肠道微生态与肝病的关系

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肝硬化患者肠道菌群失调与Child-Pugh分级的关系 黄晓宇

肝硬化患者肠道菌群失调与Child-Pugh分级的关系 黄晓宇

A b s t r a c t : O b j e c t i v e ㊀T o e v a l u a t e t h e d i s t r i b u t i o n o f i n t e s t i n a l f l o r a i n p a t i e n t s w i t h c i r r h o s i s c o m p a r e d w i t h h e a l t h y p e o p l e a n d i n v e s t i g a t e t h e
K e yw o r d s : l i v e r c i r r h o s i s ;g u t m i c r o b i o t a ;p r o b i o t i c s
( 1湖北省孝感市中心医院 消化内科,湖北 孝感 4 3 2 0 0 0 ; 2华中科技大学同济医学院附属 3 0 0 2 2 ) 协和医院 消化内科,武汉 4
摘要: 目的㊀评估肝硬化患者与健康人相比肠道菌群分布状态; 肠道菌群分布与肝功能 C h i l d- P u g h 分级的关系; 益生菌治疗对 0 1 4 年2 月至 2 0 1 4 年7 月健康成人 2 1 例及孝感 于肝硬化患者肠道菌群的改善情况及对患者肝脏生化指标的影响。方法㊀随机选择 2 市中心医院就诊的肝硬化不伴腹水患者 2 6 例及肝硬化伴腹水患者 2 2 例, 其中肝硬化组在常规治疗基础上给予益生菌( 贝飞达) , 共治 4d 进行比较研究。测定研究对象的肠道菌群、 血氨及 A L T , 血清白蛋白水平及 T B i l 值, 计量资料组间比较采用 t 检验, 多组间比较 疗1 采用方差分析, 计数资料采用非参数检验。结果㊀肝硬化患者均存在程度不同的肠道菌群失调, 主要表现为肠球菌、 肠杆菌显著增多 ( P< 0 . 0 1 ) , 双歧杆菌减少( P< 0 . 0 1 ) ; 菌群失调的严重程度与患者肝功能严重程度有关, 肝功能 C h i l d - P u g hC级患者菌群失调较 A 级严重( P< 0 . 0 1 ) ; 益生菌可改善肝硬化患者生化指标、 降低血氨、 提高肠道双歧杆菌数量( P< 0 . 0 1 ) ; 益生菌亦可改善肝硬化患者肝 功能 C h i l d - P u g h 分级, 其中肝硬化合并腹水患者效果更明显( P< 0 . 0 1 ) 。结论㊀肝硬化组患者存在不同程度肠道菌群失调, 益生菌 能有效改善肝硬化患者肠道菌群失调并可改善生化指标及降低血氨。 关键词: 肝硬化; 肠道菌群; 益生菌 中图分类号: R 5 7 5 . 2 ㊀㊀㊀文献标志码: A ㊀㊀㊀文章编号: 1 0 0 1- 5 2 5 6 ( 2 0 1 5 ) 0 3- 0 3 9 2- 0 4

饮食对非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群的影响

饮食对非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群的影响

饮食对非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群的影响赵煜桢;周少明【摘要】非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是常见的慢性肝病,肠道菌群通过\"肠肝轴\"与肝脏相互作用,其与NAFLD的发生和发展密切相关.近年来越来越多的研究揭示了饮食因素在肠道微生态改变和NAFLD发病中的作用.该文综述了膳食胆碱、脂肪、果糖、膳食纤维和蛋白质等饮食因素对肠道菌群的影响及其与NAFLD的关系,以期为进一步探讨饮食干预防治NAFLD提供依据.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2018(038)006【总页数】5页(P361-364,373)【关键词】非酒精性脂肪性肝病;肠道菌群;饮食【作者】赵煜桢;周少明【作者单位】515063 汕头大学医学院;518026 深圳市儿童医院消化内科【正文语种】中文非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是儿童和成人常见的慢性肝病[1]。

NAFLD是代谢综合征的肝脏表现,早期的特征性表现为超过5%的肝细胞发生脂肪沉积即脂肪肝;若伴有肝细胞损伤、发生炎性反应或纤维化则为非酒精性脂肪性肝炎(NASH);NASH可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌。

NAFLD是肝移植、慢性肾脏疾病的重要危险因素[2-3]。

随着肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症等代谢综合征在世界范围内流行,NAFLD的患病率逐年升高并呈低龄化趋势。

近年来研究发现肠道菌群通过“肠肝轴”与肝脏相互作用,肠道微生态失调与NAFLD的进展密切相关。

生活方式干预及降低体质量可有效预防和改善NAFLD [4]。

本文就饮食因素对NAFLD患者肠道菌群的影响及其与NAFLD的关系作一综述。

1 膳食胆碱胆碱是人体的基础营养素,也是胎儿神经系统发育等生理过程的甲基供体。

人体主要从饮食和肝内源性生成途径获取胆碱。

胆碱是肝脏合成极低密度脂蛋白的原料,磷脂酰胆碱也是肠道内部分原核细菌的细胞壁主要成分。

研究表明低胆碱饮食与NAFLD、神经管缺陷、肝细胞癌、乳腺肿瘤等疾病密切相关[5]。

肠道菌群与人体代谢疾病

肠道菌群与人体代谢疾病
短链脂肪酸受体
短链脂肪酸
饥饿诱导表达的脂肪因子基因 (fasting induced adiposefactor)
脂蛋白脂肪酶 (lipoprteinlipase,LPL)
肠道菌群致肥胖原理
肠道菌群
受饮食脂肪调节 脂多糖(LPS)增加
抑制禁食诱导脂肪因子(Fiaf) 增加脂蛋白脂肪酶(LPL)活性
耐量受损(IGT):糖耐量受损者是最重要的糖尿病高危人群,每年有1.5%~10%进展为糖尿病。荷兰一项调查表明50~75岁IGT者每年有13.8%演变为糖尿病。中国大陆及香港地区的报告,中国人IGT者向糖尿病转化危险居世界前列,达8%~11%/年。现代医学研究发现,糖耐量低下患者可以发展为糖尿病,经长时间随访观察发现,10年后10%~50%的糖耐量低下患者成为临床糖尿病病人。 糖耐量低下者可与高血压、高脂血症、肥胖同时存在,并易发生动脉粥样硬化。
肠道菌群移植:拟杆菌具有入侵性
(1肥+1瘦)双胞胎的肠道菌群移植给无菌小鼠 移植了肥者肠菌的成了肥鼠,而移植了瘦者肠菌的还是瘦鼠 把这两种肠菌不同的小鼠关在一个笼子里饲养,肥菌不能取代瘦菌,而瘦菌却能入侵肥菌 菌群分析显示,具有入侵性的瘦菌是拟杆菌
粪菌移植 (Fecal microbiota transplantation,FMT)
与肥胖的关系
BMI指数:(即身体质量指数,简称体质指数又称体重,英文为Body Mass Index,简称BMI),是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字,是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。
肥胖病一般被定义作为有 BMI 30 以上。
肥胖已经成为一个世界性的难题。据国际卫生组织估计,全世界约有10亿人体质量超标,全球人口的12%都属于肥胖范畴。 研究人员发现,与瘦志愿者相比: 肥胖者肠道内拟杆菌门比例降低,放线菌门比例升高。 肥胖志愿者75%肠道微生物基因来源于放线菌;而瘦志愿者42%的肠道微生物基因来源于拟杆菌门。 与正常个体比较,肥胖个体肠道中厚壁菌门比例较高;当肥胖个体体质量减轻时,其肠道微生物中厚壁菌门比例则与正常个体变得较为相似

肠源性内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

肠源性内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展
其 他 明 确 的损 肝 因 素所 致 的 , 以弥 漫 性 肝 细 胞 大 泡 性脂 肪 变 为 主 要 特 征 的 临床 病 理 综 合 征 。病 理 上 包 括 单 纯 性 脂 肪 肝 、 非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 炎 ( AS 、肝 硬 化 和 肝 细 胞 癌 。其 N H) 发 病 机 制 较 复 杂 , 目前 尚未 完 全 阐明 。其 中肠 源性 内毒 素 血 症 (E ITM) 可 能 与 其 发 病 机 制 有 关 。本 文 就 NA L 形 成 FD 过 程 中 I T 形 成 机 制 的 研究 进 展 作 一 综 述 。 E M
福建医科大学省立临床医学院 福建省立 医院消化 内科 ( 福州 3 0 0 ) 张奕秉 综述 5 0 1
【 键 词 】 肠 源 性 内毒 素 ;脂 肪 肝 ; 非 酒精 性 关
林志辉
审校
【 图分 类 号 】 R 7 . 【 献 标 识 码】 A 【 章 编 号 】 1 0—6 0 2 1 ) 10 9—3 中 555 文 文 0 220 (0 0 0 —0 00 非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 ( F D) 是 指 除 外 过 量 饮 酒 和 NA L
发 生 。
1 1 内毒 素 与 Ku f r 胞 :肝 脏 是 清 除 肠 源 性 细 菌 及 其 . pe细
内 毒 素脂 多糖 ( P ) 的 重 要 场 所 。肝 脏 的 内 毒 素 脂 多 糖 反 LS
应性 十分 复 杂 , 涉 及 到 肝 细 胞 和 Ku f r细 胞 间 的 相 互 作 pf e
的 T — 有很 大 程 度 增 加 _ 。 NF 均 g ] 2 I T 在 N L 发 展 过 程 中 的 形成 机 制 E M AF D

肝硬化患者小肠细菌

肝硬化患者小肠细菌

肝硬化患者小肠细菌过度生长在肠道气体产生中的作用曹曙光吴昊徐昌隆蔡振寨闫峻【关键词】肝硬化;小肠细菌过度生长;肠道气体Effects of small intestinal bacterial overgrowth on bowel gas production in patients with liver cirrhosis CAO Shu-guang, WU Hao, XU Chang-long, CAI Zhen-zai, YAN Jun.【Key words】Liver cirrhosis; Small intestinal bacterial overgrowth; Bowel gas 【First author’s address】Department of Gastroenterology, the Second Affiliated Hospital, Wenzhou Medical College, Wenzhou 325027, ChinaEmail: letous2002@ 肝硬化是我国常见疾病和主要死亡原因之一,肝硬化患者由于门静脉高压致胃肠道瘀血、胆汁酸和胃酸的相对缺乏、肠道运动障碍等因素,可导致肠腔需氧菌增多,结肠的细菌移行至空肠和十二指肠,引起小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO),继而增加内源性感染的机会[1]。

在临床中发现,肝硬化患者常伴有肠道气体增多,并导致肠胀气、腹胀、腹痛等症状,影响患者生活质量及增加临床治疗难度,目前肝硬化小肠细菌过度生长与肝性脑病、内毒素血症的关系研究较多[2-3],但有关肝硬化小肠细菌过度生长与肠道气体形成的研究较少。

本研究通过观察肝硬化伴小肠细菌过度生长患者经过微生态制剂治疗后肠道气体的变化,旨在探讨小肠细菌过度生长在肝硬化患者肠道气体产生中的作用,希望为肝硬化患者肠道气体的治疗提供新的方向。

乙型肝炎肝硬化患者血清IGF-Ⅰ水平与肠道屏障功能损害的关系分析

乙型肝炎肝硬化患者血清IGF-Ⅰ水平与肠道屏障功能损害的关系分析

乙型肝炎肝硬化患者血清IGF-Ⅰ水平与肠道屏障功能损害的关系分析周文浩;蒋晓忠;王昌松;黄斌【摘要】Objective To investigate the relationship between serum insulin-like growth factor I (IGF-I) levels and intestinal barrier damage in patients with hepatitis B liver cirrhosis. Methods 107 patients with hepatitis B liver cirrhosis (35 were of Child-Pugh class A,42 of Child-Pugh class B and 30 of Child-Pugh class C) were recruited in our hospital between January 2015 and January 2017,and 40 healthy volunteers were included at the same period serving as control. Serum IGF-I,diamine oxidase(DAO),D-lactic acid and endotoxin, as well as excretion ratio of urine lactulose/mannitol (L/M) were detected. Results Serum IGF-I level in the healthy control was (217.1±40.2) ng/ml,significantly higher than [(180.3±33.4)n g/ml in patients with Child-Pugh class A,(152.4±26.5)ng/ml in Child-Pugh class Bor(126.9±21.8)ng/ml in Child-Pugh class C,all P<0.05);serum DAO,D-lactic acid and endotoxin levels,and L/M ratio in the healthy control were(2.5±0.5) U/ml,(7.1±1.3) μg/ml and(0.4±0.1) EU/ml,and(6.3±1.1)%,significantly lower than [(3.3±0.7)U/ml,(9.0±1.6)μg/ml and (0.6±0.1) EU/ml,and (9.2±1.7)% in patients with Child-Pugh class A,or (4.6±0.9)U/ml,(11.2±1.9)μg/ml and (0.8±0.1) EU/ml,and (12.6±2.3)% in Child-Pugh class B or (5.8±1.0)U/ml,(13.4±2.4)μg/ml and(1.1±0.2)EU/ml,and (15.7±2.8)% in Child-Pugh class C,all P<0.05];serum IGF-I level in patients with liver cirrhosis was negatively correlated withserum DAO,D-lactic acid,endotoxin and urine L/M ratio (r=-0.845,r=-0.808,r=-0.867,r=-0.839, P<0.01). Conclusion Patients with hepatitis B liver cirrhosis have damaged intestinal barrier,and serum IGF-I level might reflect it in this setting.%目的研究乙型肝炎肝硬化患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与肠道屏障功能损害的关系.方法 2015年1月~2017年1月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者107例,其中Child-Pugh A级35例,Child-Pugh B级42例,Child-Pugh C级30例,另选同期健康志愿者40例.采用酶联免疫吸附法检测血清IGF-Ⅰ水平,采用化学比色法检测血清二胺氧化酶(DAO),采用改良酶学分光光度法检测血清D-乳酸,采用显色基质鲎实验法检测血清内毒素, 采用高压液相色谱分析法检测尿液乳果糖/甘露醇(L/M)排出比.结果健康人血清IGF-Ⅰ水平为(217.1±40.2)ng/ml,显著高于Child-Pugh A级肝硬化患者的(180.3±33.4)ng/ml、B级的(152.4±26.5)ng/ml或C级的(126.9±21.8)ng/ml(P/0.05);健康人血清DAO、D-乳酸、内毒素和尿液L/M比值分别为(2.5±0.5)U/ml、(7.1±1.3) μg/ml、(0.4±0.1)EU/ml和(6.3±1.1)%,显著低于Child-Pugh A级肝硬化患者的(3.3±0.7)U/ml、(9.0±1.6)μg/ml、(0.6±0.1)EU/ml和(9.2±1.7)%或B级的(4.6±0.9)U/ml、(11.2±1.9)μg/ml、(0.8±0.1)EU/ml和(12.6±2.3)%或C级的(5.8±1.0)U/ml、(13.4±2.4)μg/ml、(1.1±0.2)EU/ml和(15.7±2.8)%(P/0.05);乙型肝炎肝硬化患者血清IGF-Ⅰ与DAO、D-乳酸、内毒素和尿液L/M比值均呈负相关(r=-0.845、r=-0.808、r=-0.867、r=-0.839,P/0.01).结论乙型肝炎肝硬化患者存在肠道屏障功能损害,检测血清IGF-Ⅰ水平有一定的判断意义.【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2018(021)004【总页数】4页(P585-588)【关键词】肝硬化;乙型肝炎;胰岛素样生长因子Ⅰ;肠道屏障功能【作者】周文浩;蒋晓忠;王昌松;黄斌【作者单位】644000 四川省宜宾市,第二人民医院肝胆胰外科;644000 四川省宜宾市,第二人民医院肝胆胰外科;644000 四川省宜宾市,第二人民医院肝胆胰外科;644000 四川省宜宾市,第二人民医院肝胆胰外科【正文语种】中文乙型肝炎是乙型肝炎病毒感染导致的肝脏炎性病变。

微生态调节剂治疗原发性肝癌腹泻的临床观察

微生态调节剂治疗原发性肝癌腹泻的临床观察

v n si r a a in s wi y e 2 d a e e e t n Ko e n p te t t t p ib ts: h
Ju a f E d cio g 07, 5 29 — or lo nor l y 20 16: 7 n no
2 4. 8
T eK ra te ce i s d ( S . 2 h oe a mslws t y KA ) A4 n h s u
用, 对非 自然的微生物发 生拮抗 作用。③ 代谢产物 的作用 : 微生态 调节 剂的代谢产 物如乳酸 、 醋酸及其他有机酸 等可 改善生 物 的生物化学及 生物物理环境 , 而有利 从 于保持生态平衡 。④ 免疫作用 : 生态调 微 节剂可 以作 为非 特异 性调节因子 , 通过细 菌本身或细胞壁成 分刺激机体免疫细胞 , 使其激活 , 产生 促分 裂 因子 , 促进 吞噬 细 胞活力或作 为佐 剂 发挥作 用 。⑤ 营养 作 用: 肠道 内益生 菌( 双歧 杆菌 和乳 酸杆 如 菌 ) 机体内能够 合成 可多 种维 生素 , 在 具 有帮助 消化 、 增进食 欲的作用 。 微 生态 调 节 剂 可 能 通 过 两 个 方 面 最 终达到治疗原发 性肝 癌腹泻的 目的 : 一方 面通过调节肠道 菌群 失调 , 建肠 道微生 重 态屏障 , 促进 多种 营养 物质 的吸 收 , 少 减 肠道对 氨、 硫化氢 、 、 胺 酚及细 菌毒素的吸 收, 减少 内毒 素血症 的发 生 , 降低 血浆 中 N O水平 ; 另一 方 面 , 够 提 高机 体 免 疫 能 力, 改善肝功 能及 全身 营养 不 良状 况 , 有 利 于 减 少 原 发性 肝 癌 并 发 症 的发 生 , 可 也 阻 断 腹 泻 与 原 发 性 肝 癌 之 间 的病 理 循 环 。 总 之 , 发 性 肝 癌 以 腹泻 为 首 发 症 状 原 临床较 少见 , 容易 误诊 , 对腹 泻 患者 要认 真询 问病史 和进 行体格检查 , 发现合并慢 性肝病 时 , 引起 注 意。如 经一 般治 疗 、 要 抗炎及 止泻等 , 果不 明显 者 , 效 要警 惕肝 癌 的可 能 。 本 研 究 证 实 微 生 态 调 节 剂 是 治 疗 原 发性 肝 癌 非 感 染 性 腹 泻 的 一 种 安 全 、 效 的 药 物 , 有 文 献 报 道 它 们 同 有 还 时还能 改善肝 功能 , 进蛋 白合 成 , 促 可作 为 防治肝病 及肝癌的常规辅助药物 , 值得 临床推 广应用 。 参 考文献

学而优则仕的智慧人生

学而优则仕的智慧人生

学而优则仕的智慧人生作者:费菲来源:《中国医药科学》2013年第17期每个院士身上都有鲜明的个性标签,因为作为每一行业和领域的顶尖人物,他们领跑在各个学术“跑道”;毫无例外,他们的人生也都是一个个跌宕起伏、波澜壮阔的传奇。

放眼望去,跻身于学术“珠峰”行列的女院士本来就寥寥无几,而李兰娟院士更是独一无二。

因为她还曾作为卫生厅厅长全面主持过一个经济发达省份的医疗卫生工作;也就是说,她既到达了学术的顶峰,还能宏观把握与管理一方的医疗卫生事业,可谓“全才”。

面对世界性难题——发病急、病死率超过80%的重型肝炎的治疗,包括西方发达国家都未能提供好的答案。

然而,李兰娟院士却迎难而上,十年磨一剑,解开了这一“方程式”,并结出了她科研人生中的两大硕果:人工肝新技术和感染微生态学新理论。

人工肝:创88.1%到21.1%的奇迹“经常有记者问我,为什么选择重症肝炎、人工肝的研究?这还要从我做住院大夫时说起。

那时候,很多爆发性肝炎、肝衰竭的患者被送到医院后,医生大多束手无策,一般十天至半个月患者就去世了。

作为医生,不能拯救患者的那种无力和挫败感,像一块巨石压在我的心头。

我开始想,是不是能有办法解决这个问题。

”李兰娟说。

一个偶然的病例给李兰娟带来了灵感。

1985年,一个患者因急性肾功能衰竭陷入昏迷,出现排尿障碍。

做血液透析滤过两三天后,患者出现黄疸,由此发现他还有爆发性肝炎。

于是,继续给他做透析滤过,结果排尿顺畅了,黄疸也退下去一些,神智也恢复了。

李兰娟从这一病例中得到启发:或许这个方法对肝衰竭也有效。

现代医学飞速发展,但总有层出不穷的难题未能解决。

医生在临床中不但要把患者的病看好,还要时时开动脑筋研究和解决实际工作中出现的难题。

“解决这些难题、难点,必须与基础医学、基础研究相结合,因此,医生也需要到实验室里做大量的基础性研究。

”李兰娟说。

当时国家设立了青年科研基金,李兰娟申请到了针对人工肝治疗肝衰竭的研究课题,尽管经费仅有3000元,却给了刚刚迈入研究领域的李兰娟很大的支持。

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Abstract : In recent years,gut microecology has attracted increasing attention because of its close relationship with the development and progression of various liver diseases and associated complications. The impairment of liver function can disturb gut microecology,whereas the imbalance in gut microecology in turn promotes the aggravation of liver diseases. This paper reviews the relationship between gut microecoloand discusses the role of modulating gut microecology in the treatment of liver diseases. A new idea is provided gy and various liver diseases, for the prevention and treatment of liver diseases based on the modulation of gut microecology.
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临床肝胆病杂志第 31 卷第 4 期 2015 年 4 月
J Clin Hepatol, Vol. 31 No. 4, Apr. 2015
肠道微生态与肝病的关系
王晓彤,韩 涛
( 天津医科大学三中心临床学院 , 天津市第三中心医院肝内科 , 天津市人工细胞重点实验室 , 天津市肝胆疾病研究所 ,天津 300170 )
doi: 10. 3969 / j. issn. 1001 - 5256. 2015. 04. 041 收稿日期: 2014 - 08 - 12 ; 修回日期: 2014 - 09 - 10 。 基金项目: 艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治国家科技重大专 项( 2012ZX10002004 - 011 ) ; 天津市科技计划项目 ( 13RCGFSY19200 ) 作者简介: 王晓彤( 1989 - ) , 女, 主要从事肝脏疾病的相关研究。 通信作者: 韩涛, 电子信箱: hantaomd@ 126. com。
免疫功能。肠道黏膜屏障主要涉及以下因素 : ( 1 ) 肠道的机械 这种紧密连 屏障。主要由肠上皮细胞及细胞间紧密连接组成 , 接能有效 阻 止 细 菌 及 内 毒 素 等 物 质 透 过 肠 黏 膜 进 入 血 液 。 ( 2 ) 化学屏障。 主要由肠上皮细胞及杯状细胞分泌的黏蛋白 和肠道正常寄生菌产生的抑菌物质构成 。 ( 3 ) 免疫屏障。 由 潘式细胞、 肠系膜淋 肠道相关淋巴组织 ( 包括肠道淋巴细胞、 巴结等) 和肠道内浆细胞分泌型免疫球蛋白 ( sIg ) A 构成, 可刺 激肠道黏液分泌、 加速黏液层流动, 从而防止细菌粘附。 ( 4 ) 生物屏障。即肠道内共生的微生物 , 是维持肠道微生态平衡的 重要组 成 部 分。 近 年 来, 随 着 细 菌 核 糖 体 RNA 序 列 ( 16S rRNA) 分析技术的发展, 通过对细菌的分类和进化标记基因测 序, 人们重新认识了肠道微生物群落结构的多样性 。 Zoetendal
A review of relationship between gut microecology and liver diseases
WANG Xiaotong,HAN Tao. ( The Third Central Clinical College of Tianjin Medical University,Tianjin 300170 ,China)
Key words: liver diseases; gut microecology; enterobacteriaceae; bacterial translocation; review
人体肠道中, 宿主细胞、 营养物质和微生物群及其代谢产物 它的破坏与肝功能减退和肠 之间的相互作用构成了肠道微生态, 道屏障的破坏有关。近年来, 越来越多的研究表明, 多种肝病的发 生、 发展与肠道微生态的变化关系密切。门静脉系统接受来自肠 道的血液, 同时肝脏通过分泌胆汁对肠道功能产生影响。正常情 肝脏可以清除来自肠源性细菌、 真菌及肠道的多种毒素, 如 况下, 内毒素、 氨等。当肝功能受到严重损害, 肠道微生态就会发生变 化, 一方面, 肠道内多数优势菌被抑制, 少数菌种过量繁殖, 出现肠 道菌群失调; 另一方面, 肠道屏障功能受损, 肠道细菌及其代谢产 加重机体损害。此外, 针对肠道微ห้องสมุดไป่ตู้态调节 物易位进入肠外器官, 的治疗方法受到越来越多的重视, 并已初见成效。针对肠道微生 态与肝病的关系及调整肠道微生态对肝病治疗的作用作一综述。 1 正常状态下的微生态 肠道处于沟通机体内外环境的重要位置 , 机体对肠道微环 境的稳定有着强大的调节机制 , 如肠蠕动、 胆汁分泌等。 更为 在肠道屏障的保护下, 肠道菌群的种类和数量保持 重要的是, 着动态平衡状态, 参与物质代谢和营养吸收 , 维持正常的肠道
摘要: 近年来, 肠道微生态由于与各种肝病及其并发症的发生、 发展存在着密切的联系, 因而受到了广泛关注。 肝功能受损时, 肠道微生态被破坏; 肠道稳态的失衡, 反过来又使肝病重症化。阐述了肠道微生态与多种肝病的关系及调整肠道微生态对肝病治 目的在于通过肠道微生态的调节为肝病防治提供一种新思路。 疗的作用, 关键词: 肝疾病; 肠道微生态; 肠杆菌科; 细菌移位; 综述 中图分类号: R575 文献标志码: A 文章编号: 1001 - 5256 ( 2015 ) 04 - 0642 - 04
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