径。迄今为止,已有多个物种的尿酸酶基因被克隆。
但是，尿酸酶仍具有蛋白质类药物的共同缺点，如在胃肠道极易被蛋白酶水解；血浆半衰期较短，需反复多次注射；并且由于大分子化合物具有免疫原性，易产生过敏反应，同时还会因局部产生抗体而减效等，这些缺点限制了尿酸酶的大围的、持续的应用。
实验容
尿酸氧化酶的纯化 尿酸氧化酶的性质研究
加味四妙丸有效部位群抗高尿酸血症作用及其机制
加味四妙丸有效部位群抗高尿酸血症作用及其机制
潘红英;时乐;徐立;尹莲;曾宛平;张光际;杨凡
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】2014(000)003
【摘 要】OBJECTIVE
Tostudytheeffectofeffectivefractions(EFC)frommodifiedSimiaoWan
(MSW)onthelevelofuricacidinhyperuricemicratsandinvestigatethemechanism.METHODS Two types of hyperurice mic models were established.A
persistant hyperurice mic model was prepared by giving rats oxonic acid
200 mg·kg -1 and feeding the m with hypoxanthine.The models were ig
given with modified Simiaowan (MSW)50 g·kg -1 or EFC 1 2.5,25 and 50
g·kg -1 consecutively for 5 d.The models were treated with MSW or EFC 50
g·kg -1 for 3 d.After the final treatment,the uric acid concen-trations in
seru m and urine were determined by an auto matic bioche mistry
analyzer.The activity of xan-thine oxidase (XOD )in the serum and liver was
determined by enzymic colorimetric method.The activity of purine
生物制剂在治疗痛风方面的研究王小靖
生物制剂在治疗痛风方面的研究 王小靖
发布时间：2023-06-19T06:01:03.971Z 来源：《医师在线》2023年6期 作者： 王小靖
[导读] 痛风主要是指嘌呤代谢出现异常或者是尿酸的排泄减少而导致的一种代谢紊乱性疾病，高尿酸血症是导致患者出现痛风的主要条件之一。最近几年来，随着我国经济水平的不断向前发展，我国的医疗水平也随之而取得了很不错的发展前景，很多先进的医疗器械以及技
术被广泛应用到临床上，生物制剂便是其中的一种。抗白细胞素以及氧化酶、拮抗剂等慢慢开始应用到临床治疗痛风的过程中，不同药物
产生的治疗效果也存在很大的差异性。为此，本次实验把生物制剂治疗痛风或者是高尿酸血症的有关资料进行统计和分析，以便于为今后
的痛风治疗提供一定的参考依据。
西安630医院 陕西西安 710089
摘要：痛风主要是指嘌呤代谢出现异常或者是尿酸的排泄减少而导致的一种代谢紊乱性疾病，高尿酸血症是导致患者出现痛风的主要
条件之一。最近几年来，随着我国经济水平的不断向前发展，我国的医疗水平也随之而取得了很不错的发展前景，很多先进的医疗器械以
及技术被广泛应用到临床上，生物制剂便是其中的一种。抗白细胞素以及氧化酶、拮抗剂等慢慢开始应用到临床治疗痛风的过程中，不同
药物产生的治疗效果也存在很大的差异性。为此，本次实验把生物制剂治疗痛风或者是高尿酸血症的有关资料进行统计和分析，以便于为
今后的痛风治疗提供一定的参考依据。
关键词：生物制剂；痛风；高尿酸血症；应用进展
痛风是现在临床上比较常见的一种风湿疾病，如果体内的核酸出现异常的氧化分解，或者是受到外源性摄入导致的嘌呤产生影响了机
体正常的代谢，则有可能会导致大量的尿酸产生，从而引起高尿酸血症的发生[1]。如果机体里面产生尿酸浓度较高的时候，则尿酸会沉积
在软骨或者是其它组织中，从而导致组织发生炎性反应，就是常说的痛风。在以往治疗的过程中，我们常常使用传统的治疗方法，那就是
镇痛药物来进行治疗。虽然这样的做法能够起到一定的效果，但是并不能让大家百分之百的满意。这主要是因为传统的治疗方式通过药物
尿酸酶使用说明
尿酸酶使用说明
货号：U8140
保存：冻干粉-20度或4℃保存长期保存。
剂型：白色冻干粉
保存缓冲液：20mMTris，pH8.0
酶活：至少10U/mg干粉（以标签为准）
活力单位：在pH8.5，37°C的条件下，每分钟氧化1umol尿酸所需的酶的量定义为1个U单位。
来源：基因重组表达
分子量：45KDa左右（SDS-PAGE检测）
纯度：≥90%（SDS-PAGE检测）
产品说明：
尿酸酶(Uricase，EC1.7.3.3)又叫做尿酸氧化酶，由黑曲霉、黄曲霉等发酵液提取而得，白色冻干粉或灰白色至褐绿色结晶或光亮透明片状物，微溶于碱性缓冲液，pH值6.3，酶活性受氰化物抑制，抑制剂如Ag+，Hg2+。
由于尿酸难以溶解，浓度高时会沉积于组织内形成结石，因此尿酸酶在用于高尿酸血患者时，
能降低血液中尿酸含量，增加尿中尿囊酸排泄，从而消除尿酸在血液和组织中的潴留。也用于测定血清及尿中的尿酸量。尿酸酶为基因重组产品，无动物源性病毒产品纯度高，活性好。
生化研究：能催化尿酸迅速氧化，最终生成尿囊酸。用于测定血清及尿中的尿酸量。