创伤性凝血病2016
严重创伤出血和凝血病处理---2016欧洲指南（第四版）
严重创伤是现代社会威胁健康的主要问题之一，而难以控制的创伤后出血是导致死亡的首要原因，近1/3创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍，显著增加了多器官功能衰竭的发生率和病死率。因此临床医生需要可信的循证建议来指导创伤出血的管理，逆转危重病情、改善这此类患者的转归。
2005年来自欧洲多个学科的专家成立“欧洲创伤出血高级救治多学科特别工作组”，该工作组2007年发布了首个《严重创伤出血及凝血病管理指南》；随着新药物、诊治技术等发展，近期该工作组对Medline/Pubmed数据库近3年来的相关文献检索，采用评估、进展和评价分级系统（GRADE）对原指南进行了更新，同时采用选题小组讨论方法，以最大限度地减少个体专家带来的偏倚，指南制定推荐意见的级别由强到弱为１A（强烈推荐，高质量证据）、１B（强烈推荐，中等质量证据）、１C（强烈推荐，低或很低质量证据）、２A（弱推荐，高质量证据）、２B（弱推荐，中等质量证据）、２C（弱推荐，低或很低质量证据）。新版指南相关内容2016年4月发表在《Critital Care》杂志上。具体内容如下：
1.早期复苏与预防再出血
1.1缩短时间
推荐１：严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治(１B)；推荐尽量缩短从发生创伤至控制出血的时间间隔(１A)。
1.2止血带的使用
推荐２：开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血，在外科手术前推荐辅助使用止血带(１B)。
1.3通气
推荐３：避免创伤患者发生低氧血症(１A)，推荐对创伤患者机械通气时实施正常通气量(１B)，如果存在即将发生脑疝的迹象，建议过度通气(２C)。2.出血的诊断与监测
2.1初次评估
推荐４：建议临床医生结合患者生理指标、损伤的解剖类型、损伤机制以及患者对初始复苏的反应，对患者创伤出血程度综合评估(１C)。
2.2紧急干预
推荐５：对于明确出血部位的失血性休克患者，如果初始复苏无效则应立即采取控制出血的措施(１B)。
2.3进一步评估
推荐６：对未明确出血部位失血性休克患者，立即采取进一步评估(１B)。
2.4影像学
推荐７：对于怀疑有躯干损伤的患者，推荐早期进行影像学检查（超声或增强CT）以明确有无胸腹腔游离液体(１B)。
2.5干预
推荐８：对于严重的胸腔、腹腔、腹膜后出血且血流动力学不稳定的患者需要采取紧急干预措施(１A)。
2.6再次评估
推荐９：对于血流动力学稳定的患者，推荐进行CT检查、评估病情(１B)。
2.7血红蛋白(Hb)
推荐10：推荐将低初始水平Hb作为严重出血相关凝血病的一个指标(１B)；推荐将重复测量Hb作为监测出血的实验室指标，因为初始在正常范围的Hb值可能会掩盖出血(１B)。
2.8血乳酸
推荐11：推荐检测血乳酸或碱缺失作为评估、监测出血和休克程度的敏感指标(１B)。
2.9凝血功能监测
推荐12：推荐使用实验室指标(包括凝血酶原时间PT、活化部分凝血活酶时间APTT、纤维蛋白原Fib、血小板计数PLT)和／或血栓弹力图，对凝血功能进行早期或连续性常规监测(１C)。
３.氧合、液体类型、体温
3.1组织氧合
推荐13：对于无脑损伤的患者，在大出血控制之前应将收缩压在80～
90mmHg(１C)；对于合并严重颅脑损伤(GCS≦8分)的患者，应该维持平均动脉压在80mmHg以上(１C)。
3.2限制性容量复苏
推荐14：推荐在出血控制前使用限制性容量复苏策略达到目标血压(１B)。
3.3血管活性药物与强心药
推荐15：如果存在威胁生命的低血压，推荐在液体复苏的同时使用血管活性药物维持目标血压(１C)；如果存在心功能不全，推荐使用强心药(１C)。3.4液体选择
推荐16：推荐使用等渗晶体液对低血压创伤患者进行初始复苏(１A)；建议应该避免大量使用生理盐水(2C)；对于严重颅脑外伤的患者，推荐避免使用低渗液体、如乳酸林格液(１C)；因对止血的不良影响，建议限制使用胶体液(2C)。
3.5红细胞
推荐17：推荐维持目标血红蛋白为70-90g/l(１C)。
3.6体温管理
推荐18：推荐早期采取措施以减少热量丢失，对低体温者进行复温，以达到并维持正常的体温(１C)。
４快速控制失血
4.1确定性外科手术
推荐19：对于合并重度失血性休克、有持续出血或合并凝血病征象的严重创伤患者，推荐实施确定性外科手术(１B)；提示需要采取损伤控制策略的其他情况包括严重凝血病、低体温、酸中毒、手术难以到达部位的重大解剖损伤、需要较长时间的手术方式、合并腹部以外的严重创伤(１C)；对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者，推荐实施确定性外科手术(１C)。
4.2骨盆环关闭与固定
推荐20：对于有失血性休克的骨盆环破坏的患者，推荐立即采用骨盆环关闭和稳定的措施(１B)。
4.3填塞、栓塞、手术
推荐21：对于骨盆环稳定后持续血流动力学不稳定的患者，推荐早期实施腹膜外填塞、动脉造影栓塞和(或)外科手术控制出血(１B)。
4.4局部止血措施
推荐22：对于实质脏器损伤伴有静脉出血或中等程度的动脉出血，推荐联合使用局部止血药物、其他外科方法或填塞法止血(１B)。
５出血与凝血病的早期管理
5.1凝血功能支持
推荐23：入院后尽早监测并采取措施维持凝血功能正常(１C)。
5.2早期止血复苏
推荐24：对于预料中的大出血患者，早期处理推荐以下两种策略中的任意一种：血浆(新鲜冰冻血浆或病原体灭活血浆)，血浆、红细胞的输注比例至少1:2(１B)；根据Hb水平判断是否使用纤维蛋白原以及红细胞(１C)。
5.3抗纤溶制剂
推荐25：对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸，首剂1g（至少10min），后续1g输注至少持续8h(１A)；创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸(１B)；建议制定创伤出血处理流程时，考虑在患者转送医院的途中应用首剂的氨甲环酸(2C)。
６进一步复苏
6.1目标化治疗
推荐26：推荐使用标准的实验室凝血指标和(或)血栓弹力图制定目标化策略指导复苏(１C)。
6.2新鲜冰冻血浆
推荐27：如果需要以血浆为基础的止血复苏，推荐使用血浆(新鲜冰冻血浆或者病原体灭活血浆)维持PT、APTT在正常范围的1.5倍以内(１C)；对于非大出血的患者推荐避免输注血浆(１B)。
6.3纤维蛋白原与冷沉淀
推荐28：如患者有大出血，血栓弹力图提示功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平低于1.5-2g/l，则推荐输注纤维蛋白原或冷沉淀(１C)；建议起始剂量纤维蛋白原为3-4g。这相当于15-20单位的单采冷沉淀或3-4g纤维蛋白
原。重复剂量必须在血栓弹力图以及对纤维蛋白原水平进行实验室评估的基础上使用(2C)。
6.4血小板
推荐29：推荐输注血小板以维持血小板计数＞50×109/l(１C)；对于持续性出血和(或)TBI的患者，建议维持血小板计数在100×109/l以上(2C)；如果使用，建议输注的起始剂量为4-8单位血小板，或者１个全血单位的血小板(2C)。
6.5钙
推荐30：大量输血期间监测血钙浓度并维持其水平在正常范围(１C)。
6.6抗血小板药物
推荐31：建议对接受抗血小板治疗的大出血或者颅内出血的患者输注血小板(2C)；对于接受或怀疑接受抗血小板治疗的患者，建议检测血小板功能(2C)；如果明确血小板功能不良且患者存在持续的微血管性出血，建议使用浓缩血小板治疗(2C)。
6.7去氨加压素
推荐32：对于使用抑制血小板药物或合并血管性血友病的患者，建议使用去氨加压素（0.3ug/kg）(2C)；不建议对创伤失血患者常规使用去氨加压素(2C)。
6.8凝血酶原复合物(PCC)
推荐33：对于口服维生素Ｋ依赖抗凝药的患者，推荐早期使用浓缩的凝血酶原复合物进行紧急拮抗(１A)；为减轻使用新型口服抗凝剂的患者发生创伤后致命性出血，建议给予PCC(2C)；如果纤维蛋白原水平正常，则在血栓弹力图监测提示凝血启动延迟时使用PCC或血浆(2C)。
6.9直接口服抗凝药-Xa抑制剂
推荐34：建议对于正在服用或可疑服用抗Xa因子药物（如利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）的患者检测其血药浓度(2C)；如果不能进行上述检测，建议征求血液科专家意见(2C)；如果出现致命性出血，建议静脉使用氨甲环酸（TXA15mg/kg或者1g)，同时联合使用大剂量（25-50U/Kg）PCC、直到出现特异性拮抗剂(2C)。
6.10直接口服抗凝药—凝血酶抑制剂
推荐35：建议对于正在服用或可疑服用达比加群药物的患者检测达比加群血药浓度(2C)；如果不能进行检测，建议根据PT与APTT对达比加群作定性估计(2C)；如果出现致命性出血，推荐idarucizumab(5g,iv)(１B)，或者如果没有该药则建议使用大剂量（20-50U/kg）PCC，在上述二者情况的基础上并用氨甲环酸（iv.15mg/kg或1g）(2C)。
6.11基因重组的活化凝血因子Ⅶ（rFVIIa）
推荐36：对于已经采取标准的控制出血和最佳的传统止血措施的患者，如果仍持续存在大出血和创伤性凝血病，建议使用rFVIIa(2C)。
6.12血栓预防
推荐37：推荐出血控制后24h内使用药物预防血栓(１B)；建议尽早采用物理措施预防深静脉血栓，包括间歇性气囊加压装置(１C)、抗血栓弹力袜(2C)；不推荐常规使用下腔静脉滤器进行血栓预防(１C)。
７指南执行与质量控制
7.1指南执行
推荐38：每家医疗机构对创伤出血患者实施具有循证医学依据的临床指南。(１B)
7.2出血控制与预后的评估
推荐39：当地的临床质量与安全管理系统应该包括评估出血控制与结局关键指标的参数(１C)。
综上，2016新版指南增加了3个１A级推荐（避免创伤患者发生低氧血症，对于严重的胸腔、腹腔、腹膜后出血且血流动力学不稳定的患者需要采取紧急干预措施，推荐使用等渗晶体液对低血压创伤患者进行初始复苏），明确提出１B 级推荐严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治、以更好达到早期复苏目的；同时对出凝血的进一步评估、复苏增加了高级别的推荐措施。
严重创伤出血和凝血病处理
创伤是重症医学科收治范围，处理好创伤中的止血问题是重症医学科治疗的主要任务，所以奉献这篇文章，供大家在工作中参考。 未控制的出血是严重创伤患者潜在可预防的首位死因?恰当的处理包括早期明确出血部位,采取积极的措施减少失血量,恢复组织灌注和稳定血流动力学?大约有1/3的创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍,显著增加了病死率和多器官功能衰竭的发生率?创伤出血高级处理特别工作小组(Task Force for Advanced Bleeding Carein Trauma)于2007年发布严重创伤出血处理的指南,2010年进行更新,2013年再次进行更新,并作为欧洲“止血运动(STOP the Bleeding Campaign)”的内容? 该指南根据GRADE分级标准确定推荐级别,包括1A(强烈推荐,高质量证据)?1B (强烈推荐,中等质量证据)?1C(强烈推荐,低或很低质量证据)?2A (弱推荐,高质量证据)?2B (弱推荐,中等质量证据)?2C (弱推荐,低或很低质量证据)?具体内容如下? 1 早期复苏和防止进一步出血 (1)对于需要紧急外科手术止血的患者,应尽量缩短受伤至手术的时间?(1A) (2)开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血,在外科手术前推荐使用止血带?(1B) (3)对于没有脑疝征象的创伤患者,推荐开始机械通气时采用正常的通气量?(1C) 2 诊断和监测出血 (1)临床医生应根据患者的生理指标?损伤的解剖类型?损伤机制以及患者对初始复苏的反应,综合评估患者出血的程度?(1C) (2)对于明确出血部位的失血性休克患者,如果初始的复苏无效,则应立即采取控制出血的措施?(1B) (3)对于未明确出血部位的失血性休克患者,推荐立即采取进一步的评估? (1B) (4)对于怀疑有躯干部损伤的患者,推荐早期进行影像学检查(FAST或CT) 以明确有无胸腹腔游离液体?(1B) (5)对于存在明显腹腔积液而血流动力学不稳定的患者,应采取紧急的干预措施?(1A) (6)对于血流动力学稳定的患者,推荐使用CT进行进一步的评估?(1B) (7)不推荐单独使用红细胞压积(Hct) 检测作为评估出血程度的独立实验室指标?(1B) (8)推荐检测血清乳酸或碱剩余作为评估?监测出血和休克程度的敏感指标?(1B) (9)推荐常规评估创伤后的凝血病,包括早期?重复和联合检测凝血酶原时间(PT)?部分凝血活酶时间(APTT)?纤维蛋白原和血小板?(1C) 推荐使用血栓弹力图帮助明确凝血病的特征和指导止血治疗?(1C) 3 组织氧合?输液和低体温 (1)对于没有脑损伤的患者,在严重出血控制之前应将收缩压维持在 80~90mmHg(1mmHg=0.133kPa)? (1C)对于合并严重颅脑损伤(GCS≤8) 的失血性休克患者,应该维持平均动脉压≥80mmHg?(1C) (2)对于低血压的创伤出血患者应该进行液体治疗?
创伤性凝血病
创伤性凝血病 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的4 ~6倍。低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。 1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝
创伤性凝血病的诊疗
创伤性凝血病的诊疗 创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。 一、发病机制 创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应 6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。 ⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。 ⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能，同时休克过程中，活化蛋白C 增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝，导致纤溶亢进，这可能是由于活化蛋白C消耗纤溶酶原激活物抑制剂或因凝血酶激活的纤溶抑制物活性降低所导致。 ⑶血液稀释：出血致凝血因子直接丢失能够迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及血小板。当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时，可导致血液稀释，进一步加剧凝血病；同时，补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝血功能。 ⑷低体温：低体温是指体表温度<35℃，在创伤时很多原因可以导致低体温发生。低体温主要是通过抑制von Willebrand因子与血小板糖蛋白结合来影响血小板活化和黏附作用，同时也可降低凝血因子酶类的代谢率。Johnston等发现在没有稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子均降低。在此温度时FXI和FXII只有65%的功能，在32℃时它们的活性分别降低到17%和32%。
创伤性凝血病题目及答案
创伤性凝血病学习题(2017.09)姓名：科室：得分：一选择题： 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对 6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E
A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制？ 答：1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义？ 答：1 大量输血的定义：输血10单位以上； 2 24小时内输血达病人的1个血容量； 3 3小时内输血超过50％血容量。
创伤性凝血病题目及答案
创伤性凝血病学习题(2017.09) 姓名：科室：得分： 一选择题： 1.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关? B A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用 2.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:E A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子Ⅸ B.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶 C.激活凝血因子Ⅹ D.激活凝血因子ⅩII E.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ 3.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应? C A.使凝血酶原变为凝血酶 B.使血小板活性增强,促进其聚集 C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶 D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶 E.促使组织凝血活酶的释放 4.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成: D A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF 5.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是 E A.红细胞计数 B.网织红细胞计数 C.血红蛋白浓度测定 D.血浆胆红素测定 E.以上都不对
6.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似: E A.凝血因子Ⅴ B.纤溶酶 C凝血酶 D.凝血因子Ⅹ E.血小板因子Ⅲ 7.DIC时血液凝固障碍准确的表述为: B A.血液凝固性增高 B. 先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D. 纤溶活性增高 E.血液凝固性降低 8.严重创伤引起DIC的主要原因是: B A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 二简答题 1、创伤性休克凝血障碍的机制？ 答：1、主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 2、其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 3、此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 4、纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 2、大量输血的定义？ 答：1 大量输血的定义：输血10单位以上； 2 24小时内输血达病人的1个血容量； 3 3小时内输血超过50％血容量。
血栓弹力图应用于创伤性凝血病的价值与挑战
血栓弹力图应用于创伤性凝血病的价值与 挑战 创伤是世界第二大死因，因创伤导致的大出血死亡率高达40%。在严重创伤的患者，常发生失血性休克，也往往伴随凝血功能障碍，被称为创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy, TIC）。 早在1954年，作者根据战争中的资料，报道了世界上最早的TIC病例，在那时输血以输全血为主，实验室检查结果却是PT和APTT延长，并且凝血功能异常的严重程度与输注的红细胞多少有关联。这些结果在一定程度上解释了TIC 的发生机制，凝血因子与血小板消耗期时，随着红细胞和液体的大量输入，反而加重了凝血异常。到了1982年，“血性恶循环（bloody vicious cycle）”的概念被美国创伤协会（American Trauma Society）提出，这一概念来源于临床与实验室研究数据，数据表明低体温（hypothermia）、酸中毒（acidosis）与凝血异常（coagulopathy）才是导致TIC患者死亡的罪魁祸手。“血性恶循环”就是后来被“致死三联征（lethal triad）”概念替代，并成为医源性创伤凝血功能障碍（iatrogenic trauma coagulopathy）的一部分。医源性创伤凝血功能障碍这一概念起源于1983年的“损伤控制性手术（damage control surgery）”，该概念强调应早期及时监测并纠正患者凝血功能、低体温及酸中毒，并在手术中最大程度地减少出血及防止肠道污染。图1形象地描述了“血性恶循环”概念。
图1创伤引起的凝血病的示意图。里面的酸中毒与低体温症正是构成“血性恶循环”的要素。 由于TIC的危险性及复杂性，创伤患者在入院后的凝血功能监测十分重要。迄今为止，传统的凝血功能实验室指标如PT、APTT、INR等是诊断TIC的标准 方法。有些研究甚至给出了更具体的标准：PT＞18s，INR＞1.5，APTT＞60s， 或者上述任一指标超出上限1.5倍。但有意思的是，PT/INR和APTT最开始是 用于诊断遗传性血液病，如血友病的实验室指标，后来也用于监测抗凝药物的疗 效[16]。纤维蛋白原和D-二聚体也有一定价值，不过特异性不理想。因此临床上 常常需要综合数个实验室指标才能对TIC做出诊断。 美中不足的是，上述这些传统的实验室检测指标或多或少有些不足之处。 原因有以下几种：（1）使用血浆标本时，无法提供血小板和其他血细胞参与凝血 过程的信息，而血小板及表达组织因子的细胞在凝血过程中均扮演着重要作用[7, 17, 18]；（2）使用全自动血凝仪时，当血浆标本中出现纤维蛋白时即终止检测，此 时仅有约5%的凝血酶产生；（3）使用Clauss法检测纤维蛋白原时，仅能提供浓 度信息，无法反映其功能；而且若病人有输入胶体液，纤维蛋白原浓度的检测也
创伤性凝血病2016
严重创伤出血和凝血病处理---2016欧洲指南（第四版） 严重创伤是现代社会威胁健康的主要问题之一，而难以控制的创伤后出血是导致死亡的首要原因，近1/3创伤出血患者入院时存在凝血功能障碍，显著增加了多器官功能衰竭的发生率和病死率。因此临床医生需要可信的循证建议来指导创伤出血的管理，逆转危重病情、改善这此类患者的转归。 2005年来自欧洲多个学科的专家成立“欧洲创伤出血高级救治多学科特别工作组”，该工作组2007年发布了首个《严重创伤出血及凝血病管理指南》；随着新药物、诊治技术等发展，近期该工作组对Medline/Pubmed数据库近3年来的相关文献检索，采用评估、进展和评价分级系统（GRADE）对原指南进行了更新，同时采用选题小组讨论方法，以最大限度地减少个体专家带来的偏倚，指南制定推荐意见的级别由强到弱为１A（强烈推荐，高质量证据）、１B（强烈推荐，中等质量证据）、１C（强烈推荐，低或很低质量证据）、２A（弱推荐，高质量证据）、２B（弱推荐，中等质量证据）、２C（弱推荐，低或很低质量证据）。新版指南相关内容2016年4月发表在《Critital Care》杂志上。具体内容如下： 1.早期复苏与预防再出血 1.1缩短时间 推荐１：严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治(１B)；推荐尽量缩短从发生创伤至控制出血的时间间隔(１A)。 1.2止血带的使用 推荐２：开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血，在外科手术前推荐辅助使用止血带(１B)。 1.3通气 推荐３：避免创伤患者发生低氧血症(１A)，推荐对创伤患者机械通气时实施正常通气量(１B)，如果存在即将发生脑疝的迹象，建议过度通气(２C)。2.出血的诊断与监测 2.1初次评估
创伤后凝血功能障碍
浅谈创伤后凝血功能障碍 本人有幸在院领导及科主任的安排下参加了2011年重症医学学术会议，会议涉及面为全科重症的抢救，尤其为创伤后的患者病理生理改变及救治的方法。不禁让我想起半月前我科抢救的一名高空坠落伤患者，在整个救治过程中的不足。在此，我将在会议中所学的和领悟的知识于大家分享。 一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素，大致如下： 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因：出血后启动凝血机制，消耗凝血因子。 3.大量输血（成分血）稀释。 原因：单纯补充红细胞血液，止血作用有限，且院内基本为库存血，，其中无凝血底物，并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。 故单独输红细胞（无血浆的情况下）会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因：低灌注；低氧耗；麻醉剂；冷液输注；躯干暴露。且
大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因：低血容量；低组织灌注；乳酸酸中毒；高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。 其为创伤后凝血功能障碍（其为消耗性凝血病）的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC，但不是DIC，可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响，符合下列一条或一条以上： 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标（化学性指标）。近年来在军队医院血栓弹力图（物理性指标）适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治（损伤控制性复苏） （1）迅速控制出血（脏器损伤）。 （2）减少医源性损害。
创伤后凝血病经验
一、创伤后的死亡原因 1.严重的颅脑外伤。 2.大出血。 3.脓毒血症or 全身多脏器功能衰竭。 二、创伤后的凝血功能障碍是失血的主要原因。 其原因为多因素，大致如下： 1.组织因子过度激活。 2.凝血因子耗竭。 原因：出血后启动凝血机制，消耗凝血因子。 3.大量输血（成分血）稀释。 原因：单纯补充红细胞血液，止血作用有限，且院内基本为库存血，，其中无凝血底物，并加用枸橼酸盐和稀释性生理盐水。故单独输红细胞（无血浆的情况下）会进一步引起或加重创伤后凝血功能障碍。 4.低温。 原因：低灌注；低氧耗；麻醉剂；冷液输注；躯干暴露。且大量输血本身就是低体温的重要原因之一。 重度低温提示预后不良。 5.酸中毒 原因：低血容量；低组织灌注；乳酸酸中毒；高氯血症。可导致纤维蛋白原下降血小板减低。 6.弥漫性血管内凝血。
其为创伤后凝血功能障碍（其为消耗性凝血病）的一种表现。 创伤后的凝血功能障碍各项指标类似于DIC，但不是DIC，可发展成DIC。 三、如何早期识别创伤性凝血病的高危因素。 首先要排除肝素的影响，符合下列一条或一条以上： 1.APTT值大于正常的1.5倍以上。 2.PT值大于正常的1.5倍以上。 3.凝血因子减少25%。 4.纤维蛋白原小于1.0g/L。 以上为传统的指标（化学性指标）。近年来在军队医院血栓弹力图（物理性指标）适用较广泛。 四、如何防治创伤后大出血。 1.严重创伤救治主要是控制出血。 2.原发病的救治（损伤控制性复苏） （1）迅速控制出血（脏器损伤）。 （2）减少医源性损害。 3.复温措施： （1）止血、关腹（暂时性）。 （2）纠正乳酸血症。 （3）I CU的病室预温至30.0摄氏度。 （4）保持身体干燥。 （5）温化呼吸系统。
急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版)
急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版) 急性创伤性凝血功能障碍(acute traumatic coagulopathy，ATC)和创伤性凝血病(trauma-induced coagulopathy，TIC)是世界性的治疗难题[1]，全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万[2]。大出血是创伤患者入院后早期死亡的首要原因，后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。创伤大出血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征，三者相互促进使病情进行性恶化，导致患者死亡[3]。近年研究显示，液体复苏之前，约有1/4～1/3的患者伴有凝血功能障碍，其病死率是未发生凝血功能障碍患者的4～6倍[4]。创伤患者在创伤后早期、接受医疗干预前即可出现ATC[5,6]。而TIC是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病[7,8]。ATC和TIC实际上是在动态变化过程中的两个术语，其差别仅在于凝血障碍的程度不同而已[9,10]。 一、目前急性ATC与TIC死亡率仍居高不下，应在严重创伤患者入院时就特别关注和警惕，及时预防及时治疗 英国学者Brohi等[11]调查统计，在英国皇家伦敦医院收治的1 088名创伤患者中有24.4%患者入院时就已经存在凝血功能障碍，凝血酶原时间(prothrombin time，PT)>18 s，活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time，APTT)>60 s，凝血酶时间(thrombin time，TT)>15 s，最终结果是凝血功能异常患者的死亡率升高了4倍