疼痛学课件：疼痛学概述
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并被欧洲神经病协会联盟 （EFNS）神经病理性疼 痛药物治疗指南2010年修订 版所采纳。
• IASP官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由 21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要” 一文，并明确确定了NeuP（神经病理性痛）的新定 义，翻译为：“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而 直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system ”）。
• 它属于一种慢性疼痛，疼痛表现为自发性疼痛、痛觉 过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征
Biblioteka Baidu
急性疼痛和慢性疼痛
• 急性疼痛持续时间短于3个月，与疼痛强度无关 • 是疾病的症状，可反应强烈，引起损伤和人们的注意，严重疼
痛可伴有挣扎、瞳孔散大、出汗、气促、心率加快，内分泌和 体液反应 • 可复发，例如偏头痛，复发也可认为是急性疼痛的一次发作 • 突发性疼痛是指由于疼痛刺激的突然增强导致的原镇痛方案的 短期失效，或为接受慢性疼痛药物治疗的患者在镇痛水平基线 上的短暂性疼痛，与活动相关或不相关，是急性疼痛的一种特 殊类型
疼痛学概述
疼痛定义的发展
• 痛觉与其他感觉不同，是一种与伤害及痛苦关联的令 人讨厌的复合感觉。
• 世界卫生组织（WHO, 1979年）和国际疼痛研究协会 （IASP, 1986年）给疼痛的定义是：“疼痛是组织损 伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验”。 1995年美国疼痛学会即提出“将疼痛列为第5大生命体 征”，在2000年和2001年，欧洲以及亚太地区疼痛论 坛上提出“消除疼痛是患者的基本权利”，在2000年第 10届国际疼痛学会（International Association for the Study Pain，IASP）大会上，与会专家达成基本 共识，即慢性疼痛是一种疾病。
慢性非癌痛与慢性癌痛的区别
• 癌痛患者疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭和疼 痛传导路径的阻断，由于考虑到不少患者预期生 存的时间有限，对药物的长期使用可能出现的毒 性顾虑较少
• 慢性非癌痛患者，减轻疼痛和提高生活质量同样 重要，通常有常人一样的预期生命，因此疼痛的 缓解要求使用毒性尽量小、保存患者生活和工作 质量的药物，强阿片药或侵入性方法可用于难以 缓解的疼痛
• 在“共识”的制订过程中，我们参考了国际疼痛 研究协会（IASP）1994年对神经病理性疼痛的定 义， 即周围和（或）中枢神经系统的、原发性和 （或）继发 性的损害或功能障碍或短暂性功能紊 乱（transitory perturbation）所引起的疼痛。
由于此定义复杂和 难以临床操作，国际疼痛研究协 会2008年对之进行 修订，重新定义为“由躯体 感觉系统病变或疾病所 直接导致的疼痛”
• 慢性疼痛——超过6个月３个月的持续疼痛 • 常无可识别的原因或组织损伤的情况下持续存 • 慢性疼痛患者常伴有焦虑、抑郁等精神心理改变 • 患者的正常生理功能和生活质量严重受损 • 急性疼痛如果不能被控制，可发展为慢性疼痛 • ——由于疼痛传导路径的改变 • ——伤害感受器发生敏化 • ——局部神经递质的直接上调 • ——脊髓神经元的可塑性改变 • ——中枢神经系统致敏
急性疼痛的发生机制
• 疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个环节： • 伤害感受器的痛觉传感（transduction） • 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓－丘脑束等上行
束的痛觉传递（transmission） • 皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation） • 下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）
疼痛发生的性质
• 疼痛可以分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛。 • 伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛，它与实际的
组织损伤或潜在损伤相关。 • 神经病理性疼痛是指中枢或外周神经长期受到损害后，原先只负责冲
动传递的神经纤维或疼痛中枢产生了神经冲动所导致的疼痛。神经病 理性疼痛通常定位较差，患者感觉为稳定或间断性的刺痛、戳痛、撕 裂痛、麻木痛或麻刺痛，痛觉高敏（hyperalgesia），痛觉异常 （allodynia，轻微的温柔刺激也导致疼痛）。 • 混合性疼痛，即兼备上述两种疼痛机制。 • 伤害性疼痛还可分为躯体痛（又分为皮肤皮下浅表痛和骨关节肌肉软 组织的深部痛）和内脏痛。
神经病理性疼痛的定义和概念
• 在“共识”中，我们将“neuropathicpain”译为 “神 经病理性疼痛”，与我国内地一些学者及港 台地区 翻译的“神经源性疼痛”或“神经病性疼 痛”有所不 同，其目的是避免与“neuropathic” 所包含的“周围神 经病（neuropathy）”之意相 区别。采用“神经病理性 疼痛”的意义在于：提 示其并非生理性疼痛，这一名 称已被中华医学会 疼痛学分会作为统一的专业名 称而推广。
• 读者只要了解这几种称呼是可互换的 即可，
• 不要将之理解为只是“周围神经病的疼痛 （pain caused or associated with peripheral neuropathy）”
• 或只是诸如三叉神经痛、舌咽神经痛、 坐 骨神经痛等周围神经病变引起的神 经 痛 （neuralgia）。
• 理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解
• 一、疼痛传感 • 疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。伤害感受器是周
围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、 肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中 • 伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激 • 皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细 血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器 • 体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。皮肤痛感受器 对伤害性机械刺激和多种伤害性刺激发生反应。持续性伤害刺激 可使上述感受器阈值降低，形成痛觉过敏（hyperalgesia） • 内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血 • 躯体伤害感受器感受运动系统疼痛
第五大生命体征
• 疼痛作为血压、呼吸、脉搏、体温相提并论的第5 大生命体征
• 但有专家提出加以常规描述和定期记录的条件： ①在任何可能引起痛苦的措施和治疗之后都应评 价和记录疼痛程度；
• ②在实施疼痛干预措施的一定时间内评价疼痛的 变化和镇痛措施的效果；
• ③在慢性疼痛的持续过程中； • ④在新的疼痛可能出现时。
• IASP官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由 21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要” 一文，并明确确定了NeuP（神经病理性痛）的新定 义，翻译为：“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而 直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system ”）。
• 它属于一种慢性疼痛，疼痛表现为自发性疼痛、痛觉 过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征
Biblioteka Baidu
急性疼痛和慢性疼痛
• 急性疼痛持续时间短于3个月，与疼痛强度无关 • 是疾病的症状，可反应强烈，引起损伤和人们的注意，严重疼
痛可伴有挣扎、瞳孔散大、出汗、气促、心率加快，内分泌和 体液反应 • 可复发，例如偏头痛，复发也可认为是急性疼痛的一次发作 • 突发性疼痛是指由于疼痛刺激的突然增强导致的原镇痛方案的 短期失效，或为接受慢性疼痛药物治疗的患者在镇痛水平基线 上的短暂性疼痛，与活动相关或不相关，是急性疼痛的一种特 殊类型
疼痛学概述
疼痛定义的发展
• 痛觉与其他感觉不同，是一种与伤害及痛苦关联的令 人讨厌的复合感觉。
• 世界卫生组织（WHO, 1979年）和国际疼痛研究协会 （IASP, 1986年）给疼痛的定义是：“疼痛是组织损 伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验”。 1995年美国疼痛学会即提出“将疼痛列为第5大生命体 征”，在2000年和2001年，欧洲以及亚太地区疼痛论 坛上提出“消除疼痛是患者的基本权利”，在2000年第 10届国际疼痛学会（International Association for the Study Pain，IASP）大会上，与会专家达成基本 共识，即慢性疼痛是一种疾病。
慢性非癌痛与慢性癌痛的区别
• 癌痛患者疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭和疼 痛传导路径的阻断，由于考虑到不少患者预期生 存的时间有限，对药物的长期使用可能出现的毒 性顾虑较少
• 慢性非癌痛患者，减轻疼痛和提高生活质量同样 重要，通常有常人一样的预期生命，因此疼痛的 缓解要求使用毒性尽量小、保存患者生活和工作 质量的药物，强阿片药或侵入性方法可用于难以 缓解的疼痛
• 在“共识”的制订过程中，我们参考了国际疼痛 研究协会（IASP）1994年对神经病理性疼痛的定 义， 即周围和（或）中枢神经系统的、原发性和 （或）继发 性的损害或功能障碍或短暂性功能紊 乱（transitory perturbation）所引起的疼痛。
由于此定义复杂和 难以临床操作，国际疼痛研究协 会2008年对之进行 修订，重新定义为“由躯体 感觉系统病变或疾病所 直接导致的疼痛”
• 慢性疼痛——超过6个月３个月的持续疼痛 • 常无可识别的原因或组织损伤的情况下持续存 • 慢性疼痛患者常伴有焦虑、抑郁等精神心理改变 • 患者的正常生理功能和生活质量严重受损 • 急性疼痛如果不能被控制，可发展为慢性疼痛 • ——由于疼痛传导路径的改变 • ——伤害感受器发生敏化 • ——局部神经递质的直接上调 • ——脊髓神经元的可塑性改变 • ——中枢神经系统致敏
急性疼痛的发生机制
• 疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个环节： • 伤害感受器的痛觉传感（transduction） • 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓－丘脑束等上行
束的痛觉传递（transmission） • 皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation） • 下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）
疼痛发生的性质
• 疼痛可以分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛。 • 伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛，它与实际的
组织损伤或潜在损伤相关。 • 神经病理性疼痛是指中枢或外周神经长期受到损害后，原先只负责冲
动传递的神经纤维或疼痛中枢产生了神经冲动所导致的疼痛。神经病 理性疼痛通常定位较差，患者感觉为稳定或间断性的刺痛、戳痛、撕 裂痛、麻木痛或麻刺痛，痛觉高敏（hyperalgesia），痛觉异常 （allodynia，轻微的温柔刺激也导致疼痛）。 • 混合性疼痛，即兼备上述两种疼痛机制。 • 伤害性疼痛还可分为躯体痛（又分为皮肤皮下浅表痛和骨关节肌肉软 组织的深部痛）和内脏痛。
神经病理性疼痛的定义和概念
• 在“共识”中，我们将“neuropathicpain”译为 “神 经病理性疼痛”，与我国内地一些学者及港 台地区 翻译的“神经源性疼痛”或“神经病性疼 痛”有所不 同，其目的是避免与“neuropathic” 所包含的“周围神 经病（neuropathy）”之意相 区别。采用“神经病理性 疼痛”的意义在于：提 示其并非生理性疼痛，这一名 称已被中华医学会 疼痛学分会作为统一的专业名 称而推广。
• 读者只要了解这几种称呼是可互换的 即可，
• 不要将之理解为只是“周围神经病的疼痛 （pain caused or associated with peripheral neuropathy）”
• 或只是诸如三叉神经痛、舌咽神经痛、 坐 骨神经痛等周围神经病变引起的神 经 痛 （neuralgia）。
• 理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解
• 一、疼痛传感 • 疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。伤害感受器是周
围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、 肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中 • 伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激 • 皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细 血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器 • 体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。皮肤痛感受器 对伤害性机械刺激和多种伤害性刺激发生反应。持续性伤害刺激 可使上述感受器阈值降低，形成痛觉过敏（hyperalgesia） • 内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血 • 躯体伤害感受器感受运动系统疼痛
第五大生命体征
• 疼痛作为血压、呼吸、脉搏、体温相提并论的第5 大生命体征
• 但有专家提出加以常规描述和定期记录的条件： ①在任何可能引起痛苦的措施和治疗之后都应评 价和记录疼痛程度；
• ②在实施疼痛干预措施的一定时间内评价疼痛的 变化和镇痛措施的效果；
• ③在慢性疼痛的持续过程中； • ④在新的疼痛可能出现时。