肺炎支原体影像与镜下改变
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儿童支原体肺炎专家共识解读(1)
1. 儿童社区获得性肺炎管理指南. 中华儿科杂志.2013，51（10）：745 2. 成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识，中华结核和呼吸杂志，2010,33（9）：643
血清学
MPபைடு நூலகம்IgM： (1) 病程：感染后早期抗体，一般感染后4~5天出现，检测太早可
假阴性。 持续 1~3个月甚至更长； (2)年龄： 婴幼儿免疫功能不完善，产生抗体能力低，可出现假
应→分泌“社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素” （CARDS）→上皮损伤。 免疫损伤：固有免疫+适应性免疫→多系统损伤。
流行病学
传播：广泛存在，亲属及社区流行，飞沫+接触； 潜伏期：1~3周 传染期：潜伏期内至症状缓解数周。 流行周期：3~7年，地区周期性流行，流行时间可
达一年。 流行季节：无季节性，北方秋冬多，南方夏秋见。 好发年龄：学龄期儿童，近年来5岁以下者增多。
注意：混合细菌和病毒性感染。
治疗
抗MP治疗： 控制混合感染： 糖皮质激素： 静脉用丙种球蛋白： 高凝状态： 软式支气管镜： 合并症治疗：
抗MP治疗
大环内酯类：首选 机理：与MP核糖体的特殊靶位的蛋白质结合，阻断转肽酶
•电镜下：呈多形性 （球形/丝状/链球状 /螺旋卷曲状等）。
* 特点：无细胞壁， 对作用于细胞壁的抗 生素耐药。
* 培养：长出油煎蛋 似的菌落；
发病机制
粘附： 侵入后→滑行运动→纤毛之间→粘附到 细胞器上的P1粘附素→上皮→抵抗纤毛清除及吞
噬细胞的吞噬。 产生毒素：合成过氧化氢→上皮细胞氧化应激反
近10年来，多数学者认为NP是一种影像学诊断，为继
发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或
血清学
MPபைடு நூலகம்IgM： (1) 病程：感染后早期抗体，一般感染后4~5天出现，检测太早可
假阴性。 持续 1~3个月甚至更长； (2)年龄： 婴幼儿免疫功能不完善，产生抗体能力低，可出现假
应→分泌“社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素” （CARDS）→上皮损伤。 免疫损伤：固有免疫+适应性免疫→多系统损伤。
流行病学
传播：广泛存在，亲属及社区流行，飞沫+接触； 潜伏期：1~3周 传染期：潜伏期内至症状缓解数周。 流行周期：3~7年，地区周期性流行，流行时间可
达一年。 流行季节：无季节性，北方秋冬多，南方夏秋见。 好发年龄：学龄期儿童，近年来5岁以下者增多。
注意：混合细菌和病毒性感染。
治疗
抗MP治疗： 控制混合感染： 糖皮质激素： 静脉用丙种球蛋白： 高凝状态： 软式支气管镜： 合并症治疗：
抗MP治疗
大环内酯类：首选 机理：与MP核糖体的特殊靶位的蛋白质结合，阻断转肽酶
•电镜下：呈多形性 （球形/丝状/链球状 /螺旋卷曲状等）。
* 特点：无细胞壁， 对作用于细胞壁的抗 生素耐药。
* 培养：长出油煎蛋 似的菌落；
发病机制
粘附： 侵入后→滑行运动→纤毛之间→粘附到 细胞器上的P1粘附素→上皮→抵抗纤毛清除及吞
噬细胞的吞噬。 产生毒素：合成过氧化氢→上皮细胞氧化应激反
近10年来，多数学者认为NP是一种影像学诊断，为继
发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或
肺炎支原体肺炎的(1)
(2)单克隆抗体、基因探针、PCR等检测呼吸 道分泌物中的抗原及DNA，敏感性、特异性 高，可用于早期诊断。但操作复杂，同位素、 假阳性的问题限制了推广和使用。
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21
(3)MP特异性IgM抗体检测对临床较为实用， 因特异性、敏感性比较强，操作简便等优点， 目前广泛应用于临床诊断中。
一般来讲混合感染的病例，年龄偏小，病程 长，发热时间长，肺部哕音和肺部阴影吸收 时间也偏长。
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11
当前采血检测MP—Ab(MP-IgM)是MP抗体的 体外诊断试验。
血清特异性抗体测定是临床诊断MP感染最常 用的实验室依据。
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12
在进行结果判定时，应特别注意是否MP感染 后时间短，产生抗体少，而此时极低含量的 抗体，可能检测不出来，结果可呈阴性。
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24
(2)结果判定：抗体滴度>1:80为阳性。MPIgM阳性代表着近期感染。MP-IgG阳性一般 代表着既往感染。
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25
(3)关于MP抗体产生的情况：MP感染后MPIgM是机体出现较早的特异性抗体，正如上面 所说，它在7～10d产生，第3～4周达高峰， 以后逐渐下降，2—4个月消失。
(4)血清学试验方法：有血清补体结合试验 (CFT)、间接血细胞凝集试验(IHA)、酶联免 疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光试验(IFA)等。
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22
下面我想重点谈谈在临床MP检测中应注意的 问题。
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23
(1)采血时间：最早采血时间应在患儿起病后 的7～10d，这样才能确定有否MP感染。因为 抗原进入体内后，机体的免疫系统的识别、 应答需要一个反应的时间，这个时间大概需 要7-10d，也就是人们说的窗口期，血清中 MP-IgM抗体才可以被检测到。
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(3)MP特异性IgM抗体检测对临床较为实用， 因特异性、敏感性比较强，操作简便等优点， 目前广泛应用于临床诊断中。
一般来讲混合感染的病例，年龄偏小，病程 长，发热时间长，肺部哕音和肺部阴影吸收 时间也偏长。
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11
当前采血检测MP—Ab(MP-IgM)是MP抗体的 体外诊断试验。
血清特异性抗体测定是临床诊断MP感染最常 用的实验室依据。
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在进行结果判定时，应特别注意是否MP感染 后时间短，产生抗体少，而此时极低含量的 抗体，可能检测不出来，结果可呈阴性。
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(2)结果判定：抗体滴度>1:80为阳性。MPIgM阳性代表着近期感染。MP-IgG阳性一般 代表着既往感染。
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(3)关于MP抗体产生的情况：MP感染后MPIgM是机体出现较早的特异性抗体，正如上面 所说，它在7～10d产生，第3～4周达高峰， 以后逐渐下降，2—4个月消失。
(4)血清学试验方法：有血清补体结合试验 (CFT)、间接血细胞凝集试验(IHA)、酶联免 疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光试验(IFA)等。
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下面我想重点谈谈在临床MP检测中应注意的 问题。
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(1)采血时间：最早采血时间应在患儿起病后 的7～10d，这样才能确定有否MP感染。因为 抗原进入体内后，机体的免疫系统的识别、 应答需要一个反应的时间，这个时间大概需 要7-10d，也就是人们说的窗口期，血清中 MP-IgM抗体才可以被检测到。
呈大叶性肺炎X线改变的儿童支原体肺炎68例分析
溃破经久不愈 、反复发作 为主要特征 ，病程迁延 者 可 出现 癌 变 、甚 至 截 肢 Ｅ 。负 压 封 闭 引流 技 ，
术 （ ａｕｍ ａｉ ｒｉ ｇ，Ｖ Ｄ） 作 为 一 种 处 ｖｃｕ ｓ ｌ ｇｄａ ａｅ Ｓ ｅ ｎ ｎ 理 复杂 创 面 和用 于 深部 引流 的全新 方 法 ，能 改 善 创 面 微循 环 ，持续 不 断 引 流创 面 的 渗 出物 及 炎 性 介 质 和 坏 死 组织 ，促 进 伤 口愈 合 Ｅ ４ １ 科 应 用 ３ 。本 ， Ｖ Ｄ治疗 下肢 溃疡 ，取得 了较好疗 效 。报告 如下 。 Ｓ
治呈 大叶性肺炎 ｘ线改变的儿童 Ｍ Ｐ６ 例 ，现 Ｐ ８
作 一 回顾性 分 析 。报 告 如下 。
疗 １—４ 。 ０ １ｄ 高热不退者短期给予糖皮质激素治疗。 ３例 感 染 中毒 症 状 较 重 患儿 ，同 时给 予 丙种 球 蛋
白支持 治疗 。
１ 临床 资料
１１ 一 般 资 料 ． 本 组 Ｍ Ｐ患 儿 ６ 例 ，男 ３ 例 ， Ｐ ８ ７
参 考文献
１董 晓艳 ，陆权． 小儿肺 炎支原体感染 的诊 治现状与进展 ． 实用儿
科临床杂志 ，２ １ ，２ ４）：２ ８ ２９ ０ １ ６（ ３￣ ３ ． ２饶 小春 ，刘 玺诚 ，江沁 波 ，等．儿 童肺 炎支原 体肺 炎的 纤维 支 气 管镜诊 治研 究 中 国实 用 儿科 杂 志 ，２ ０ ０ ７，２ ４）： ２（
・
４ ９・ ５
（ ２６ ） ９ ． ，提 示 有 细 菌 感 染 ； ５）ＭＰ ％ （ Ｐ在 急 性 期 后 可 以反 复 呼 吸道 感 染 ，刺 激 性 干 咳 ；有可 能 引 发哮 喘 … ，本 组 伴 肺不 张 的患儿 ，随访 １年发 生 １
支原体肺炎
v 年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长
v 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等 v 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密
度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。
v 容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
v 支气管镜下可见粘液栓和\或粘膜坏死
第十页，共35页。
RMPP发生的原因尚与以下机制有关
程度正相关
➢ 不同的支原体菌株（M129-B7, M129-B9,和 S1）感染的小鼠动物模型发现CARDS
Tx水平与不同支原体菌株的克隆、复制以及持续存在直接相关，并且与肺组织病理 损害程度正相关
第十六页，共35页。
MP型别与载量
❖ MP型别由其P1结构基因决定，分为I（5个亚型）、II（3个亚型）
❖ 日本和韩国文献
正规应用抗生素治疗，高热仍持续不退，咳嗽等症状无好转，胸部影像表现 加重者 ❖ 国内定义
▪ RMPP尚无明确的定义，目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗 7 d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者，可考虑为RMPP。
第九页，共35页。
难治性支原体肺炎表现
检出率仍然高达50%，MP-DNA
持续携带的中位数时间为7周， 个别长达7个月之久
第五页，共35页。
肺炎支原体诊断——三个“不平行”
第七页，共35页。
难治性肺炎支原体肺炎
（Refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）
第八页，共35页。
难治性支原体肺炎定义
壅塞，可能是高热持续和造成支气管闭塞的原因，若不及时 清除，易导致肺不张、支气管闭塞等后遗症
第十二页，共35页。
v 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等 v 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密
度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。
v 容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
v 支气管镜下可见粘液栓和\或粘膜坏死
第十页，共35页。
RMPP发生的原因尚与以下机制有关
程度正相关
➢ 不同的支原体菌株（M129-B7, M129-B9,和 S1）感染的小鼠动物模型发现CARDS
Tx水平与不同支原体菌株的克隆、复制以及持续存在直接相关，并且与肺组织病理 损害程度正相关
第十六页，共35页。
MP型别与载量
❖ MP型别由其P1结构基因决定，分为I（5个亚型）、II（3个亚型）
❖ 日本和韩国文献
正规应用抗生素治疗，高热仍持续不退，咳嗽等症状无好转，胸部影像表现 加重者 ❖ 国内定义
▪ RMPP尚无明确的定义，目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗 7 d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者，可考虑为RMPP。
第九页，共35页。
难治性支原体肺炎表现
检出率仍然高达50%，MP-DNA
持续携带的中位数时间为7周， 个别长达7个月之久
第五页，共35页。
肺炎支原体诊断——三个“不平行”
第七页，共35页。
难治性肺炎支原体肺炎
（Refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）
第八页，共35页。
难治性支原体肺炎定义
壅塞，可能是高热持续和造成支气管闭塞的原因，若不及时 清除，易导致肺不张、支气管闭塞等后遗症
第十二页，共35页。
儿童支原体肺炎诊疗指南(2023年版)
影像学表现
• 肺炎支原体肺炎（MPP）单侧病变较双侧多见，病灶内可伴或不
伴支气管充气征，肺实变时呈现中-高密度阴影，实变面积越大、 受累肺叶越多则密度越高。
• 多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液
嵌塞征。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
影像学表现
• 部分肺炎支原体肺炎（MPP）可表现为局限或弥漫性细支气管炎
• 由于存在幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险，18岁以下
儿童使用属超说明书用药，需充分评估利弊，并取得家长知情 同意。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗原则
• （三）糖皮质激素治疗 • 主要用于重症和危重症患儿，常规应用甲泼尼龙2 mg·kg-
1·d-1，部分重症患儿可能无效，需根据临床表现、受累肺叶 数量、肺实变范围和密度、CRP和LDH水平、既往经验或疗效 调整剂量，可达4~6 mg·kg-1·d-1；少数患儿病情严重，存 在过强免疫炎症反应甚至细胞因子风暴，可能需要更大剂量。
总疗程一般不超过14 d。甲泼尼龙减量过程中出现体温反复， 有可能是减量过快、出现并发症、混合感染或药物热等因素。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗原则
• （四）支气管镜介入治疗 • 轻症不推荐常规支气管镜检查和治疗。怀疑有黏液栓堵塞和
PB的重症患儿应尽早进行，以减少并发症和后遗症的发生。
气管镜、抗凝等联合），既要关注混合感染，也要准确识别和治 疗过强炎症反应及细胞因子风暴，若不及时控制，将可能增加混 合感染和后遗症的发生几率。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗原则
• （一）一般和对症治疗 • 轻症不需住院，密切观察病情变化，检测血常规和炎症指标等
• 肺炎支原体肺炎（MPP）单侧病变较双侧多见，病灶内可伴或不
伴支气管充气征，肺实变时呈现中-高密度阴影，实变面积越大、 受累肺叶越多则密度越高。
• 多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液
嵌塞征。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
影像学表现
• 部分肺炎支原体肺炎（MPP）可表现为局限或弥漫性细支气管炎
• 由于存在幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险，18岁以下
儿童使用属超说明书用药，需充分评估利弊，并取得家长知情 同意。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗原则
• （三）糖皮质激素治疗 • 主要用于重症和危重症患儿，常规应用甲泼尼龙2 mg·kg-
1·d-1，部分重症患儿可能无效，需根据临床表现、受累肺叶 数量、肺实变范围和密度、CRP和LDH水平、既往经验或疗效 调整剂量，可达4~6 mg·kg-1·d-1；少数患儿病情严重，存 在过强免疫炎症反应甚至细胞因子风暴，可能需要更大剂量。
总疗程一般不超过14 d。甲泼尼龙减量过程中出现体温反复， 有可能是减量过快、出现并发症、混合感染或药物热等因素。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗原则
• （四）支气管镜介入治疗 • 轻症不推荐常规支气管镜检查和治疗。怀疑有黏液栓堵塞和
PB的重症患儿应尽早进行，以减少并发症和后遗症的发生。
气管镜、抗凝等联合），既要关注混合感染，也要准确识别和治 疗过强炎症反应及细胞因子风暴，若不及时控制，将可能增加混 合感染和后遗症的发生几率。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗原则
• （一）一般和对症治疗 • 轻症不需住院，密切观察病情变化，检测血常规和炎症指标等
肺部感染疾病的CT表现
大叶性肺炎
• Ｘ线平片: 肺叶实变, 容易做出诊断
• 主要由肺炎球菌引起，也可见于克雷 伯氏菌、军团菌感染
• 典型的大叶性肺炎少见
右中叶大叶性肺炎
大叶性肺炎
• ＣＴ: 实变肺叶内密度均匀，边缘为 胸膜所局限，充气支气管征常见，肺 叶体积无明显改变
• ＣＴ检查的主要目的: 发现坏死或空 洞形成，除外阻塞性病变
• 对某些感染性疾病具有早期诊断的价值 • 区别肺内或胸膜病变
肺部感染性病变的分类
• 病因：最好的分类法 • 感染区域：社区 医院内 • 病程：急 亚急性 慢性 • 影像学的形态
根据形态学的分类
• 支气管肺炎 • 大叶性肺炎 • 球形肺炎 • 间质性肺炎 • 其它
磨玻璃影，粟粒性阴影，空洞性阴影
金黄色葡萄球菌肺炎
• 占医院内感染的10%，社区获得性 感染不足5%
• 呼吸道误吸或血行播散 • 常见于免疫功能受损的病人 • 全身症状明显
金黄色葡萄球菌肺炎
• 肺段片状阴影 • 实变影中常见坏死灶 • 充气支气管征少见，空洞常见 • 胸水并不少见且发展迅速 • 肺气囊在成人较少见，可气胸
金 黄 色 葡 萄 球 菌 感 染
围脂肪间隔密度增高 • 愈合期：支气管狭窄但边缘光滑
支气管内膜结核
支 气 管 内 膜 结 核
免疫抑制病人的肺结核
• 与免疫抑制的程度有关 • 相对于免疫正常的病人，免疫抑制
病人的肺结核：淋巴肿，胸腔积液、 粟粒性肺结核更常见，而空洞和纤 维化少见
努卡氏菌肺炎
• 努卡氏菌是革兰氏阳性菌，曾分类 为真菌
边缘不甚光滑的结节影或分支状 影（树芽征） • 呈小叶中心分布，其旁支气管壁 增厚
空洞
• 上肺多见 • 空洞壁的厚度和光滑度取决不同的
2023年关于支原体肺炎诊疗指南解读
3 病理表现
轻症肺炎患者肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重 症肺炎患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡 壁可发生纤维化，肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及 息肉样机化组织，可发生肺泡出血。支气管、细支 气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏， 管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸 润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细胞浸润， 管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质， 上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，后期管 腔和管壁存在纤维化，导致气道扭曲和闭塞。
PE：可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生NP 的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因，可伴有支气管腔内血栓。当 MPP 患儿出现持续发热、胸部 影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需警惕本病的可能；
发生胸痛和/或咯血，D-二聚体≥5mg/L（正常参考范围 0~0.55mg/L）有助于诊断，CT 肺动脉造影（CTPA）显示肺动脉内充盈缺损，远端血管分支减少或消失不显 影、肺楔形病变可确诊。
■ 一般检查
外周血白细胞总数一般正常，后期可轻度升高。SMPP 患儿多于发热 3 天后出现中性粒细胞占比、C 反 应 蛋 白（C reactive protein， CRP）、 乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）、D-二聚体、血清铁蛋白以及某些细胞因子不同程度升高，与病情严重程度有关， 是免疫炎症反应过强的标志。一些 SMPP 患儿可有白蛋白降低。SMPP 患儿中性粒细胞占比和 CRP 明显升高也可能与细菌混合感染有关。
7 实验室检查
■ 病原学和血清学检查
MP 培养：是诊断 MP 感染的“金标准”，但由于 MP 培养需要特殊条件且生长缓慢，难以用于临床诊断。MP 核酸检测：包括 MP-DNA 或 MP-RNA 检测，灵敏度和特异性高，适用于 MPP 的早期诊断。MP 抗体测定：MP-IgM 抗体一般在感染后4~5 天出现，可作为早期感染的诊 断指标。颗粒凝集（particle agglutination，PA） 法是实验室测定血清 MP-IgM 抗体的主要方法，单份血清抗体滴度≥1∶160 可以作为 MP 近期感染的标准。测定IgM、IgA、IgG 等亚类抗体的酶联免疫吸附试验、化学发光免疫分析对诊断 MP 感染也有价值，但阳性折点国内尚无统 一标准。免疫胶体金检测可定性检测 MP-IgM 抗体，阳性提示 MP 感染，阴性则不能完全排除 MP 感染，适合门急诊患儿快速筛查，但也可 出现假阳性，因此判定抗体检测结果务必结合临床和影像学特征作综合分析。
支原体肺炎诊断与治疗PPT
乏力：全身乏力，精 神不振
食欲减退：食欲不振， 消化不良
实验室检查
血常规检查：观察白细胞、红 细胞、血小板等指标
痰液培养：检测支原体是否存 在
血清学检查：检测支原体抗体
影像学检查：X光、CT等，观 察肺部病变情况
影像学检查
X线检查：显示肺部纹理增粗、模糊，有 时可见片状阴影
超声检查：显示肺部炎症改变，有时可 见结节或实变
Part Two
支原体肺炎的诊断
诊断标准
临床表现：发热、咳嗽、呼吸困难等 实验室检查：血常规、胸部X线检查等 病原学检查：痰液、咽拭子等 诊断依据：符合临床表现、实验室检查和病原学检查结果
临床表现
发热：体温升高，持 续不退
咳嗽：干咳或伴有痰 液
呼吸困难：呼吸急促， 呼吸困难
胸痛：胸闷、胸痛， 可能伴有呼吸困难
随访与复诊
定期随访：了解患者病情变化，及时调整治疗方案 复诊时间：根据病情严重程度和治疗效果确定复诊时间 复诊内容：包括症状、体征、实验室检查等 康复指导：提供饮食、运动、心理等方面的康复指导
Part Six
支原体肺炎的并发 症及处理
并发症类型
呼吸系统并发症：如肺炎、 支气管炎、哮喘等
心血管系统并发症：如心 肌炎、心包炎等
保持室内温度适宜， 避免过冷或过热
保持室内湿度适宜， 避免过于干燥或潮湿
保持室内清洁，定期 消毒，避免细菌滋生
保持良好的生活习惯， 如按时作息、合理饮 食等
保持良好的心态，避 免过度紧张和焦虑
定期进行康复训练， 如呼吸训练、肌肉训 练等
康复指导
保持良好的生活习惯，如饮食、睡 眠、运动等
定期复查，监测病情变化
消化系统并发症：如消化 不良、腹泻等
儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南(2023年版)内容(ppt)
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影像学表现
影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一。 MPP早期胸片或胸部CT主要表现为支气管血管周围纹理增粗、增多、支气管壁增厚，可有磨玻璃影、 “树芽征”、小叶间隔增厚、网格影等。肺泡炎性改变则依肺泡受累的范围而异，可有磨玻璃样阴影、斑 片状、节段乃至大叶性实变，常见肺不张，可伴有肺门影增大，重者可合并胸腔积液。单侧病变较双侧多 见，病灶内可伴或不伴支气管充气征，肺实变时呈现中-高密度阴影，实变面积越大、受累肺叶越多则密度 越高。多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液嵌塞征。 部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征，胸部高分辨CT（HRCT）显示为小叶中心结节影、 “树芽征”、分支样线条征、细支气管扩张以及马赛克征象，可同时伴有支气管炎症，出现支气管壁增厚 和分泌物堵塞。 MPP出现肺内并发症时，如PE、坏死性肺炎( necrotizing pneumonia, NP)，可出现相应的影像 学改变(见并发症)。
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六
可弯曲支气管镜下表现
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学习解读《儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2023年版）》
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可
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肺炎支原体感染的病理生理变化与免疫功能
肺炎支原体感染的病理生理变化与免疫功能肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，其中肺炎支原体是导致肺炎的常见病原体之一。
肺炎支原体感染对人体的病理生理变化和免疫功能有着重要影响。
本文将从病理生理和免疫两个方面探讨肺炎支原体感染的相关机制。
一、病理生理变化肺炎支原体感染主要通过气溶胶传播进入人体呼吸道，进而引发胸膜肺炎和支气管炎等疾病。
肺炎支原体感染会导致以下病理生理变化：1. 炎症反应肺炎支原体感染后，宿主呼吸道细胞会释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，引发炎症反应。
炎症反应不仅会导致呼吸道黏膜水肿、充血，还可能引起肺组织破坏和炎性渗出物积聚，导致肺功能受损。
2. 纤毛功能损伤肺炎支原体感染可引起支气管上皮细胞纤毛运动能力的损伤。
纤毛功能的丧失会降低痰液的排出能力，使病原体在呼吸道内滞留时间延长，加重炎症反应和组织损伤。
3. 导致组织坏死肺炎支原体感染会引起宿主细胞的死亡，尤其是在肺泡上皮细胞中。
细胞的坏死会破坏肺泡结构，造成肺组织的广泛损伤。
二、免疫功能肺炎支原体感染后，机体的免疫功能会被激活，并产生一系列的免疫反应。
下面是肺炎支原体感染对免疫功能的影响方面：1. 免疫细胞的活化肺炎支原体感染后，机体免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等会被激活，并释放细胞因子参与炎症过程。
这些细胞因子的释放可引起炎症细胞的浸润，进一步导致炎症反应。
2. 抗体产生肺炎支原体感染会导致机体产生特异性抗体，如IgA、IgG等。
这些抗体能够中和和清除病原体，参与免疫反应的调节。
3. 免疫应答的调节肺炎支原体感染会引起机体的免疫系统异常应答。
例如，感染后机体可能出现过度活化的免疫细胞，导致过度炎症反应，进一步加重炎症损伤。
三、免疫干预措施针对肺炎支原体感染的病理生理变化和免疫功能影响，可以采取以下免疫干预措施：1. 抗生素治疗针对肺炎支原体感染，抗生素是主要的治疗方法。
目前常用的药物包括红霉素、阿奇霉素等。
抗生素可以抑制病原体的生长和繁殖，减轻感染的程度。