感染与免疫2
13本科感染与免疫2
单选题60题
大题：
一、（11分）试述正常菌群的概念，组成，生理功能，转为条件致病菌的条件。
二、（11分）试述伤寒沙门菌的致病物质，感染类型，微生物检验方法。
三、（11分）写出三种病毒的复制方式，该类型的典型病毒，叙述其复制过程。
四、（7分）简述重症肝炎的主要严重并发症。
大题果然0重复率。这是唯一一点意料之内的东西了。
补充一下选择吧。药理15道，考的一般是作用靶点和抗菌谱，比如多粘菌素的。今年不良反应不多。还是要好好看的。传染病学的五六道
一不小心发出去了。。。传染病的觉得上课听过就能做，不用单另复习。微生物就自求多福吧。根据临床表现判断什么菌感染的考的比较多。恩。
13本硕感染与免疫2
题型：单项选择题71分*1（5个选项为主，少部分4选1）。问答题14+15
选择题方面：题库重合率比较一般，主要用来查漏补缺知识点，今年由于选择题比重偏大的原因，药理的一大部分都在选择题考了。考点很多角度也很新奇……还是好好复习为妙
大题：
一、（14分）流行性脑膜炎（流脑）和乙型脑炎（乙脑）的病原体不同，请从【微生物】角度分析它俩的区别（一个奈瑟双球菌一个乙脑病毒，该怎么答应该不难吧）
二、（15分）肠道病毒和急性胃肠炎病毒的区别，并且各自举例3个（要弄清肠道病毒反而一般不引起胃肠道疾病，其余主要是细节记忆以及口胡了）
11本科
单选55，重复率很低，，问了不少例如关于····的说法正确的是
大题45分
1细菌标本采集和送检的原则15分啊
2HIV依靠哪些措施损害人体免疫系统（答致病机制吧）15
3MRSAD的治疗药物与类型？（至少两个）5
4急性禽流感的治疗？6
5给一个病例
1可能是什么病？确诊需要做那些检查？其实也就是AIDS2
2治疗？2
怎么今年那么奇葩！尤其是第一道大题,分值还那么高····选择题重复率那么低
病理学的一道也没有···以前的生物特性没多少，今年倒出了不少!!!!
10本硕
选择题A型30题，B型9题，X型5题44分
大题
一、一4岁小孩，被诊断为：支原体肺炎，用庆大霉素治疗，无法改善。8分
1、庆大霉素属于哪一类抗生素？无法改善的原因是什么？
2、该小孩可能会有哪些不良反应？
3、应该用哪一类抗生素治疗。
二、以流感病毒为例，简述病毒的复制周期。金刚烷胺与奥司他韦分别作用于哪一个环节？10分
三、艾滋病是什么病毒引起的？其传播途径有什么？10分
四、化脓性链球菌会导致什么病？10分
五、一40岁男的，以前有过一次输血史，现在肝下缘在肋骨下1-2cm，无触痛压痛，无发热
，有轻微的皮肤巩膜黄染，实验室检查：谷丙转氨酶120U/L，谷草转氨酶80U/L,白细胞35，总胆红素16umol/L，貌似是这样~HBVs Ab（+），HBVc Ab（+），抗HAV IgG（+），抗
HCV（+）8分
1、最可能的诊断是什么？判断依据是？
2、还需要做什么检查？治疗方案？
10本科2
53个选择题
6个大题
1.细菌的特殊结构及医学意义8
2.内外毒素的区别8
3.病毒的定义以及复制周期8
4.防止细菌耐药性的产生和传播方法7
5.细菌感染的表现（结局）10
6.流感病毒为何这么难控制？用微生物学的知识阐述。
09本硕2
选择题55道,个人感觉有些题是很细的,不会这么直白的问你,微生物就是这样,太多东西,背了后面的前面的又不太懂了,搞得每个选项都对一样
简答
1.四环素的不良反应5'
2.传染过程的表现10'这题我真心不懂他到底想问什么,说清楚点会怎样
3.肠热症致病机制,检查方法15'
4.HBV抗原抗体系统,以及临床意义15'
09本科
一、选择1*53（药理没考几道题。又失策了~）
二、问答
1.内毒素和外毒素的区别
2.AIDS的发病机制和防治原则
3.肠热症的发病机制和微生物学检查
4.急性重症肝炎的诱因和临床表现
5.MRSA感染的首选药及其不良反应是什么
08本硕感染与免疫2
选择题58*1
论述题10+10+12+10
1、G+和G-细胞壁的区别
2、内毒素和外毒素的概念和区别
3、肠热症的发病机制和实验室检查
4、重症肝炎（肝衰竭）的诱因和临床症状
08本科
1选择题33*1
2简答题
1外毒素与内毒素的区别？
2HIV的传播途径？
3链球菌溶素的种类与作用？
4细菌变异有哪些？
3问答题
1人体在抗感染与免疫方面有哪些屏障？
2革兰阳性与阴性细菌的细胞壁的区别与意义？
3乙肝病毒的传播途径与特异性预防？
4根据你所学的知识，说说抗生素滥用所带来的后果有哪些？
感染与免疫2的大题出题规律（首先说明，纯属个人意见）：
内毒素与外毒素的区别？还有G﹢与G‐细胞壁的区别？是每年基本都考的。
其他的貌似重复的挺少的，细菌方面主要是课堂讨论那些，病毒方面偏爱考HBV与HIV。07本硕
一、实验10分，两天前已考
二、选择题，40分
2、哪个期的细菌有典型的性状？
4、牛奶用哪个消毒法？
9、第一个发现结核分枝杆菌的是哪位科学家？
38、抗H1N1的药物？
39、引起后视神经炎的药物？
40、孕妇不宜使用下列哪个药？
三、简答题，18分
1、G+和G-菌的细胞壁区别？
2、外毒素内毒素的区别？
3、PPD试验的原理和临床应用？
四、论述题
1、以H1N1为例，论述抗感染与免疫的原理。
2、乙肝病毒的抗原抗体系统和检测意义
3、肠热症的病原菌？致病机制？微生物检查法？
4、案件：[考点]氨基糖苷类药物的副作用？副作用原理？列举同类的两个药？
07本科
【感言：素說這一科的重復率幾乎達到0%……果真如此】【名解】7*3’=21’
1、类毒素
2、异染颗粒
3、噬菌体
4、Dane颗粒
5、潜伏感染
6、脑核性黄疸
7、化疗药物
【简答】
1、简述条件性致病菌的主要条件。5’
2、简述病毒的复制周期。5’
3、结核分枝杆菌的生物特点。5’
4、磺胺类药物与TMP合用的机制是什么？6’
【问答】2*10’=20’
1、试述内毒素与外毒素的区别。
2、HIV的感染途径和致病机制是什么？
人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现
人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现 ——2008年诺贝尔生理学或医学奖的思考 谢亚南(3100000304) 摘要 2008年诺贝尔生理学或医学奖授给了弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼等3人，其中弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼的获奖原因是发现人类免疫缺陷病毒（HIV）。本文介绍了他们的获奖成果及其意义，并重点介绍了笔者对该项成果的思考。 关键词 诺贝尔生理学或医学奖 人类免疫缺陷病毒 艾滋病防治 人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病自1981年在美国被识别并发展为全球大流行至2003年底，已累计导致两千余万人死亡，死亡率几乎达到100%，2008年感染人数已达3340万人。人类免疫缺陷病毒的发现对艾滋病传播的防控以及治疗有着重大的意义。弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西和吕克·蒙塔尼因为人类免疫缺陷病毒的发现获得了2008年诺贝尔生理学或医学奖。 1人类免疫缺陷病毒的发现 1981年，美国加利福尼亚州和纽约市先后报道了一种新的医学综合症[1]，这种新的医学综合症也就是我们现在所说的艾滋病。但其早期的病人都是男同性恋者，因此艾滋病曾一度被认为仅仅是一种性传播疾病，并被称作“同性恋病（gay disease）”，没有得到当时里根保守政府的足够重视[2]。 后来发现血友病人通过输血竟也能够感染这种疾病，立刻引起了科学界的极大重视。美国疾病控制与预防中心（CDC）立即成立了一个特别工作组对该疾病进行调查与研究，确定了这是一种新的疾病，并根据其特征首先将其命名为获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immunodeficiency Syndrome)，简称为艾滋病(AIDS)。 这种疾病传播很快，在美国首次被发现后很快在欧洲也有发现。很多科学家都开始研究这种疾病的病因。1983年，法国巴斯德研究所肿瘤疾病研究室主任蒙塔尼
人类免疫缺陷病毒抗体
湖南省职业病防治院 作业指导书 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法） 修改记录
湖南省职业病防治院作业指导书文件编号： 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法）版号：第 1 版页码1/2 1、目的 用于临床人类免疫缺陷病毒感染的辅助诊断。 2、范围 适用于献血员筛查与临床病例。 3、职责 检测人员按照本规程进行检测操作。 4、原理 采用纯化基因工程人类免疫缺陷病毒“1”型和“2”型（HIV-1/HIV-2）抗原包被的微孔板和酶标记的HIV-1/HIV-2抗原及其他试剂组成，应用双抗原夹心法原理检测人血清或血浆中的HIV-1和HIV-2抗体。 5、样本要求 仅限于检测人体血清或血浆。 常规方法采集。 血清：采血后，室温放置1-2小时，待血液凝固，再于3000转/分钟离心15分钟。 血浆：采血后，样品与抗凝剂反复轻摇混匀，再3000转/分钟离心15分钟。 如果样品没有在8小时内测定，应将其保存于2℃-8℃。如果样品不能在7天内测定，应将血清或血浆与血细胞分离， -20℃保存，避免反复冻融。 6．分析系统 分析仪器：Thermo Mk3型酶标仪，检测波长450nm，参考波长630nm。 37℃恒温箱。 振荡器用于样品、试剂的混匀。 微量加样枪。 试剂准备： 试剂盒于冰箱保存，使用前应取出置37℃。 取试剂盒内洗涤液用蒸馏水作25倍稀释，置洗瓶中备用。 质控试剂：-20℃保存，溶解后随试剂一起冷藏，每天随样品一起检测并保存质控结果，每月一次质控小结，失控要有记录及纠正的结果。 7、分析步骤 样品编号：从6号开始编号。
设阴性对照3孔，Anti-HIV-1阳性对照1孔，Anti-HIV-2阳性对照1孔，分别加入阴、阳对照各50微升。 每个标本待测孔加入标本血清50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育60分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加酶标工作液50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育30分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加显色剂A液，显色剂B液各50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育10分钟。 每孔加入终止液50微升，混匀。 选取相应的程序号，用酶标仪双波长比色。 8、计算 Cutoff值=阴性对照平均A值+。 9、参照区间 阴性对照A值应≤ Anti-HIV-1阳性对照A值应≥ Anti-HIV-2阳性对照A值应≥ 10.临床意义 样品A值≥临界值为HIV抗体阳性 样品A值＜临界值为HIV抗体阴性 11.注意事项 从冷藏环境中取出试剂盒应置37℃平衡30分钟后方可使用，余者应按前述方法保存和使用。在平衡试剂的同时，待测样品需置室温平衡30分钟后再行测试。 使用前试剂应摇匀。 须确保样品加样量准确，如果加样量不准确，可能会导致错误的结果，建议使用微量移液器加所有组份；用滴瓶滴加时，应先弃去1~2滴，垂直匀速地滴加。避免在加样过程中，将液体接触到或溅到微孔边缘上。 封片不能重复使用。 结果判断须在反应终止后10分钟内完成。 不同批号的试剂不可混用。 本试剂盒应视为有传染物质，请按传染病实验室检查规程处理。 12.支持性文件 全国临床检验操作规程（第3版）
免疫学 病毒感染与免疫机制
现代免疫学 1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用？ 2.同一种病毒再次感染机体，发生的免疫应答有何变化？ 病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体，由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。他们利用细胞表面受体感染细胞，其中许多与免疫系统有关。病毒成功感染宿主细胞后，其遗传物质暴露于胞质内，并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处，长期寄生，称之为非细胞毒性病毒。多数病毒是细胞毒性病毒，其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。 机体针对病毒的防御在3个层次上展开，1）抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子；2）杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL；3）阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。 1.针对病毒感染的固有免疫应答： 在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前，固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞，后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。 病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素，以诱导临近细胞进入抗病毒状态。【图：干扰素的抗感染作用：细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左，干扰素作用与临近细胞，使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合，促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制，从而抗病毒感染。I型干扰素还能激活NK细胞，使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞，清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。NK细胞大量分泌IFN-γ，发挥免疫调节作用。巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化，分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子，促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子，以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。 固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用，然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染，特异性免疫应答，特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。 2.针对病毒感染的适应性免疫应答： 病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞，机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用，这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。 抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面：1）中和病毒感染力：抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入，黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要；2）致敏病毒颗粒：抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解，在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞；3）介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC：有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞，诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。
十感染与免疫
第十章感染与免疫 习题 一、填空题 1、由抗原—抗体复合物结合于补体成分，自至依次激活的途径称。它的C3转化酶是，C5转化酶是。 2、由酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物从和因子开始的补体激活途径称。它的C3转化酶是，C5转化酶是，攻膜复合体是。 3、由急性期蛋白与病原体结合从和开始的补体激活途径称称。它的C3转化酶是，C5转化酶是，攻膜复合体是。 4、中枢免疫器官包括、、和。 5、周围免疫器官包括、、和。 6、粒细胞包括、和。 7、具有免疫原性和反应性的抗原称为，具有，而没有的抗原称为半抗原。 8、免疫球蛋白分为、、、、5类。按照其存在方式又分为和两种。 9、抗原引起的体液免疫不产生记忆细胞、只有，没有。 10、T细胞在识别抗原的同时也识别自身。 二、选择题 1、浆细胞是（）。 （1）有吞噬功能的细胞（2）由T细胞分化而来 （3）产生抗体的细胞（4）抗原提呈细胞 2、下述（）物质既有非特异免疫作用也参与特异免疫反应。 （1）LgG （2）补体（3）I型干扰素（4）溶菌酶
3、许多抗原称为胸腺依赖性抗原是因为（）。 （1）在胸腺中产生的 （2）相应抗体是在胸腺中产生的 （3）仅存在于T细胞上 （4）只有在T细胞辅助下才能产生针对此类抗原的抗体 4、以下（）性质不是抗原必备的。 （1）必须有一个半抗原表位（2）必须与补免疫动物种属不同 （3）仅存在于T细胞上（4）必须可以被抗原提呈细胞降解 5、抗体的抗原结合位点位于（）。 （1）重链的C区（2）重链和轻链的C区 （3）重链的V区（4）重链和轻链的V区 6、抗体破坏病毒感染细胞的机制是（）。 （1）直接中和细胞内病毒颗粒 （2）诱导非感染T 细胞释放干扰素 （3）与细胞表面病毒诱导的抗原决定和簇结合并活化补体 （4）调理吞噬杀死游离病毒 7、克隆选择理论认为（）。 （1）淋巴细胞易有遗传决定的特异受体 （2）淋巴细胞具有在与抗原接触后才获得特异受体 （3）淋巴细胞具有多功能受体，与抗原接触后变为特异性受体 （4）所有淋巴细胞具有相同性质的受体 8、直接特异杀伤靶细胞的是（）。 （1）吞噬细胞（2）NK细胞（3）CTL细胞（4）LAK细胞 9、关于细胞免疫下列哪点是错误的？（） （1）需要抗原刺激（2）Tz细胞介导 （3）不需要非T细胞参与（4）释放CK引起迟发型炎症 10、关于记忆细胞的错误理解是（）。 （1）已接受抗原刺激（2）仅限于B细胞 （3）可生存数月至数年（4）再次遇到抗原时能迅速增殖分化 11、广泛表达于多种细胞和组织的抗原是（）。 （1）MHCI类抗原（2）ABO血型抗原（3）两者都是（4）两者都不是
第四章抗感染免疫
第四章抗感染免疫一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制 A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶
D.组蛋白 E.酯酶 发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： 分子小，易入炎症区 含量高，作用强 无免疫调理作用 半衰期短 可激活补体 9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒
E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体 D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D． SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿 B．乙醚 C．酚类 D．甲醛 E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒 B．阻止病毒吸附 C．阻止病毒核酸转录 D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力 A．流感病毒 B．单纯疱疹病毒 C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒 E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒 B．单纯疱疹病毒 C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒 E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．Mφ D．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫 A．单核吞噬细胞系统 B．补体及病毒抑制物 C．生理年龄状态 D．干扰素 E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症 B．抗原易变异 C．表浅感染 D．短暂感染 E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性 B．由宿主基因编码 C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强 E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素 B．病毒抑制物 C．IgG抗体 D．细胞免疫效应 E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障
(完整版)病原微生物第7章细菌的感染与免疫习题与答案
第7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B.受体基本相似 C.抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E.破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C.0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B.肽聚糖 C.M蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18.可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：
第四章 抗感染免疫
第四章抗感染免疫 一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制？ A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 C.BCG D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶 D.组蛋白 E.酯酶 6.sIgA发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： A.IgM B.IgA C.IgG D.IgD E.IgE 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： A.IgG分子小，易入炎症区 B.IgG含量高，作用强 C.IgM无免疫调理作用 D.IgM半衰期短 E.IgG可激活补体
9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒 E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D．SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿B．乙醚C．酚类D．甲醛E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒B．阻止病毒吸附C．阻止病毒核酸转录D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力? A．流感病毒B．单纯疱疹病毒C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒B．单纯疱疹病毒C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染? A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．MφD．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫? A．单核吞噬细胞系统B．补体及病毒抑制物C．生理年龄状态 D．干扰素E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症B．抗原易变异C．表浅感染D．短暂感染E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性B．由宿主基因编码C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素B．病毒抑制物C．IgG抗体D．细胞免疫效应E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障? A．乙脑病毒 B.麻疹毒素 C.乳头瘤病毒 D.可萨奇病毒 E.埃克病毒 24．关于干扰素，下列叙述哪项不正确？ A.是一组具有高活性的多功能堂蛋白 B.可由病毒及其它干扰素诱生剂诱生 C.不能由病毒寄生的宿主细胞产生 D.产生后对邻近的细胞可发生作用 E.其作用发生早于抗体 25．关于干扰素的叙述，下列哪项是错误的？ A.由宿主细胞基因编码
免疫和炎症相关信号通路-精选.pdf
免疫与炎症相关信号通路 一、Jak/Stat Signaling:IL-6 Receptor Family Jak和Stat是许多调节细胞生长、分化、存活和病原体抵抗信号通路中的关 键部分。就有这样一个通路涉及到IL-6（gp130）受体家族，它帮助调节B 细胞的分化，浆细胞生成和急性期反应。细胞因子结合引起受体的二聚化同 时激活受体结合的Jak蛋白，活化的Jak蛋白对受体和自身进行磷酸化。这些磷酸化的位点成为带有SH2结构的Stat蛋白和接头蛋白的结合位臵，接头蛋白将受体和MAP激酶，PI3激酶/Akt还有其他的通路联系在一起。受体结合的Stat蛋白被Jak磷酸化后形成二聚体，转移进入细胞核调节目的基因的 表达。细胞因子信号传导抑制分子（SOCS）家族的成员通过同源或异源的 反馈减弱受体传递的信号。Jak或Stat参与其他受体蛋白的信号传导，在下 面Jak/Stat使用表格中有这方面的列举。研究人员已经发现Stat3和Stat5在一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不是Jaks组成性激活。 JAK/STAT途径介导细胞因子的效应，如促红细胞生成素，血小板生成素， G-CSF，这些细胞因子分别是用于治疗贫血，血小板减少症和中性粒细胞减 少症的蛋白质类药物。该途径也通过干扰素介导信号通路，干扰素可以用来 作为抗病毒和抗增殖剂。研究人员发现，失调的细胞因子信号有助于癌症的 发生。异常的IL-6的信号或导致自身免疫性疾病，炎症，癌症，如前列腺癌 和多发性骨髓瘤的发生。Jak抑制剂目前正在多发性骨髓瘤模型中进行测试。Stat3具有潜在促癌性（原癌基因）,在许多癌症中持续的表达。在一些癌细 胞中，细胞因子信号传导和表皮生长因子受体（EGFR）家族成员之间存在交流。 Jak激活突变是恶性血液病中主要的分子机制。研究人员已经在Jak2假激酶域中发现一个特有的体细胞突变（V617F），这个突变常常发生于真性红细 胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化症患者。这个突变导致Jak2的病理激活，同时激活控制红细胞，巨核细胞和粒细胞增殖分化的促红细胞 生成素（EPO），血小板生成素（TPO）和G-CSF等的受体。而Jak1的功能获得性体细胞突变已发现存在于成人急性淋巴细胞性白血病当中。体细胞激活突变已经证明存在于小儿急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中。此外，
人类免疫缺陷病毒(HIV1+2)抗体诊断试剂(胶体金法)
人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂（胶体金法）Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold） [产品名称] 通用名称：人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂(胶体金法) 英文名字：Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold）[包装规格]单支/袋，25/盒；10支/袋，5袋/盒；25支/袋，8袋/盒。 [临床意义]检测人血清或血浆中的HIV-1、HIV-2特异性抗体。用于无偿献血的现场筛查，及临床术前的筛查。 [检验原理]应用免疫层析式双抗原夹心法原理。 [主要组成成分]由纯化的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原，免抗HIV抗体，固相硝酸纤维膜，胶体金标记的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原及其他试剂组成。 [储存条件及有效期] 4℃-30℃避光干燥处密封储存，切勿冰冻。有效期24个月。 [样本要求]采取静脉血1-2ml于干净容器中分离得到血清或血浆样本。 如不及时测试可置4℃冰箱贮存，超过3天应加入0.1%硫柳汞防腐，测试前注意恢复至室温。不可使用冻干样本。 [使用方法] 1、被检样本和测试卡等在室温平衡。 2、沿缺口撕开铝箔袋，取出测试卡。 3、将80微升血清或血浆样本（用吸管滴加2-3滴）加入测试卡加样孔，平置于温室，20 分钟内观察显示结果。 [检验结果的解释] 阳性：在检测区上、下两端先后出现反应线，即对照线（C）和检测线（T）。 阴性：仅测试区上端有一条反应线，下端无反应线出现。 无效：测试区上、下两端均无红色反应线出现或仅在检测去（T）出现一条红色反应线，表明实验失败或试剂失效。请用新测试卡重试。如果问题仍然存在，请停止使用本批产品，并于当地经销商联系。 [检验方法局限性] 1、本品仅用于人血清或血浆样本中的HIV抗体检查，其检测结果必须结合其他对于医师有 用的临床信息。在所有的临床和试验进行评价后，只有医师才可以给出确切的临床诊断结论。 2、试验结果仅用于献血员现场筛查。阳性结果应采取确证性试验进一步确证。 3、本试验仅显示样本中是否存在HIV抗体，不能作为HIV-1、HIV-2感染的唯一诊断标准， 不能区分HIV-1和HIV-2的感染。 4、测试卡显色深浅的程度与样本中的抗体的滴度没有明确相关性。 5、阴性结果不能排除HIV-1和HIV-2感染的可能性，如果试验结果阴性而临床症状存在， 建议采用其他临床方法作进一步检查。 [注意事项] 1、按照艾滋病实验室检查规范，注意生物安全操作。包括（但不仅限于此）： ?戴安全手套； ?不可在处理这些物品时吸烟、进食、喝饮料、美容和处理隐形眼镜； ?用合适的消毒剂如0.5%的次氯酸钠对溅出的样本或试剂进行消毒； ?按当地的有关法规条例来消毒和处理所有的样本、试剂和潜在的污染物。
第3章-细菌的感染与免疫
第3章细菌的感染与免疫 学习要点 一、正常菌群与机会致病菌 1.正常菌群 定义---人存在于正常人体，但对人体无害的微生物群称为正常菌群。 正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。 2.机会致病菌 定义---在正常情况下不致病，但在特定条件下也可以致病的这类细菌，也可称为条件致病菌。 机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。 菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。 二、细菌的致病机制 病原菌的致病机制与其毒力强弱，侵入数量及侵入部位有密切关系。 1.细菌的毒力 毒力---指病原菌致病能力的强弱程度，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示，即按一定注入途径，在规定时间内，使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。 构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素 侵袭力 致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力，它主要包括： (1)抗吞噬结构：荚膜、微荚膜等。 (2)粘附素：是细菌细胞表面的蛋白质，介导细菌粘附宿主靶细胞。 ①分类：可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 ②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后，能够诱导一种细胞主动死亡的机制，通过这一机制机体控制组织细胞数目，清除无用的、有害的以及异常的细胞，以维持机体自身的稳定，其特征为细胞皱缩，细胞质和核固缩，并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。 (3)侵袭性物质：致病菌产生的，一般对机体无毒性，但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。 细菌Ⅲ型分泌系统:是接触依赖性分泌，需较多的蛋白质参与，所分泌的效应蛋
感染与免疫名词解释
1、半抗原：仅具备免疫反应性而不具备免疫原性的小分子物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。 2、细胞因子：由活化的免疫细胞或间质细胞所合成和分泌的多肽类活性分子。 3、单克隆抗体：由单一B淋巴杂交瘤细胞产生的识别抗原分子上一种抗原决定簇的特异性抗体。 4、MHC：即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。 5、免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态。 6.免疫应答：机体受抗原刺激后，免疫细胞对抗原分子的识别、活化、增殖、分化，产生免疫物质发挥特异性免疫效应的过程。 7、免疫：机体识别和排除抗原性异物，从而维持机体的生理平衡。 8、抗原：一类能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。 9、抗原决定簇：指存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团 10.抗体：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，由浆细胞合成和分泌的一类能与相应抗原发生特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 11.免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类 12.补体：存在于人和脊椎动物血清与组织液中的一组与免疫有关，经活化后具有酶活性的蛋白质 13.沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体结合，在适量电解质存在的条件下出现肉眼可见的沉淀物的现象。 14HLA：人类主要组织相容性复合体。 15.MBL：甘露聚糖结合凝集素。 16.MAC：膜攻击复合体。 1、初次免疫应答：是病原体初次侵入机体所引起的应答一般在机体初次接触适量抗原刺激7-10天后出现血清抗体；特点是潜伏期长，抗体产生慢，以IgM为主，亲活力低，产量低，维持时间短。 2、再次免疫应答：初次应答后，数日数年后，机体再次接触相同抗原所出现的快速、高效、特异的应答，是记忆性反应，特点是潜伏期短（2-3天），抗体产生快，以IgG为主，亲活力高，产量高，维持时间长。 3、免疫应答（immune respose Ir）：指机体受抗原刺激后体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 .ADCC效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG 类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞(如NK细胞、巨噬细胞)上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。 主要组织相容性复合体（MHC） 是位于脊椎动物某对染色体的特定区域、紧密连锁的编码主要组织相容性抗原系统的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面，在免疫应答过程中起重要作用。 3.人类白细胞抗原（HLA） 是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原（Human leukocyte antigen, HLA），编码该抗原的基因也可称HLA，即人类的MHC，定位于人类第6号染色体短臂。
19感染免疫
感染免疫及检验 Infection Immunity and Immunoassay 一、选择题 （一）单项选择题（A型题） 1、机体被病原微生物感染后最早出现的抗原是 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 2、抗体被病原微生物感染后维持时间最长的抗体 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 3、在乙肝两对半检测的项目中和病毒复制有关的标志物是 A．HBsAg B．抗-HBs C．HBeAg D．抗-Hbe E．抗-HBc 4、接种乙型疫苗有效的血清学标志是 A．HBsAg B．抗-HBs C．HBeAg D．抗-Hbe E．抗-HBc 5、新生儿先天性感染或胎儿宫内感染时，脐带血中可查找到的特异性抗体类别 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 6、确定病毒持续感染或潜伏的病毒感染时，其IgG抗体水平应比急性期至少高 A．2倍或以上B．4倍或以上C．8倍或以上 D．16倍或以上E．64倍 7、流感染病毒感染后免疫力维持时间较短的原因是 A．病毒的抗原性弱B．病毒的抗原易于变异 C．病毒是表面感染D．病毒缺乏保护性抗原 E．病毒是表面感染，且抗原易于变异 8、抗破伤风免疫的主要物质是 A．抗菌体抗体B．抗鞭毛抗体C．抗毒素抗体 D．抗荚膜抗体E．抗菌毛抗体 9、破坏细胞细胞壁肽聚糖的酶是 A．转肽酶B．髓过氧化物酶C．组织蛋白酶 D．溶菌酶E．胶原酶
10、在抗结核免疫中起重要作用的细胞是 A．T细胞和B细胞B．T细胞中性粒细胞 C．T细胞和嗜酸粒细胞D．T细胞和巨噬细胞 E．B细胞和吞噬细胞 11、机体抗原体感染免疫涉及的免疫是 A．体液免疫B．细胞免疫 C．固有免疫．体液免疫D．细胞免疫．固有免疫 E．体液免疫．细胞免疫．固有免疫 12、在抗原病毒免疫中活化的T细胞释放的细胞因子，其中最重要的是 A．IL-1 B．IL-2 C．TNF-α D．IFN-γE．IFN-β 三、名词解释 1．ASO：是A族溶血性链球菌的代谢产物之一，对所以真核细胞的细胞膜．细胞质和细胞器都有毒性，链球菌溶血素“O”具有抗原性，能刺激机体产生对应的抗体，中和其溶细胞活性，称之为抗链球菌溶血素“O”（anti-streptolysin“O”，ASO）。 2．TORCH：优生优育筛选检测部分致畸因素被综合答为“TORCH”。其中“T”代表弓形体（tosoplasma gondii）,“R”代表风疹病毒（rubella virus）,“C”代表巨细胞病毒（eytomegalovus），“H”代表单纯疱疹病毒（herpes virus），“O”（other infectons）指其他相关病原体，如梅毒螺旋体．柯萨奇病毒．衣原休或支原体等的感染、流产、死胎、早产、先天性畸形和智力障碍等感染因素。 3．VDRL：本试验是用从牛心肌中提取的心类脂，加入一定量的卵磷脂和胆固醇作为抗原，简答VDRO：试验时，将加絷（56℃）处理过的待检血清加一没于玻片上再加等量抗原悬液并混合振摇，观察凝集颗粒。可作为定性和定量检测梅毒患者血清中反应天的筛先试验。 4．COPT：是一种抗原-抗体反应，早卵抗原与病人血清中相应抗体能特异性结合，一旦虫卵与抗体结合，早卵周围形成泡状．指状或条状并有明显折光性的沉淀物。COPT的操作简便，成本不高，敏感性较高，沿用至今。 5．侵袭力：即指细菌突破机体防御屏障，在体内定居、繁殖、扩散的能力。
免疫和炎症相关信号通路
免疫与炎症相关信号通路 1、 Jak/Stat Signaling:IL-6 Receptor Family Jak和Stat是许多调节细胞生长、分化、存活和病原体抵抗信号通路中的关键部分。就有这样一个通路涉及到IL-6（gp130）受体家族，它帮助调节B细胞的分化，浆细胞生成和急性期反应。细胞因子结合引起受体的二聚化同时激活受体结合的Jak蛋白，活化的Jak 蛋白对受体和自身进行磷酸化。这些磷酸化的位点成为带有SH2结构的Stat蛋白和接头蛋白的结合位置，接头蛋白将受体和MAP激 酶，PI3激酶/Akt还有其他的通路联系在一起。受体结合的Stat蛋白被Jak磷酸化后形成二聚体，转移进入细胞核调节目的基因的表 达。细胞因子信号传导抑制分子（SOCS）家族的成员通过同源或异源的反馈减弱受体传递的信号。Jak或Stat参与其他受体蛋白的信号传导，在下面Jak/Stat使用表格中有这方面的列举。研究人员已经发现Stat3和Stat5在一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不是Jaks组成性激活。 JAK/STAT途径介导细胞因子的效应，如促红细胞生成素，血小板生成素，G-CSF，这些细胞因子分别是用于治疗贫血，血小板减少症和中性粒细胞减少症的蛋白质类药物。该途径也通过干扰素介导信号通路，干扰素可以用来作为抗病毒和抗增殖剂。研究人员发现，失调的细胞因子信号有助于癌症的发生。异常的IL-6的信号或导致自身免疫性疾病，炎症，癌症，如前列腺癌和多发性骨髓瘤的发生。Jak抑制剂目前正在多发性骨髓瘤模型中进行测试。Stat3具有潜在促癌性（原癌基因）,在许多癌症中持续的表达。在一些癌细胞中，细胞因子信号传导和表皮生长因子受体（EGFR）家族成员之间存在交流。 Jak激活突变是恶性血液病中主要的分子机制。研究人员已经在Jak2假激酶域中发现一个特有的体细胞突变（V617F），这个突变常常发生于真性红细胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化
抗感染的免疫机制
抗感染的免疫机制 我们生活的环境中充满这各种病原体，即能使我们致病的东西，但在正常情况下，我们不会生病。这是为什么呢？这就与我们与我们的机体免疫有关啦。 免疫是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。免疫系统是机体执行免疫应答的一个重要系统，有免疫器官和组织、免疫细胞、免疫分子组成。 机体的免疫可以概括为：免疫防御、免疫监视、免疫自身稳定。免疫系统科分为固有免疫和适应性免疫两大类，两者相辅相成、密不可分。 皮肤黏膜的屏障是人体的第一道防线，当皮肤黏膜收到损伤时，病原体就很容易进入机体，诱导免疫应答的发生。抗原的种类多，来源广。抗原的分子的理化性质、人体的遗传因素、年龄、性别与健康状态、抗原进入机体的方式都与抗原诱导免疫应答的强弱有关。 在抗感染防御机制中，补体是固有免疫和适应性免疫间的桥梁，在生物进化过程中，补体作为相对独立的固有免疫机制，期出现远早于适应性免疫。现已发现3条补体激活途径。经典途径：激活物主要是IgG、IgM分子，感染后期才发挥作用或抵御相同病原体再次感染。旁路激活途径：由微生物或外源异物直接激活C3…..旁路途经是最早出现的补体活化途径，是抵御微生物的非特异性防线。感染早期或初次感染即可发挥作用。MBL途径:主要激活物为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。该途径和上两种途径基友互相交叉促进的作用。可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应 补体激活途径的共同终末过程是形成攻膜复合物破坏局部磷脂双层而形成渗漏斑或形成穿膜的亲水孔道，最终导致细胞崩解。 细胞因子是有免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增值和分化等功能。细胞因子通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，细胞因子可被分解为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、集落刺激因子、趋化因子和生长因子，众多因子在机体中互相促进互相制约，形成浮渣的调节网络。 白细胞分化抗原和粘附分子是重要的免疫细胞表面分子，广泛参与免疫应答、炎症发生、淋巴细胞归巢等生理和病理过程。 HLA基因的多样性同时表现具有极为丰富的多态性。经典MHC的生物学功能主要是以其等位基因产物结合并提呈抗原肽供T细胞识别，启动适应性免疫应答。非经典HLA，以其产物参与并调节免疫应答。 专职APC包括DC、Mφ和B细胞，DC是机体内最强的APC。DC是免疫应答反映的始动者，也是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。外源性抗原主要通过MHC II类分子途径加工处理和提呈给CD4+T细胞，内源性抗原主要通过MHC I类分子途径加工处理和提呈给CD8+T细胞，单页存在抗原交叉提呈现象。 T细胞介导的免疫应答：T细胞对抗原的识别初始T细胞表面的TCR与APC 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合称为抗原识别。决定TCR 识别抗原特异性的是CDR3区，即TCR需要同时识别抗与MHC分子，这种特性称为MHC限制性。（1）T细胞活化需要双信号刺激（2）细胞因子促进T细胞充分活化
感染性疾病的免疫学检测
感染性疾病的免疫学检测 一、病毒性肝炎包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎。 1.甲型肝炎 人感染HAV后，血液中首先出现抗HAV-IgM，于发病后2-3周达高峰，4-8周后迅速下降，3个月后基本消失，因此，抗HAV-IgM是诊断甲肝早期感染的指标。 抗HAV-IgG一般在急性感染后3-12周出现，滴度缓慢上升，至6个月后达高峰，然后逐渐下降，可终身存在，因此抗HAV-IgG可作为人群甲肝既往感染的一个指标。 2.乙型肝炎 乙型肝炎是我国乃至全世界最重要的传染病之一，免疫检测指标包括表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体及乙肝核心抗体IgM. 表面抗原可作为乙型肝炎早期诊断的指标，与其他标志物联合检测可诊断表面抗原携带者、急性乙型肝炎潜伏期、急性和慢性肝炎患者。表面抗原阴性不能完全排除乙肝感染。 表面抗体是机体感染或接种乙型肝炎疫苗接种有效的标志。定量检测表面抗体对于评估疫苗接种效果具有重要意义。如果表面抗体浓度较低（≤10mIU/ml），应进行疫苗加强注射。 HBeAg 是病毒活跃复制的标志。一般表面抗原和核心抗
体伴随阳性。 HBeAb 多出现于急性肝炎恢复期的患者，比表面抗体转阳要早，也可出现在慢性乙肝、肝硬化等患者，并可长期存在。 HBcAb 在乙型肝炎急性感染、慢性乙肝中均会出现，而且持续时间长。 HBcAb-IgM是新近感染和病毒复制的标志。 3.丙型肝炎 丙肝抗体是丙型肝炎的病原体，先是IgM,然后是IgG.有ELISA法、胶体金纸条法、CLIA法。 临床意义：HCV是输血后肝炎和散发性非甲非乙型肝炎的主要病原，HCV感染可导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌等多种肝脏疾病。 抗HCV阳性常伴有（70%-80%）病毒核酸HCV-RNA的存在。 4.丁型肝炎 HDV核心含单股负链共价闭合的环状RNA和HDV抗原，其外包括HBV的HBsAg不能独立复制增生，只有在HBV的伴随下才能造成感染， 常用的检测为抗HDV-IgM和HDV-IgG。 5.戊型肝炎 抗HEV-IgG检测 戊肝的临床症状和流行病学都与甲肝相似。
病原微生物第7章 细菌的感染与免疫习题与答案
第 7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质 A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O 抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B. 受体基本相似 C. 抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为 D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E. 破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C .0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B. 肽聚糖 C. M 蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18. 可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：