门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
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———————————————————————————————— 作者： ———————————————————————————————— 日期： 3 / 8
第十章 病理学 第四节 门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握 门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉 门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解 门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μmol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。 4 / 8
食管下段静脉曲张明显，下段前壁静脉见一破裂口，周边见暗红色凝血块。胃黏膜淤血、水肿，胃底静脉曲张，胃腔内充满咖啡色液体。肠黏膜淤血、水肿，回肠内见少量褐色液体。 肝脏体积缩小，重量约850克，灰褐色，质硬。肝表面呈小结节状，切面见许多类圆形岛屿状结节，直径约0.5～1cm，弥漫于全肝，结节周围见灰白色纤维条索包绕。光镜见肝脏正常结构破坏，由广泛增生的纤维组织分隔成大小不等的类圆形肝细胞团，形成假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，可见变性、坏死及再生的肝细胞结节，中央静脉缺如、偏位或增多。假小叶周围纤维组织增生，其内见小胆管增生、假胆管形成伴淋巴细胞为主的炎细胞浸润。 脾脏体积明显增大，重约750克，边缘变钝，被膜紧张，暗红色，切面被膜增厚，见散在针尖大小的黄褐色小结。光镜见脾小体萎缩，脾窦弥漫扩张充血，多数巨噬细胞胞质内见棕黄色颗粒。 （二）病例2：酒精性肝硬化？（有相应的病理诊断标准，与门脉性肝硬化不同）丙肝后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，36岁，公司业务员。因双下肢反复水肿5月余，复发加重伴乏力、腹胀1个月入院。3年前开始不明原因出现肝区隐痛，1年前反复出现纳差、腹泻，伴鼻出血及刷牙后牙龈出血。3年前因外伤在外院查出丙肝抗体阳性，未治疗。患者嗜酒，每天约1斤白酒。无其他病史及家族史。 体格检查：巩膜轻度黄染，颈、面部见多个蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及肿大。心、肺（-），腹膨隆，可见腹壁静脉曲张，肝肋下未及，脾大，移动性浊音（+），双下肢水肿。 血常规：红细胞2.9×1012/L，血红蛋白90g/L，白细胞4.2×109/L，血小板70×109/L。凝血酶原时间 16秒。肝功能：ALT 63U/L，AST 85U/L，血清白蛋白28.5g/L，血清总胆红素40umol/L，直接胆红素 21umol/L。HCV-Ab阳性。B声：肝脏缩小，门静脉增宽，脾大，腹腔积液。上腹部MRI：肝硬化、脾大、腹水。肝穿刺活检，镜下见肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶，肝细胞广泛水变性、排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或增多；假小叶间纤维组织内小胆管增生伴淋巴细胞浸润。 入院后给予保肝、利尿、活血化瘀、调整肠道菌群药物应用。叮嘱患者卧床休息、禁酒、低盐饮食，进食软质饮食，防止门静脉高压引起的胃食管静脉曲张引起的急性上消化道出血。及时适宜的病情沟通，增强患者战胜疾病的信心。经过积极治疗，患者肝功能明显好转，水肿、腹水、腹泻等症状逐渐减轻、消失后出院。门诊定期随访。 三、教学内容 （一）解剖生理概要 肝是人体内最大的实质性器官和腺体。我国成年人肝的重量男性为1230～1450g，女性为1100～1300g，肝的长（左右径）×宽（上下径）×厚（前后径）约为25.8cm×15.2cm×5.8cm。新鲜肝脏呈棕红色，质地柔软而脆弱，血管丰富，外观呈不规则的楔形，右侧钝厚而左侧扁窄，可分为上、下两面，前、后、左、右四缘。肝门处有出入肝的肝管、肝固有动脉、肝门静脉和神经、淋巴管，共同被结缔组织包绕构成肝蒂。 肝的功能极为复杂，是机体新陈代谢最活跃的器官，不仅参与蛋白质、脂类、糖类和维生素等物质的合成、转化和分解，而且还参与激素、药物等物质的转化和解毒；肝还具有分 5 / 8
泌胆汁、吞噬、防御以及在胚胎时期造血等重要功能。 肝的组织结构：肝由肝小叶和门管区构成，肝表面覆以致密结缔组织被膜。肝小叶呈多边形或不规则形，相邻肝小叶之间结缔组织极少，分界不清。肝小叶中部有一中央静脉，肝细胞以中央静脉为中轴呈条索状向周围放射状排列，肝细胞索之间的腔隙为肝血窦。门管区在肝小叶四周结缔组织较多处，内含小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管。 图10- 肝 HE染色 ×100 图10- 肝 HE染色 ×100 （二）病因及发病机制 门脉性肝硬化（portal cirrhosis）是临床最常见的肝硬化类型，相当于国际形态分型中的小结节型肝硬化，其病因和发病机制尚未完全清楚。研究显示，很多不同的因素均可引起肝细胞损害进而发展为肝硬化，常见因素有：①病毒性肝炎：是我国肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎与之关系更为密切。②慢性酒精中毒：长期酗酒是引起肝硬化的重要因素之一，酒精在体内代谢过程中产生乙醛，可直接损伤肝细胞引发脂肪肝，逐渐发展为肝硬化。③营养不良：食物中长期缺乏胆碱类物质或蛋氨酸时，可因肝脏合成磷脂障碍而逐渐经脂肪肝发展为肝硬化。④有毒物质的损伤作用：某些化学物质如砷、四氯化碳、辛可芬等可损伤肝细胞，长期作用引起肝硬化。⑤其他：如胆汁淤积、循环障碍、免疫疾病如自身免疫性肝炎、寄生虫感染如血吸虫病、遗传和代谢性疾病等均可引起肝硬化。 肝硬化发病机制的关键环节是进行性纤维化，上述各因素均可导致肝细胞的弥漫性损伤，如长期作用，反复发作，可引起肝内胶原纤维的广泛增生。肝小叶内网状支架塌陷后，再生的肝细胞无法依小叶和肝索结构排列而形成不规则的肝细胞再生结节。大量增生的胶原纤维一方面不断向肝内伸展，分割肝小叶；另外还与肝小叶内的胶原纤维相连接形成纤维间隔，包绕原有的或再生的肝细胞团，形成假小叶。随着病变进展，肝细胞反复不断的变性、坏死，最终形成弥漫全肝的假小叶，引起肝内血液循环的改建和肝功能障碍而发展为肝硬化。 （三）病理变化 1. 肉眼观 早期肝体积正常或略增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的小结节（图10-），结节大小较一致，直径一般不超过1.0cm，肝被膜增厚。切面可见圆形或类圆形岛屿状结构，周围有灰白色纤维组织条索包绕。 2. 镜下观 ①正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶；假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割并包绕原有的肝小叶成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团（图10-）；假小叶内中央静脉缺如、偏位或两个以上；肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞；再生的肝细胞体积较大，核大、深染，或有双核。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生及假胆管形成。
图10- 门脉性肝硬化 图10- 门脉性肝硬化 左图示表面和切面呈弥漫全肝的小结节； 右图示弥漫全肝的假小叶形成，假小叶内中央静脉常缺如、偏位
13.坏死后性肝硬化
血红蛋白 珠蛋白 血红素CO Fe2+
滑面内质网
胆绿素 胆红素 + 白蛋白 未结合胆红素 肾 尿胆元 尿胆素 肠 粪胆素 粪胆元 胆红素 蛋白Y 蛋白Z UDP葡萄糖醛酸 UDPGA 胆红素
结合胆红素
基本病理变化
• 变质性炎
–肝细胞变性、坏死 –炎症细胞浸润 –肝细胞再生 –间质纤维组织增生
㈠肝细胞变性和坏死
② （ +） 曾感染过HBV，但已得到恢复， 并且对HBV有一定的免疫力；注 射乙肝疫苗后，产生免疫力
① （ +） ① （ +） “大三阳” ③ （+） “小三阳” ④ （+） ⑤ （ +） ⑤ （ +）
正常肝脏组织结构
骨髓内未成熟 红细胞破坏 单 核 吞 噬 细 胞
衰老的红 细胞破坏
肌红蛋白、过氧化物酶、 细胞色素等分解 肝细胞 内质网 高尔基体 溶酶体 毛细 胆管 UDP 胆 管 排 泄
坏死后性肝硬化——病理变化
• 肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。与 门脉性肝硬化不同之处在于肝脏变形明显，肝左 叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5～1cm之 间，最大结节直径可达6cm。切面见结节周围的 纤维间隔明显增宽，并且厚薄不均。镜下，正常 肝小叶结构消失，取而代之的是大小不等的假小 叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色 素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均， 其内有较多的炎细胞浸润及小胆管增生明显。
– 多数肝小叶内肝细胞已全部或大部分溶解坏死。
• 亚大块坏死（submassive necrosis）
– 1/3-2/3残存肝细胞呈岛状分布于小叶周边或汇管区。
碎片状坏死
桥接坏死
【肝细胞变性和坏死之小结】
肝硬化
主讲人：吕晓龙 信阳职业技术学院医学院
消化系统疾病 肝硬化
肝的解剖
膈面：镰状韧带分肝左右叶
方 叶
脏面：“H” 沟
左叶
尾 状 叶
右叶
胆囊窝 静脉沟
肝门
肝圆韧带 静脉韧带
肝 的 组 织
肝小叶
肝板 肝血窦
中央 静脉
肝的血液循环
肝的营养血管
肝固有动脉 小叶间动脉
肝血窦
肝门静脉 小叶间静脉
肝硬化
概念
由多种原因引起的 肝细胞变性坏死 、 纤维组
织增生、肝细胞的结节状再生 ，三者反复交替进
行，导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
临床
早期无症状，晚期出现门静脉压力增高和肝功
能障碍的表现。
肝硬化分类
按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性 按形态分：小结节、大结节、混合型及分割不 全型 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性淤血性、 寄生虫性等。门脉性最常见，其次
为坏死后性和胆汁性。
门脉性肝硬化
病因
1、病毒性肝炎：中国肝硬化的主要原因 2、慢性酒精中毒：欧美国家肝硬化的主要原因 3、营养不良:缺乏胆碱及蛋氨酸 4、毒物中毒：黄曲霉素等
发病机制：
致病因素→肝细胞反复发生弥漫性变性、 坏死→肝小叶网状支架塌陷→肝细胞结节状 再生→间质成纤维细胞增生、分泌胶原纤维→ 包绕肝细胞团→假小叶形成→肝内血液循环改 建→肝硬化
临床病理联系 （一）门脉高压症 机制：①窦后阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，窦内血
流受阻；
②窦性阻塞：肝内广泛结缔组织增生，肝窦闭
塞或窦周纤维化，门静脉循环受阻 ；
③窦前阻塞：肝动脉小分支和门静脉小分支之
间形成异常吻合, 压力高的动脉血流入门静脉，
肝硬化患者门脉血流的评价
比较有显著性差异 。结论 门静脉血流动力学变 化参数 ， 对肝硬化 门静脉高压的诊断和治疗有一定的临床意义。
【 关键词】肝硬化 ； 血流动力学 ； 彩色多普勒超声
ｖ ｌ ｍｅ ｏ ｖ ｒｐ ｒ ｌｖ ｉ ｅ ｒ ａ ｅ ｒ ｄ ａｌ ｒ ｍ ｏ ｔｏ ｏ ｐ，ｃ ｍｐ ｎ ａ ｅ ｏ ｐ ｔ ｅ ｏ ｅ ｓ ｔｄ ｇｏ ｐ，ａ ｄ ｔ ｅ ｅ Ｗａ ｉｎｆ ａ ｔ ｏｕ ｆｈ ｅ ｏ ｔ ｅｎ ｄ ｃ ｅ ｄ ｇ ａ ｕ ｌ ｆ ａ ｓ ｙ ｏ ｃ ｎ ｌｇ ｕ ｒ ｒ ｏ ｅ ｓ ｔｄ ｇ ｕ ｏ ｄ ｃ ｍｐ ｎ ａｅ ｕ ｒ ｒ ｎ ｒ ｓ ｓｇ ｉ ｃ ｈ ｉｎ
ｄｆ ｒ ｎ ｅ ａ ｎ ｒｕ ｓ Ｔ ｅ ｂｏ ｄ ｆ ｗ ｅｏ ｉ ｄ ｖ ｌ ｍｅ ｏ ｐ ｅ ｎ ｖ ｉ ｒ ｉｈ ｒｔ ａ ｏ ｅ ｏ ｏ ｔｌ ｅ ｎ ｉ ｅ ｄ ｃ ｍｐ ｎ ａｅ ｒ ｕ ｉ ｅ ｅ ｃ ｍｏ ｇ ｇ ｏ ｐ ； ｈ ｌｏ ｏ ｖ ｌｃｔ ａ ｏｕ ｆ ｌ ｅ ｅｎ ｗｅｅ ｈ ｇ ｅ ｎ ｔ ｓ ｆ ｒ ｉ ｎ ｔ ｅ ｏ ｅ ｓ ｔ ｇ ｏ ｐ ｌ ｙ ｎ ｓ ｈ ｈ ｐ ａｖ ｈ ｄ
别进行检测 。结果 代偿期肝硬化组 、 失代偿期肝硬化组组 问的门静脉主干内径 、 门脉截面积、 门脉充血指数是逐渐增加的 ，
与对照组比较有显著性差异 ； 照组 、 对 代偿期肝硬化组 、 失代偿期肝硬化组组间的门脉血流速度是逐渐减少 的 ， 与对 照组 比 较有显著性差异 ； 对照组 、 失代偿期肝硬化组组问 以及代偿期肝硬化组 、 失代偿期肝硬化组组问的门脉 血流量是 下降的 ， 与
肝硬化门静脉高压症手术的整体护理
肝硬化门静脉高压症手术的整体护理发表时间：2010-12-07T09:30:17.927Z 来源：《中外健康文摘》10月30期1供稿作者：唐迎春荣琴[导读] 门静脉高压症是由于门静脉血流受阻、血液瘀滞，导致门静脉压力增高的一组病理综合征唐迎春荣琴 (萍乡市第二人民医院外科江西萍乡 337000)【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)30-0259-02【关键词】静脉高压症整体护理门静脉高压症是由于门静脉血流受阻、血液瘀滞，导致门静脉压力增高的一组病理综合征。
我国门静脉高压症90%的病因是肝硬变［1］。
肝硬化门静脉高压症合并食道、胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症中最凶险的并发症，出血量大，死亡率高，手术危险性大。
门静脉高压症手术主要针对食道、胃底静脉破裂大出血进行止血及纠正脾机能亢进，术后再出血、肝性脑病的危险性仍然存在，因此充分做好手术前后护理是十分重要的。
从2005年8月～2009年9月，我科共收治30例门静脉高压症患者，经精心治疗与护理后，效果满意，现将体会介绍如下。
1 临床资料本组30例，男24例，女6例，年龄36～65岁，合并轻度黄疸6例，少量腹水15例，肝硬化27例，急诊手术2例，2例因病情危重未做手术自动出院，其余均行手术治疗，住院天数5～48天，治愈24例，好转4例，未愈2例。
2 护理2.1 术前护理2.1.1 护理问题及原因2.1.1.1 焦虑、恐惧、紧张与多次住院、经济负担重、突然出血、担心预后、惧怕死亡有关。
由于患者患病时间长、多次住院，若合并食道、胃底静脉曲张破裂出血，患者更会顾虑重重，精神紧张。
许多患者表现为失眠、沉默、少语，易激动，心理负担、精神负担重。
2.1.1.2 自我形象紊乱与病情反复，体力下降、治疗时间长需要长期照顾有关。
由于肝硬化门脉高压症患者，肝功能往往受损，常须保肝治疗，而且治疗时间较长，有些患者产生对术前治疗方案的怀疑，不积极配合医疗护理工作，有的甚至表现出对手术的退却或放弃。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
肝硬化门静脉高压静脉曲张出血防治指南
推荐意见3: 初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查以筛查其是否存在 GOV 及其严重 程度( B， 1) 建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2 年检查1 次胃镜( C， 1) ， 有轻度 静脉曲张每年检查1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者0． 5 ～ 1 年检查1 次胃镜( C， 1)
肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 防治指南（2015版）解读
柳州市中医医院
概述
◦ 门脉高压症是指各种原因导致门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最
常见的病因是各种原因导致的肝硬化。 ◦ 门脉高压症的基本病理生理特点是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静
脉及其属支血管内静脉压升高伴侧支循环形成；主要病变为腹水、食管胃底静脉曲 张（GOV）、食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB）和肝性脑病等， ◦ 其中EVB是最常见的消化系统急症之一，病死率高。
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基本概念
GOV分型与分级
指南推荐我国的分型方法为 LDＲf 分型，LDＲf 是具体描述静脉曲张在消化管道内 所在位置( location， L) 、直径( diameter， D)、 与危险因素( riskfactor， Ｒf ) 的分型记录方法， 统一表示方法为: LXxD0.3-5 Ｒf0, 1, 2。
基本概念
G O V 分 型 与 分 级
基本概念
LXx DX ＲX(不确定)
基本概念
LXx DX ＲX(不确定)
（一） GOV发病机制
肝硬化门静脉高压治疗进展
肝硬化门静脉高压治疗进展[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）18-0428-01肝硬化是由于不同的病因长期作用于肝脏而引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。
我国 95% 以上的肝炎后肝硬化患者合并门静脉高压症。
门静脉高压症是因肝硬化所致门静脉及其属支压力持久增高的综合征，表现为门-体静脉间交通支开放，临床表现主要为腹壁、食管及胃底静脉曲张破裂出血、脾脏肿大、脾功能亢进、腹水、肝性脑病等；最为严重并发症为食管胃底静脉曲张破裂引发的急性上消化道出血，其首次出血死亡率高达20%～40%，并且2年内的再出血率高达5%～30%。
肝硬化门静脉高压症的治疗包括内科治疗中的药物治疗、内镜治疗，以及外科治疗中的介入治疗、分流术、断流术、肝移植等。
还有目前新兴的肝细胞移植、祖国医学等治疗方法。
1.肝硬化门静脉高压的内科治疗1.1一般药物治疗（1）补充血容量：维持血流动力学稳定并使血红蛋白水平维持在80 g/L以上。
（2）使用降低门静脉压力的药物：①生长抑素及其类似物；②血管加压素：为最强内脏血管收缩剂，能减少所有内脏器官的血流，导致入门静脉血液减少并降低门静脉压力，但因有较高的心、脑血管并发症，临床较少应用。
可与血管扩张剂硝酸甘油合用，可进一步减少门静脉血流量，降低门静脉压力，同时可减少血管加压素的副反应。
（3）建议在肝硬化食管、胃底静脉曲张大出血时，或操作治疗前后给予抗生素预防感染[1]。
1.2内镜治疗内镜治疗旨在预防或有效地控制曲张静脉破裂出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血。
内镜治疗包括内镜下食管曲张静脉套扎（EVL）、食管曲张静脉硬化剂注射（EIS）和组织粘合剂等为一线疗法，疗效可靠，与生长抑素及其类似物相近。
因此，食管、胃底静脉曲张破裂急性出血应首选药物和内镜套扎治疗，二者联合治疗则更为有效，并发症则更少。
2.肝硬化门静脉高压的外科治疗2.1介入治疗（1）经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）能通迅速降低门静脉压力，有效止血率达90%以上，具有创伤小、并发症发生率低等特点，推荐用于食管、胃底静脉曲张大出血的治疗，适用于 HVPG>20mmHg 和肝功能 Child-Pugh 分级 B、C 级高危再出血病人，但TIPS后肝性脑病发生率较高，总体存活率并未因此明显改善。
酒精性肝硬化的超声诊断119
酒精性肝硬化的超声诊断超声检查对酒精性肝病（ALD）的诊断有较明确的价值。
B型超声结合频谱多普勒、彩色多普勒血流显像、二次谐波显像及介入超声等新技术将酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并发肝癌的超声诊断提高到一个新的水平。
酒精性肝病的超声诊断要与饮酒史、临床症状、体征及实验室检查相结合。
酒精性肝硬化属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。
酒精性肝病声像图特征：①酒精性脂肪肝声像图特征：肝脏大小呈轻中度增大；肝前方回声增强，前半部回声细密，呈一片“云雾”状，后方回声衰减，肝内血管显示不清，肝静脉狭小，门静脉管腔回声减弱，但无明显扩张，无腹水。
脾脏形态大小正常。
②酒精性肝炎声像图特征：肝脏可增大，也可正常，肝实质回声可粗大，也可正常，但在肝内门静脉肝段或亚肝段分枝可出现平行管状结构，频谱多普勒声像图显示一条或多条扩张的肝动脉分枝。
③酒精性肝硬化声像图特征：酒精性肝硬化超声诊断表现一：酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。
随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
酒精性肝硬化超声诊断表现二：肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。
超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。
门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。
彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。
肝硬化的诊断
影像学表现
• CT：CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的
密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或
肝段局部密度降低。 • 平扫示全肝密度均匀降低，肝/脾CT值之比≤1.0；脂肪浸润较重时（重
度脂肪肝）肝内血管明显呈高密度改变，但其走向、排列、大小、分支
正常，没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。
异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断：螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴 别，小肝癌增强扫描动脉期明显强化，门脉期即快速退出，再生结节没有 明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号， 小肝癌T2WI呈高信号，可与再 生结节区分开来。
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
肝囊肿
病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理： 多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。
• 肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起 血管内癌栓或肝内外血行转移； • 侵犯胆道引起阻塞性黄疸； • 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静 脉旁等处腹腔淋巴结增大； • 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。
影像学表现: X线：肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变： ①肿瘤供血的肝动脉扩张； ②肿瘤内显示异常肿瘤血管；
化脓性炎症，形成化脓性肝脓肿。
【临床与病理】
临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白 细胞升高等急性感染表现。
肝硬化
肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
西医学名：肝硬化英文名称：livercirrhosis所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛传染性：无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。
长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。