肝硬化失代偿门静脉血栓与凝血功能异常的关系
肝硬化并发门静脉血栓临床表现和诊断进展
门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）是晚期肝硬化的常见并发症之一[1]。
近年来，文献报道PVT在肝硬化患者的患病率为0.6%~26.0%[2，3]。
PVT的临床表现差异很大，可无症状，也可表现为致命性并发症，如静脉曲张破裂出血、肠梗死等。
随着影像学技术的不断提高，越来越多不同程度的PVT被诊断出来[4~6]。
1肝硬化并发PVT的临床特点1.1急性PVT PVT的临床表现取决于血栓形成的部位（肝内或肝外）、程度（部分堵塞或完全堵塞）、血栓形成时间的长短（急性或慢性）和经过（继续发展或自发性消退）[7]。
在血栓形成的急性期，多表现为腹痛、发热、脾肿大和新发腹水。
临床表现的严重程度与血栓累及的部位和堵塞程度有关。
若静脉管腔完全闭塞，临床上可表现为腹痛和/或腰痛，其特征是在几天内突然出现或逐渐加重的腹痛[8]。
如果静脉管腔只是部分性闭塞，临床可以无症状，也可表现为轻度腹痛、恶心、呕吐、腹泻和食欲减退。
在没有脓毒症的急性PVT患者，全身炎症反应明显，常伴有持续性发热；发生门静脉炎者，临床可出现高热，伴有寒战，肝脏疼痛，甚至休克。
急性感染性PVT常伴有腹部感染灶[9]。
当广泛血栓形成累及远端肠系膜静脉，可导致急性肠梗死。
临床上，以患者出现透壁性肠缺血为特征。
当患者出现持续严重的腹痛或肠梗阻、肠出血、腹水或多器官衰竭伴酸中毒时，需考虑肠梗死的诊断，必须进行手术评估或行肠切除[10]。
1.2慢性PVT肝硬化患者出现慢性PVT更常见。
患者多无症状，通常是在偶然发现脾功能亢进或门静脉高压后被诊断[8]。
大多数PVT发生在Child-Pugh B级或C级的肝硬化患者。
由于PVT进展缓慢，且临床常无症状而易被忽视。
临床上，若肝硬化患者出现病情突然恶化，如在短期内出现顽固性腹水或腹膜炎，可能提示发生PVT，应及时作全面检查和评估。
慢性PVT患者的临床表现常以门静脉高压为特征，以静脉曲张出血最为常见[11,12]。
肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期临床路径（一）适用对象：第一诊断为肝硬化失代偿期（二）诊断依据：根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）、《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。
1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。
2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。
3.有肝性脑病神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常，有引起肝性脑病的诱因，排除其他引起神经精神症状的原因。
4.有肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血。
（三）治疗方案选择：若患者为肝硬化腹水转肝硬化腹水路径；若患者为肝硬化肝性脑病转肝硬化肝性脑病路径；若患者为肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血转肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血路径。
肝硬化并发肝性脑病临床路径一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0 *）。
（二）诊断依据。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
1.肝硬化病史。
2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。
3.有引起肝性脑病的诱因。
4.排除其他引起神经精神症状的原因。
（三）治疗方案的选择。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
1.去除诱因。
2.对症及支持治疗。
门静脉血栓的超声动态观察诊断及分析
门静脉血栓的超声动态观察诊断及分析[摘要] 目的：探讨有效防止门静脉血栓的漏诊、误诊以致严重并发症发生的方法，并通过各项指标的变化，作为临床用药的指标之一。
方法：本院肝硬化合并PVT患者5例。
使用PHILIPS HD7超声诊断仪多方位、多切面扫查肝脏，探查门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉并详细测量及记录。
通过动态观察并比较上述病例通过溶栓治疗后各项指标的变化，作为临床用药指标之一，并观察PVT的转归。
结果：病例通过动态观察，血栓均逐渐缩小直至消失，门静脉血流及部分病例增宽的门静脉主干内径亦逐渐恢复正常，有效防止了漏诊、误诊。
溶栓治疗后，各项观察指标逐渐恢复正常，患者临床症状减轻。
结论：在肝硬化及肝硬化门静脉高压脾切除术后，对出现门静脉血栓的患者进行超声动态观察诊断及临床治疗效果对比分析，简单、无创、效果好，值得应用。
[关键词] 肝硬化；门静脉高压；血栓；多普勒超声[中图分类号] R445.1[文献标识码] B [文章编号] 1673-7210（2011）06（c）-108-02 Dynamic observation of ultrasonic diagnosis and analysis of portal vein thrombosis XIANG Qingyu, CAO Rong, XIANG QiyunThe Third People”s Hospital in Yichang City, Hubei Province, Yichang443000, China [Abstract] Objective: To study the missed diagnosis and misdiagnosis of effective prevention of portal vein thrombosis resulting in serious complications, and the indicators of change, as one of the indexes of clinical medication. Methods: This cirrhosis PVT in patients with a total of 5. PHILIPS HD7 ultrasound diagnostic equipment multi-directional, multiple slices scanning in liver, probing the portalvein and spleen vein and superior mesenteric vein and detailed measurement and recording. By observation and comparison of the above cases after thrombolytic therapy by indicators of change, as one of the clinical indicators and observe PVT vest. Results: The such cases by dynamic observation, thrombosis is gradually reduced until it disappears, portal vein blood flow and some cases widening the inner diameter of Portal vein also gradually returned to normal, effectively preventing the missed diagnosis and misdiagnosis. After thrombolytic therapy, the outcome measures gradually returned to normal, reduce clinical symptoms. Conclusion: In patients with liver cirrhosis and liver cirrhosis with portal hypertension after splenectomy, appear for dynamic observation of ultrasonic diagnosis of Portal vein thrombosis patients and comparative analysis of clinical treatment effect, simple, non-invasive, effective, and applications.[Key words] Liver cirrhosis; Portal hypertension; Thrombosis; Doppler ultrasound 门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）是一种深部血管阻塞性疾病，是肝硬化（LC）失代偿期门静脉高压及门静脉高压断流术后的并发症之一。
彩色多普勒超声指标对代偿期和失代偿肝硬化患者的评价
卫琼鹏
郝 晓云 肖文 丽
本研究应用彩色多普勒超声检查代偿期和失代偿期 肝 硬化患者， 并与正 常对照组 比较 ， 筛选 出有 诊断意义 的几
项参数指标 ， 包括 门静脉 充血指 数 （ Ｉ 、 动脉 阻力指 数 Ｃ ）肝 （ Ｉ、 Ｒ ）搏动指数（ Ｉ以及多普勒灌 注指 数（ Ｐ ） Ｐ） Ｄ Ｉ和肝动脉／ 门静脉平均 流速 之 比（ Ａ／ Ｖ Ｖ Ａ ） 为 区分代偿 期和失 Ｈ Ｐ ＴＭ ， 代偿期肝硬化提供诊断依据 。 １ 资料与方法
情况下 ， 血流速 度及血 流量减少 ， Ｉ Ｃ 反而增 加。因此血 流
根据“ 肝动脉的缓 冲效 应” 即肝动脉 和门静脉 间血 流 ，
量存在此消彼长的关系 ， 即门静脉血 流增加时 ， 肝动脉血 流
回流障碍是影响 门静脉血 流动力学变化 的主要因素 ， 门静 脉血流回流受阻在门静脉高压 形成过程 中起 主要 作用 ， 是 门静脉高压形成主要 因素 。本研究结果 显示 ｃ 异常值代 Ｉ 偿期 ＞０ １ｃ ５失代偿期 ＞０ １ ｍ／。 ． ｍ／ ， ．９ｃ ｓ
次， 测量数值取平均值 。 肝门静脉检测指标 ： 截面积 、 横 收缩期峰值 流速 、 均 平
流速和血流量 。肝动脉检测指标 ： 收缩期峰值流速 、 平均流 速 、 ＝（ ＲＩ 收缩期 血流速度峰值 一舒 张末期血流速度）平均 ／ 血流速度 ， Ｉ 收缩期 血流速度 峰值 一舒 张末期 血 流速 Ｐ ＝（ 度 ）收缩期血流速度峰值 ， ／ 血流量。
１１ 一 般 资料 ：０例 均 为肝 炎 后 肝 硬化 ， 者来 源 于 ． ５ 患 ２０－２０ 年我院感染科 患者 ， ０７ ０８ 并根 据临床病 史 、 实验 室
23.肝硬化失代偿期临床路径
肝硬化失代偿期临床路径一、肝硬化失代偿期临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为肝硬化失代偿期（ICD-10： K74.607）（二）诊断依据。
根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会）1.具备肝硬化的诊断依据：存在肝功能减退和/或门静脉高压两大证据群，肝脏影像学提示肝硬化征象有助于诊断。
肝组织病理学见假小叶形成可明确诊断。
2.出现门静脉高压相关并发症如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等，或Child-Pugh 评分≥7分。
（三）治疗方案的选择。
根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会），《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》（中华医学会肝病学分会），《肝硬化门静脉血栓管理专家共识》（中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组）1.消除病因及诱因（如抗乙肝/丙肝病毒、戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入、营养状况欠佳等）。
2. 一般治疗：休息、营养支持，控制水和钠盐的摄入。
3.药物治疗：原发病的治疗、抗炎抗纤维化治疗，利尿剂、人血白蛋白、降低门脉压力等。
4.并发症防治：如腹腔积液治疗，预防自发性腹膜炎，预防消化道大出血，预防肝肾综合征及肝性脑病等。
5.其他对症治疗。
(四)标准住院日为14-21天。
(五)进入路径标准。
L第一诊断必须符合肝硬化失代偿期(ICD-10：K74.607) 疾病编码。
6.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
(六)住院期间检查项目1.必需的检查项目：(1)血常规、尿常规、大便常规+潜血；(2)临床生化检验、凝血功能、甲胎蛋白(AFP)；(3)心电图。
2.根据患者病情选择的项目：(1)腹部彩超、腹部MRl平扫+增强、腹部CT平扫+ 增强、超声造影、门静脉CTV、MRCP,肝脏瞬时弹性成像、胸部CT.胃肠镜检查、青I味菁绿试验、数字连接试验、脑电图、脑诱发电位检查、头颅CT、头颅MRI、心脏彩超、下肢血管彩超、胸/腹水彩超定位、骨密度、肝组织活检（经皮肝穿刺活检、经颈静脉肝穿刺活检）、门静脉测压/肝静脉压力梯度检测；（2）乙肝两对半定量、HBSAg500倍稀释、HBV DNA. 乙肝病毒基因型及耐药测定、丙肝抗体、HCV RNA、HCV 基因分型测定、甲肝抗体、戊肝抗体、铜蓝蛋白、24小时尿铜、血清铜、血清铁蛋白、肝病自身抗体、ANA谱、IgA、IgG. IgM. C3、C4、dsDNA.自身免疫性肝病IgG 谱、IgG4、ANCA、ACA.免疫固定电泳、甲状腺功能、糖化血红蛋白、微量血糖监测、血气分析、血乳酸、血氨、D-二聚体、血栓弹力图、蛋白C、蛋白S、C-反应蛋白、降钙素原、心肌酶学、肌钙蛋白I、BNPZpro-BNP.其他肿瘤标志物（如CEA. CAl99、CA125）、血型、腹水常规、腹水生化、腹水病原学检查、腹水白蛋白、腹水ADA、腹水找瘤细胞、24小时尿钠排出量、尿钠/钾比值、尿白蛋白/尿肌酎比值、24h尿蛋白定量。
利伐沙班治疗肝硬化门静脉血栓的研究进展
/ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２３．０７．０３０利伐沙班治疗肝硬化门静脉血栓的研究进展刘 双１，２，赵东强２１河北医科大学研究生院，石家庄０５００００；２河北医科大学第二医院消化内科，河北省消化病重点实验室，河北省消化病研究所，河北省消化系统疾病临床医学研究中心，石家庄０５００００通信作者：赵东强，ｈｂｚｄｑ１９９８＠１６３．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－３４７０－４４８Ｘ）摘要：门静脉血栓（ＰＶＴ）是肝硬化常见并发症之一，与肝病的不良预后有关。
新型直接口服抗凝药物利伐沙班通过直接作用于Ⅹａ因子的活性中心，抑制凝血酶的生成从而发挥抗栓作用，具有直接口服、无需监测国际标准化比值等优势，是肝硬化ＰＶＴ长期抗凝治疗的新选择。
近年来，越来越多的临床研究表明利伐沙班治疗肝硬化ＰＶＴ相对安全、有效，但在目前的临床实践中利伐沙班治疗肝硬化ＰＶＴ的应用经验仍很少，个体化用药方案尚未明确。
本文综述了利伐沙班治疗肝硬化ＰＶＴ的研究进展，以期为肝硬化ＰＶＴ的临床治疗提供新思路。
关键词：肝硬化；利伐沙班；静脉血栓栓塞；治疗学ＲｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓｉｎｒｉｖａｒｏｘａｂａｎｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓＬＩＵＳｈｕａｎｇ１，２，ＺＨＡＯＤｏｎｇｑｉａｎｇ２．（１．ＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＨｅｂｅｉＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒ ｏｌｏｇｙ，ＨｅｂｅｉＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＨｅｂｅｉＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｆｏｒＤｉｇｅｓｔｉｖｅＤｉｓｅａｓｅｓ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺＨＡＯＤｏｎｇｑｉａｎｇ，ｈｂｚｄｑ１９９８＠１６３．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－３４７０－４４８Ｘ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ（ＰＶＴ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｃｏｍｍｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ．Ｒｉｖａｒｏｘａｂａｎ，ａｎｏｖｅｌｄｉｒｅｃｔｏｒａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔ，ｅｘｅｒｔｓａｎａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｅｆｆｅｃｔｂｙｄｉｒｅｃｔｌｙａｃｔｉｎｇｏｎｔｈｅａｃｔｉｖｅｃｅｎｔｅｒｏｆｆａｃｔｏｒＸａｔｏｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｒｏｍｂｉｎ，ａｎｄｉｔｉｓａｎｅｗｃｈｏｉｃｅｆｏｒｌｏｎｇ－ｔｅｒｍａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＶＴｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓｗｉｔｈｔｈｅａｄｖａｎｔａｇｅｓｏｆｄｉｒｅｃｔｏｒａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎａｎｄｎｏｎｅｅｄｆｏｒｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｎｏｒｍａｌｉｚｅｄｒａｔｉｏ（ＩＮＲ）ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｍｏｒｅａｎｄｍｏｒｅｃｌｉｎｉｃａｌｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｒｉｖａｒｏｘａｂａｎｉｓｒｅｌａｔｉｖｅｌｙｓａｆｅａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＶＴｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅｉｓｓｔｉｌｌｌｉｔｔｌｅｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｉｎｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｒｉｖａｒｏｘａｂａｎｉｎｔｈｅｔｒｅａｔ ｍｅｎｔｏｆＰＶＴｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓｉｎｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ，ａｎｄｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｉｚｅｄｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｒｅｇｉｍｅｎｒｅｍａｉｎｓｔｏｂｅｃｌａｒｉｆｉｅｄ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓｉｎｒｉｖａｒｏｘａｂａｎｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＶＴｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅ ａｓｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＶＴｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＬｉｖｅｒＣｉｒｒｈｏｓｉｓ；Ｒｉｖａｒｏｘａｂａｎ；ＶｅｎｏｕｓＴｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ；Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ 门静脉血栓（ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＰＶＴ）是指门静脉主干和／或门静脉左、右分支发生血栓，伴或不伴肠系膜静脉和脾静脉血栓形成［１］。
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化及其并发症的管理答案-2024年华医网继续教育
肝硬化及其并发症的管理答案2024年华医网继续教育目录一、肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南解读 (1)二、肝硬化腹水管理BAVENO VII共识解读 (3)三、肝豆状核变性（Wilson病）诊治进展 (5)四、肝硬化少见并发症的诊治 (7)五、肝硬化合并真菌感染的诊治 (9)六、肝硬化诊治指南解读 (10)七、肝硬化失代偿门脉高压食管胃静脉曲张出血临床治疗进展 (12)八、肝硬化肝性脑病的诊治 (14)九、肝硬化腹水及相关并发症的临床进展 (16)十、肝硬化腹水患者的肾损伤及肝肾综合征 (18)十一、肝硬化的分类及其病理变化 (20)十二、肝硬化临床诊疗进展 (22)十三、治疗肝硬化腹水中成药的合理应用 (24)十四、肝硬化并发症-腹水 (25)十五、肝硬化 (27)十六、肝硬化的临床表现及并发症 (29)一、肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南解读1.肝硬化分期临床特征描述错误的是（）A.1a期：临床无显著门静脉高压，无消化道静脉曲张B.2期：期临床有显著门静脉高压，但无消化道静脉曲张C.3期：有腹水，无消化道静脉曲张出血，伴或不伴消化道静脉曲张D.4期：有消化道静脉曲张出血，伴或不伴腹水或肝性脑病E.5期：≥两个失代偿事件参考答案：B2.关于国外指南将肝硬化分期描述错误的是（）A.国外指南将肝硬化分为5期B.代偿期（1.2期）C.失代偿期（3、4、5期）D.晚期失代偿（6期）E.5期和6期年病死率高达88%参考答案：A2.（）是评价门静脉高压症的金标准A.胃镜检查B.HVPGC.B超D.核磁E.肠镜检查参考答案：B3.下列描述错误的是（）A.HVPG＞5mmHg存在门脉高压B.HVPG＞10mmHg可发生静脉曲张C.HVPG＞12mmHg可发生腹水、EVBD.HVPG＞20mmHg提示预后不良E.肝硬化患者临床一般都采用有创HVPG检测参考答案：E4.门静脉血栓形成Yerdel分级错误的是（）A.1级：累及门静脉，未累及SMV，阻塞门脉直径＜50%B.2级：累及门静脉，轻微累及SMV，阻塞门脉直径＞50%C.3级：完全阻塞门静脉，伴近端SMV血栓，远端通畅D.4级：门静脉、SMV全程完全阻塞E.5级：门静脉、SMV全程完全阻塞参考答案：E二、肝硬化腹水管理BAVENO VII共识解读1.SBP腹水最常见病原菌（）A.大肠埃希菌B.厌氧菌C.肺炎克雷伯菌D.阴沟肠杆菌E.铜绿假单胞菌参考答案：A2.肝硬化晚期失代偿临床特征描述错误的是（）A.难治性腹水B.持续性脑病或黄疸C.感染D.肾脏和其他器官功能障碍E.仅有胃食管静脉曲张参考答案：E3.下列描述错误的是（）A.HVPG＞5mmHg存在门脉高压B.HVPG＞10mmHg可发生静脉曲张C.HVPG＞12mmHg可发生腹水、EVBD.HVPG＞20mmHg提示预后不良E.肝硬化患者临床一般都采用有创HVPG检测参考答案：E4.影响患者肝脏相关死亡风险的因素不包括（）A.SMT+HA治疗B.年龄C.性别D.病毒致肝硬化E.Child-Pugh评分参考答案：C5.肝硬化分期描述错误的是（）A.Stage1：有胃食管静脉曲张B.Stage2：有静脉曲张无出血C.Stage3：仅有静脉曲张出血D.Stage4：仅有单一非出血性事件，主要为腹水E.Stage5：≥两个失代偿事件参考答案：A1.肝豆状核变性（Wilson病）诊治进展2.下列关于WD描述错误的是（）A.WD可用药物治疗B.WD治疗原则：尽早治疗、个体化治疗和终生治疗C.病情严重是抗铜治疗禁忌症D.必须定期监测疗效、副反应和依从性E.一般经过6-12月初始治疗，临床症状和生化指标异常趋于稳定后，进入维持治疗参考答案：C3.下列描述正确的是（）A.大于1岁血清铜蓝蛋白降低WD诊断价值增高B.新生儿铜蓝蛋白低WD诊断价值高C.新生儿铜蓝蛋白高WD诊断价值高D.所有WD患者都有铜蓝蛋白降低E.所有WD患者都有铜蓝蛋白升高参考答案：A4.下列关于WD指南推荐意见描述错误的是（）A.血清铜蓝蛋白＜100mg/L，应高度怀疑WDB.铜蓝蛋白浓度在正常范围或临界值，不能排除WDC.血清铜蓝蛋白浓度高于正常值上限，不能排除WDD.对于有临床症状患者，基础24h尿铜＞100μg对诊断WD非常有价值E.24h尿铜＞40μg有助于发现无症状和儿童患者，但特异度较低参考答案：C5.下列关于WD指南推荐意见描述错误的是（）A.WD确诊后即应开始抗铜治疗，并终生维持治疗B.无症状或进入维持治疗的患者可用螯合剂或锌剂治疗C.有症状者初始治疗应包括螯合剂D.WD治疗期间定期监测症状体征、血尿常规、肝肾功能、凝血功能、血清铜、铜蓝蛋白、24h尿铜等变化E.锌剂治疗的患者，尿铜＞75μg/24h为宜参考答案：E6.下列关于WD指南推荐意见描述错误的是（）A.病情稳定的WD患者妊娠是不安全的，大多数妊娠后流产B.抗铜治疗有效的WD患者成功妊娠的概率比未经治疗的WD患者高C.妊娠期应继续抗铜治疗，孕早期及分娩前3个月可减少D-青霉胺剂量D.对无症状的WD患者，应早期给予抗铜治疗E.急性肝衰竭、失代偿期肝硬化治疗无应答者或不耐受者应接受肝移植评估参考答案：A三、肝硬化少见并发症的诊治1.肝硬化的常见并发症不包括（）A.获得性肝脑变性B.腹水C.食管静脉曲张破裂出血D.胃静脉曲张破裂出血E.肝性脑病参考答案：A2.肝硬化骨质疏松患者应遵循的建议不包括（）A.低蛋白饮食B.戒酒C.适当运动D.补充钙剂E.避免摄入过多钠参考答案：A3.典型肝肺综合征时会发生（）A.心内右向左分流B.肺内右向左分流C.心内左向右分流D.肺内左向右分流E.肝内分类参考答案：B4.肝肺综合征的主要治疗（）A.氧疗B.抗感染C.利尿D.强心E.扩血管参考答案：A5.肝硬化的少见并发症不包括（）A.腹水B.肝性脊髓病C.获得性肝脑变性D.门静脉性肺动脉高压E.肝肺综合征参考答案：A四、肝硬化合并真菌感染的诊治1.对氟康唑天然不敏感或耐药的是（）A.曲霉菌B.白念珠菌C.隐球菌D.近平滑念珠菌E.热带念珠菌参考答案：A2.GM实验阳性提示以下哪种真菌的感染（）A.念珠菌B.曲霉菌C.毛霉菌D.隐球菌E.球孢子菌参考答案：B3.晕轮征最常见于以下哪种真菌的感染（）A.念珠菌B.曲霉菌C.毛霉菌D.隐球菌E.球孢子菌参考答案：B4.肝功能不全患者无需调整剂量的是（）A.氟康唑B.伊曲康唑C.伏立康唑D.米卡芬净E.艾莎康唑参考答案：D肝功能不全患者无需调整剂量的是（）A.氟康唑B.伊曲康唑C.伏立康唑D.阿尼芬净E.艾莎康唑参考答案：D五、肝硬化诊治指南解读1.顽固性腹水不推荐使用（）A.利尿药B.白蛋白C.多巴胺D.缩血管活性药参考答案：C2.急性PVT指血栓形成（）个月内，可表现腹痛、急性门脉高压综合征A.1B.2C.3D.6E.12参考答案：D3.HRS可应用特利加压素（1mg/4-6h）联合人血白蛋白（20-40g/d），疗程（）天，有效复发可重复应用A.1-3B.3-7C.7-14D.14-20E.30参考答案：C4.代偿期肝硬化的诊断不正确的是（）A.肝组织学符合肝硬化的标准（A，1）B.内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张（B，1）C.B超、LSM或CT等影像学检查提示肝硬化或门脉高压（B，1）D.组织学、内镜或影像学检查者需符合以下4条中2条：①PLT＜100×109/L，无其他原因可解释；②血清ALB＜35 g/L，排除营养不良或肾脏疾病等；③INR＞1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药7天以上）；④AST/PLT比率指数（APRI）＞2（B，1）参考答案：B5.胃静脉曲张治疗方法是（）A.药物治疗（NSBBs）B.内镜治疗（EVL、组织胶注射）C.门体分流（TIPS）D.栓塞（BRTO）E.以上都是参考答案：E六、肝硬化失代偿门脉高压食管胃静脉曲张出血临床治疗进展1.EVB首选治疗方案是（）A.药物治疗B.内镜治疗C.三腔二囊管D.TIPSE.外科手术参考答案：A2.HVPG>（）mmHg可发生静脉曲张A.3B.5C.10D.12E.20参考答案：C3.出血（）小时进行内镜检查是诊断EVB的可靠方法A.30-36B.36-40C.40-48D.12-24E.6-12参考答案：D4.肝硬化消化道出血停止（）天后，应进行二级预防，使用NSBB（A，1）或卡维地洛（B，1）A.5-7B.3-5C.1-2D.14E.15-20参考答案：A5.评价胃食管静脉曲张的金标准（）A.食管胃十二指肠镜检查B.肝静脉压力梯度测定C.腹部超声D.胃肠造影剂显影E.血管超声参考答案：A七、肝硬化肝性脑病的诊治1.乳果糖可有效改善HE/MHE肝硬化患者的生活质量及生存率。
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摘要：目的 研究肝硬化失代偿门静脉血栓（pvt）形成与凝血异常关
系。方法 选取肝硬化失代偿期患者131例，其中21例肝硬化失代偿期合
并pvt患者作为pvt组，110例肝硬化失代偿期无pvt患者作为非pvt组。
分析患者年龄、性别、肝硬化病因、凝血酶原时间（pt）、活化部分凝
血活酶时间（aptt）、国际标准化比值（inr）、纤维蛋白原（fib）等
相关检查资料。计量资料采用采用t检验，绘制roc曲线计算auc，判断
各指标的诊断价值。结果 pvt组与非pvt组性别、年龄、病因无统计学
差异（p>0.05）。pvt组的pt、inr、aptt较非pvt组明显缩短，各项差
异均有统计学意义（paptt>inr>pt。结论 血浆纤维蛋白原升高及血液
相对高凝状态是肝硬化失代偿期患者pvt形成的危险因素。
关键词：肝硬化失代偿；门静脉血栓；凝血功能异常；roc曲线；
危险因素
门静脉血栓（portal vein thrombosis，pvt）指在门静脉系统内
形成的静脉血栓，常见于门静脉主干及其属枝（肠系膜上、脾静脉及肠
系膜下静脉等）。pvt形成是肝硬化失代偿期门脉高压的严重并发症之
一，失代偿期肝硬化合并pvt的患病率为8%～25%[1]。pvt形成可加重门
脉高压症，最终导致消化道出血、难治性腹水、诱发肝性脑病，最终影
响患者的预后。目前肝硬化失代偿凝血功能异常和pvt形成之间的相关
性尚无统一意见。对肝硬化失代偿期患者的病史资料进行回顾性分析研
究，并讨论凝血系统在肝硬化失代偿期pvt 形成中的作用机制，以提高
早期诊断率并及早行抗凝治疗。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取重庆医科大学附属第一医院2013年1月～2015年
11月具有完整住院资料的肝硬化失代偿患者131例，其中肝硬化失代偿
并发pvt形成有21例。本研究通过重庆医科大学附属第一医院伦理道德
委员会批准。所有患者均符合中华医学会肝病学分会（chinese
society of hepatology，cma）2015年病毒性肝炎诊断标准[2，3]及
2010年酒精性肝病诊断标准[4]。
1.2入排标准 ①纳入标准：根据cma2015年版《慢性乙型肝炎防治
指南》提供的五期分类评估法纳入肝硬化失代偿期患者。五期分类法：
1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水；3期：
有腹水，有或无静脉曲张，但无出血；4期：有出血伴或不伴腹水；5
期：脓毒血症。1～2期肝硬化代偿期，3～5期则为肝硬化失代偿其。②
排除标准：肝癌及其他恶性肿瘤、近1月有消化道大出血及内镜下静脉
曲张治疗、手术史（脾切除术后、肝移植、肝脏手术、胃肠道手术
等）、非肝病并发的pvt、布加综合征、血液系统疾病及有服用对凝血
系统有影响的药物史。
1.3.2实验室检查 所有患者在入院前2d内且在未使用影响凝血功能
药物前抽取静脉血10ml，常规检测aptt、pt、inr、fib采用凝固法，应
用法国stago公司sta-r evolution自动凝血仪进行检测。
1.4统计数方法 采用spss20.0软件进行统计分析。计量资料采用
（x±s）表示，采用t检验（pt、fib两组数据经过对数转换后进行t检
验；inr经过倒数转换后进行t检验），计数资料（性别、病因）采用
χ2检验。绘制roc曲线图，计算auc值，判断各指标的诊断效能，显示
各因素诊断价值。p0.05）。
2.2凝血系统分析 pvt组与非pvt组pt、inr、aptt、fib比较，差异
均有统计学意义（paptt>inr>pt，见图1。
3 讨论
pvt是指以门静脉及其属枝（肠系膜上、下静脉及脾静脉等）血栓
形成为特点的深静脉血栓性病变，是肝硬化失代偿期少见严重并发症之
一。肝硬化失代偿期患者常出现腹胀、纳差、黄疸及呕血或便血等，严
重者出现肝性脑病、肝肾综合症等多种临床表现。而pvt形成可诱发或
加重上诉临床表现，最终影响患者预后。因此分析肝硬化失代偿期患者
的凝血功能变化情况，了解其相关性，提高pvt的早期诊断，从而有助
于改善肝硬化失代偿期pvt形成患者的预后。
fib即凝血因子i，凝血过程中fib在凝血酶的活化下向纤维蛋白单
体（fibrin monomer，fm）转变，fm相互交织形成不溶于水的纤维蛋白
聚合体，最终形成凝血块。fib不仅是血栓形成前体物质，还是血液黏
度增高的主要因子。fib是不对称大蛋白分子，能通过桥联作用使红细
胞聚集性增强，故血浆中fib增多能使血液黏度明显增高，从而利于血
栓形成。血液黏度增加使血液流速度减缓，zocco等人[5]研究发现，门
静脉血液流速度越缓慢，门静脉血栓的发生率明显增加。由此可见fib
增多不仅使血液处于相对高凝状态，还能改变血流动力学，从而有利于
pvt形成。