家兔肠缺血再灌注损伤
二氮嗪对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
二氮嗪对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
刘蔚;汪海
【期刊名称】《中华国际医学杂志》
【年(卷),期】2001(001)003
【摘 要】目的评价ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法实验前30min静脉给药,结扎家兔冠状动脉左室支,进行30min缺血和120min的再灌注,同时监测血压、心率、心电图和血清LDH和CPK的变化.计算机图像分析测定心肌梗死面积.结果静脉注射二氮嗪3、5mg/kg可明显降低心肌梗死面积,与对照组比较分别降至34.9%±13.7% 和23.8%±9.4%(P<0.01).二氮嗪1、3mg/kg对血压无明显影响,5mg/kg可降低血压,但30min后逐渐恢复至给药前水平.二氮嗪可降低缺血损伤导致的心电图ST段抬高和血清LDH和CPK活性.结论二氮嗪对家兔心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用.
【总页数】4页(P201-204)
【作 者】刘蔚;汪海
【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所心血管药理研究室，中国北京，100850;军事医学科学院毒物药物研究所心血管药理研究室，中国北京，100850
【正文语种】中 文
【中图分类】R972.9
【相关文献】 1.参力保与二氮嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 董淑雯
2.二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对连接蛋白43的影响 [J], 陈天平;张乃菊;蔡鑫
3.线粒体KATP开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注损伤的影响 [J], 刘蔚;李莹莹;汪海
4.丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血\r再灌注损伤的保护作用 [J], 袁伟
5.二氮嗪预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 赵静;张凯伦;胡志伟
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实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟
【期刊名称】《沈阳部队医药》
【年(卷),期】2005(18)5
【摘 要】为在动物模型上观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用，将24只家兔随机分成3组，每组各8只，即假手术组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IP）组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果表明：①IP组心肌酶水平与IR组相比差异均有非常显著意义（P〈0．01）；②IP组心肌细胞超微结构损害明显减轻。结论：缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。
【总页数】2页(P310-311)
【作 者】李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟
【作者单位】第211医院中医科,150080;中国中医研究院;哈尔滨市骨伤医院外科
【正文语种】中 文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李春杰;陈治水;曹洪欣;余柏林;孙旗立;周丽娟
2.负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应 [J],
侯倩;王园园;赵志芳;胡海娟;崔炜
3.粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用 [J], 任佐军 4.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏
5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华
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肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用
肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用
沈斌;陈雷;金可可;倪向明
【期刊名称】《现代实用医学》
【年(卷),期】2006(18)6
【摘 要】目的观察肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤时抗氧化系统的变化,细胞凋亡数、Bcl-2和Bax蛋白表达,及葛根素的干预作用. 方法健康家兔60只,随机分3组:A组(n=20)为假手术组,B组(n=20)为缺血再灌注组;C组(n=20)为葛根素治疗组.实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查,应用原位缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,观察肢体缺血4h再灌注4h肺脏细胞凋亡数及Bcl-2和Bax蛋白的表达. 结果肢体缺血4h再灌注后4h肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显.葛根素的干预治疗可明显缓解上述变化.假手术对照组肺脏见极少量凋亡细胞,缺血再灌注组、葛根素治疗组肺脏均可见大量凋亡细胞,但葛根素治疗组凋亡细胞数比缺血再灌注组明显减少.假手术对照组肺脏组织Bcl-2呈阳性表达,基本未见Bax蛋白表达,其余2组可见大量肺脏组织出现Bcl-2和Bax蛋白阳性表达,但葛根素治疗组肺脏的Bax蛋白阳性表达明显较缺血再灌注组减少. 结论家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降、肺脏细胞凋亡增多及Bcl-2、Bax蛋白表达上调,葛根素的干预治疗对这种肺损伤有明显的保护作用.
【总页数】3页(P375-377)
【作 者】沈斌;陈雷;金可可;倪向明 【作者单位】温州市第八人民医院,浙江温州325000;温州医学院附属第一医院,浙江温州,325000;温州医学院病理生理教研室,浙江温州325000;温州市第八人民医院,浙江温州325000
【正文语种】中 文
肠远程缺血预处理在心肌缺血_再灌注损伤中的研究进展
中华普通外科学文献（电子版）2010年8月第4卷第4期ChinnArchnGennSurgn（ElectronicnEdition），Augustnn2010，Voln4，No.4
DOI：10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2010.04.022基金项目：国家自然基金资助（30872446）作者单位：510080n广州，中山大学附属第一医院麻醉科近年来，利用机体自身抗损伤机制和耐受性从而提高机体自身保护能力的观点日益受到人们关注。自
1986年Murry等[1]提出心肌缺血预处理（ischemic]preconditioning，IPC）的概念后，后续研究表明缺血预处理
是机体的一种内源性保护机制。Przyklenk等[2]首次在犬心脏缺血模型中发现，当局部冠状动脉接受缺血预处
理后，可使远离该区域的心肌组织产生缺血耐受，从而产生保护作用。据此学者们提出了缺血预处理有脏器
交叉保护效应的假设，后续的研究结果支持了此假设。如Gho等[3]证实小肠或肾脏缺血预处理可诱导心脏缺
血耐受；Oxman等[4]发现给予大鼠下肢10nmin的短暂缺血，可对随后的心肌缺血产生保护作用。据此，学者们
提出远程缺血预处理（remotenischemicnpreconditioning，RIPC）或器官间预处理（inter-organnpreconditioning）
的概念：对远离缺血部位的器官或组织行短暂缺血预处理，可对缺血部位产生保护作用。随后发现肢体、胃
肠道、肠系膜或肾脏的短暂性缺血预处理可以减轻长时间心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）所致
的心肌损伤、心律失常和代谢紊乱等。本文就肠远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展作一综述。
一、肠远程缺血预处理的研究
自RIPC的概念提出后，近年来以大鼠为研究对象的实验证明肠RIPC能从组织水平减少心肌I/R所致
心肌梗死的面积，见表1。有研究[3，5-9]表明单次循环肠系膜上动脉夹闭（mesentericnarterynocclusion，MAO）15nmin
血必净注射液对家兔左心缺血再灌注损伤肺脏的保护作用
血必净注射液对家兔左心缺血再灌注损伤肺脏的保护作用
王煜霞;王雷;姬明丽
【期刊名称】《河南师范大学学报：自然科学版》
【年(卷),期】2013()6
【摘 要】目的:探讨血必净注射液对家兔左心缺血再灌注损伤肺脏的保护作用.方法:60只健康成年家兔均分为两组:缺血再灌注组和血必净治疗组,两组均在缺血前30min(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)取颈外静脉血及颈总动脉血5ml;取支气管肺泡灌洗液5ml,检测外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平及家兔肺组织TNF-α和ICAM-1表达情况.结果:1.血必净注射液提高缺血再灌注家兔PaO2;2血必净注射液降低缺血再灌注家兔外周血及支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,降低肺组织TNF-α和ICAM-1表达.结论:血必净注射液通过降低左心缺血再灌注家兔外周血及支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量及肺组织中TNF-α和ICAM-1的表达保护肺组织.
【总页数】3页(P127-129)
【关键词】血必净注射液;缺血再灌注损伤;肺脏;TNF-α;ICAM-1
【作 者】王煜霞;王雷;姬明丽
【作者单位】新乡医学院病理生理学教研室;新乡医学院第一附属医院普外二科
【正文语种】中 文
【中图分类】R363.2
【相关文献】 1.血必净注射液对家兔大动脉病变所致缺血/再灌注损伤的作用研究 [J], 马杰飞;宣丽真;吴威;诸杜明
2.蝙蝠葛酚性碱对家兔心脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王芳;赵刚;吕青;曲玲;郭莲军
3.缺血后处理对肺脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张玉虎;陈龙;黄凯;熊胜春
4.复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李春杰;武凡;陈治水;曹洪欣;余柏林
5.益心康胶囊对在体家兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 韩玲;任建平;杨素娟;陈可冀
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电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用
第２５卷第３期 ２００２年９月 云南中医学院学报 Ｊｃ￣ｌｍａｌ ｏｆ Ｙｔｍｎａｎ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅ￣Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ＶｏＪ．２５ Ｎｏ．３ ９．２０ｏ２
电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用
朱泽华，吕光荣，刘楚玉 （云南中医学院，昆明６５０２００）
摘要：结扎６０ｍｉｎ之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，观察了电针对其心 功能的保护作用。结果表明：与模型组相比电针有明显拮抗ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄ 、Ｖｐｍ和Ｖｍａｘ降低的作用，并有 抑制ＬＶＥＤＰ升高的作用。表明电针能改善左 ｔ２，功能、增强心肌收缩力和顺应性，对心肌缺血再灌注损伤有明显 的防治作用。 关键词：电针；心功能；心肌缺血再灌注；针灸疗法 中图分类号：Ｒ ２４５．９ 文献标识码：Ａ 文章编号：１（Ｋ１０－－２７２３（２００２）０３ １—０４ 笔者采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型， 观察了电针对心肌缺血再灌注损伤家兔左心室收缩 压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）、左室压力 上升最大速度（＋ｄｐ／ｄｔ一）和左室压力下降最大 速度（一ｄｐ／ｄｔ～）、左室心肌收缩成分实测最大缩 短速度（Ｖｐｍ）、左心室心肌收缩成分零负荷时的 缩短速度（Ｖｍａｘ）的影响。 １材料和方法 １．１材料 （１）主要实验仪器及药物 ＰＣＩａｂ生物信号采集系统（北京微信斯达科技 发展有限责任公司）、Ｇ８６０５型电针仪（上海医疗 器械高技术公司）、ＤＨ一１动物人工呼吸机（浙江 医科大学医疗器械厂）。 （２）实验动物：清洁级新西兰家兔３６只，体 重２．０～２．５ｋｇ，雌雄兼用，由昆明医学院动物室提 供（动物合格证编号：Ｎｏ．０（０４５） １．２ 方法 １．２．１ 动物分组 将３６只家兔随机分为３组：针刺组（Ａ组）、 非穴位对照组（Ｂ组）、模型对照组（Ｃ组）。 １．２．２ 家兔心肌缺血再灌注损伤模型的制备 参照文献方法【 ，以３％戊巴比妥钠（１ｍｌ／ｋｇ） 耳缘静脉麻醉动物，作颈正中切口，分离右颈总动 脉，经右颈总动脉插心导管至左心室后固定。气管 插管，行正压人工呼吸，开胸，暴露心脏，于左冠 状动脉主干下心肌浅层用无创伤小圆针穿线，将丝 线两端一起穿入直径为２ｒａｍ的聚乙烯管中，稳定 ５ｒｎｉｎ后抽紧线，将聚乙烯管压向冠状动脉并与丝 线一并夹住，阻断冠脉血流，造成心肌缺血。 ６０ｍｉｎ后放松聚乙烯管和丝线，以造成再灌注损伤 模型，以ｓＴ段抬高为缺血形成，以宽大畸形Ｑ波 出现作为模型复制成功的标准。 １．２．３电针取穴及针剌方法 （１）电针组：在造模前１０ｍｉｎ取双侧内关、神 门穴ｌ２Ｊ，针刺深度约在５ｍｍ左右，分别接上Ｇ６８０５ 电针仪，疏密波，频率变动４ｏ～８０次／Ｓ，输出电 压６～１０Ｖ，以肢体微微颤动为度，防止过度刺激 以免造成肌肉痉挛。 （２）非穴位对照组：取阴部与膝关节（下肢屈 位时）连线的中点（此处相当于人的大腿内侧无穴 位处），左右各两点，其它与电针组相同。 （３）模型组：不作针刺处理。 １．２．４检测指标及测定方法 经颈动脉插管，用ＰＣＬａｂ生物信号采集系统分 别在结扎前、结扎后３０ｍｉｎ、结扎６０ｍｉｎ、松开 ３０ｍｉｎ、松开６０ｍｉｎ时记录ＩＪＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、±ｄｒ，／ ｄｔ～、ＶＰｍ、Ｖｍａｘ等心功能参数。
缬沙坦对家兔急性缺血再灌注后心肌酶的影响及机制
山东医药２００８年第４８卷第ｌ０期 缬沙坦对家兔急性缺血再灌注后 心肌酶的影响及机制 郭秋兰。汤海荣。康红钰 （漯河医学高等专科学校，河南漯河４６２００２） ［摘要］ 将２４只新西兰大白兔随机均分为３组，对照组结扎冠脉前降支ｌ ｈ，再灌注６ ｈ；实验组再灌注前ｌ５ ｍｉｎ耳缘静注缬沙坦，其余同对照组；药物组再灌注前５ ｍｉｎ静注ＧＦ１０９２０３Ｘ，其余同实验组。分别于结扎前，再灌 注３、６ ｈ取血，测定血肌酸激酶同工酶（ＣＫ．ＭＢ）和肌钙蛋白（ｃＴｒｄ）。实验结束行氯化硝基四氮唑蓝染色测定心肌 梗死（ＭＩ）面积。结果与对照组比较，实验组再灌注各时间点ＣＫ—ＭＢ和ｃＴｎＩ均降低，心肌坏死面积占ＭＩ面积之比 小于对照组（Ｐ均＜０．０５）。提示缬沙坦对缺血心肌有保护作用，其机制与蛋白激酶Ｃ激活有关。 ［关键词］缺血后处理；再灌注；心肌酶；缬沙坦 ［中图分类号］Ｒ５４１ ［文献标识码］Ｂ ［文章编号］１００２－２６６Ｘ（２００８）１０－００２９－０２ 为探讨血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ ＩＩ）受体拮抗剂缬沙 坦对急性缺血再灌注心肌的影响及机制，２００６年， 我们进行了相关的动物实验研究。现报告如下。 １材料与方法 １．１材料缬沙坦，蛋白激酸Ｃ抑制剂ＧＦ１０９２０３Ｘ， ０．５％氯化硝基四氯唑蓝。 １．２方法 １．２．１动物分组健康新西兰大白兔２４只（购自河 南医科大学动物中心），雌雄不分，体质量２．０—２．５ ｋｇ，随机分为３组各８只。对照组结扎冠脉前降支ｌ ｈ，再灌注６ ｈ。实验组再灌注前１５ ｍｉｎ于耳缘静注 缬沙坦３０ ｒａｇ／ｋｓ，其余同对照组。药物组再灌注前５ ｍｉｎ于耳静注蛋白激酶Ｃ抑制剂ＧＦ１０９２０３Ｘ ０．０５ ｒａｇ／ｋｓ，其余同实验组。 １．２．２ 缺血再灌注模型制备 各组均用乌拉坦 ｌ ｇ／ｋｇ行耳缘静脉麻醉，仰位固定，心电图导线与四 肢相连，记录胸前ｌ２导联心电图，连接心电监护。 沿胸骨正中偏左０．５ ｃｍ切开皮肤，钝性分离肋间 由基损伤；拮抗兴奋性氨基酸作用；嵌人受损神经细 胞膜中进行修复；对细胞凋亡起调控作用。王丽娜 等【２ 认为，ＧＭ—ｌ能有效阻止运动神经元损伤，促进 ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ合成，提高ｂｃｌ－２，从而减少或抑制脊髓 神经元细胞凋亡。研究表明，ｂｃｌ－２是诱导基因，可 抑制脊髓神经元细胞凋亡【３ Ｊ。神经组织损伤后， ＧＭ．１通过诱导作用可增加ｂｃｌ－２在神经损伤中的表 达，从而提高组织对抗损伤的功能，促进轴索向外生 长及损伤的中枢神经系统组织修复。ＧＭ・ｌ能减轻 脊髓水肿，增加脊髓血流，改善脊髓组织微循环灌 注；减轻神经细胞缺血、缺氧，抑制继发性病理损害； 可保护细胞膜、维持细胞内外离子平衡、防止细胞内 钙离子聚积作用，使损伤部位的脊髓细胞内外离子 维持良好的状态；调节神经纤维间突触信息传导， 改善神经传导速度，促进神经细胞轴突生长。 脊髓损伤时，ＭＥＰ主要反映白质纤维和前角运 动神经元损伤程度和功能状态。本文结果显示：① 大鼠脊髓损伤后ＭＥＰ表现为潜伏期延长和波幅降 低；伤后５ ｄ与对照组比较，ＧＭ—ｌ组潜伏期缩短，波 幅升高，说明ＧＭ－ｌ对脊髓有明显保护作用。②大 鼠脊髓ＭＥＰ及后肢运动功能呈不同步恢复趋势，伤 后１、５ ｄ时ＭＥＰ恢复明显超前于后肢运动功能恢 复。说明ＭＥＰ恢复只是运动功能恢复的一个必要 征象；ＭＥＰ恢复与肢体运动功能恢复有较好的相关 性。ＭＥＰ是一种动作电位，其部分恢复并不能产生 有效的运动功能，ＭＥＰ恢复表示肢体运动功能有恢 复的希望。因此，检测ＭＥＰ及其波形变化可判断脊 髓损伤的预后。 综上所述，ＧＭ．１对大鼠轻中度损伤脊髓组织的 保护和功能恢复起重要作用，其作用可能成为减弱 脊髓损伤后继发性组织变性的治疗手段。 【参考文献】 ［１］李振华。费加闻，傅强．不同剂量神经节苷脂治疗急性脊髓损 伤［Ｊ］．中华实用医学。２００３，５（８）：１ｌ—ｌ３． ［２］王丽娜，刘芳。张伟玲．等．神经节苷脂对大鼠急性脊髓损伤后 ｂｃｉ－２ ｍＲＮＡ表达的影响［Ｊ］．中国急救医学，２００６，２６（９）：６８０— ６８１． ［３ ３张国庆，燕景锋。刘世勤．ＢＤＮＦ基因修饰神经干细胞移植对大 鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响［Ｊ］．山东医药，２００６，４６ （１４）：２２－２３． （收稿日期：
肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用
肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用
门秀丽;张连元;宋立川;董淑云;景有伶;李宏杰;赵琪
【期刊名称】《中国病理生理杂志》
【年(卷),期】2001(17)12
【摘 要】目的和方法 :在家兔肢体缺血再灌注 (I/R)损伤模型上观察缺血预适应
(PC )对红细胞变形性的影响 ,并探讨其可能机理。结果 :家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低 ,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变 ,即RBC最大变形指数
(DI) max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异 ;并抑制脂质过氧化的发生。结论 :PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。
【总页数】2页(P1178-1178)
【关键词】局部缺血;再灌注损伤;红细胞变形性;缺血预适应;动物实验
【作 者】门秀丽;张连元;宋立川;董淑云;景有伶;李宏杰;赵琪
【作者单位】华北煤炭医学院病理生理教研室
【正文语种】中 文
【中图分类】R331.141
【相关文献】
1.缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用 [J], 要瑞莉;张连元;门秀丽;董淑云;杨全会;张一兵;王保强;孙树勋 2.肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改弯及其缺血预适应的保护作用 [J], 门秀丽;张连元;宋立川;董淑云;景有伶;李宏杰;赵琪
3.缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护效应及NO的作用 [J], 刘燕;彭海兵;张博;周洪霞;杨秀红;张连元
4.牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用 [J], 门秀丽;张连元;赵利军;董淑云;张一兵;赵琪
5.缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃黏膜损伤中的作用 [J], 要瑞莉;张连元;董淑云;门秀丽;杨全会;张一兵;王保强;孙树勋
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缺血再灌注损伤的机制
缺血再灌注损伤的机制
缺血再灌注损伤是指在缺血状态下，组织或器官再次得到血液供应后发生的损伤。这种损伤常见于心脏、肾脏、肝脏和脑等重要器官。缺血再灌注损伤的机制非常复杂，包括多种细胞和分子水平的变化。以下将详细介绍缺血再灌注损伤的机制。
一、氧自由基产生
在缺血状态下，组织或器官受到氧供应不足，导致细胞内氧化还原平衡被破坏。当再次进行灌注时，氧气与组织内积聚的还原性物质相遇，产生大量的氧自由基。这些氧自由基具有高度活性，可以攻击细胞膜、核酸和蛋白质等重要分子结构，导致细胞功能受损。
二、钙离子内流
缺血状态下，由于能量供应不足，ATP合成减少，导致钙泵活性下降。当再次进行灌注时，ATP合成恢复正常，并且大量的钙离子进入细胞内。这些钙离子与细胞内的蛋白质结合，导致蛋白质构象变化，进而影响细胞的正常功能。
三、炎症反应激活
缺血再灌注损伤会导致炎症反应的激活。在缺血状态下，组织或器官释放一系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）等。当再次进行灌注时，这些炎症介质会引起免疫细胞的激活和聚集，进一步加剧组织损伤。
四、线粒体功能障碍 缺血再灌注损伤还会导致线粒体功能障碍。线粒体是细胞内的能量生产中心，当缺血发生时，线粒体受到严重的能量供应不足。再次进行灌注后，氧气供应恢复，并且大量氧自由基产生，进一步损害线粒体结构和功能。线粒体功能障碍会导致ATP合成减少，细胞能量供应不足，进而引发细胞死亡。
五、细胞凋亡和坏死
缺血再灌注损伤还会导致细胞凋亡和坏死。在缺血状态下，细胞受到严重的氧供应不足和能量供应不足，导致细胞内的代谢紊乱。当再次进行灌注时，氧气供应恢复，但由于前述机制的作用，细胞受到进一步损伤。一部分细胞会发生凋亡，即程序性细胞死亡；另一部分则会发生坏死，即非程序性细胞死亡。
六、血管功能障碍
缺血再灌注损伤还会引起血管功能障碍。在缺血状态下，血管内皮功能受损，导致内皮层的通透性增加。当再次进行灌注时，炎症反应激活、氧自由基产生等因素会进一步损害内皮层，并导致白细胞黏附于内皮上。这些变化会引起血管收缩和血栓形成，进一步影响血液供应和组织的正常功能。
缺血后适应对家兔缺血再灌注模型心脏局部舒张功能的保护作用
中国超声医学杂志２Ｏ０９年４月 第２５卷第４期Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊ Ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ Ｍｅｄ Ｖｏｌ ２５ Ｎｏ ４ Ａｐｒｉｌ ２００９ 缺血后适应对家兔缺血再灌注模型心脏局部舒张功能的保护作用 陈金玲 郭瑞强 周青 吴兵 摘 要 目的 探讨缺血后适应（ＩＰ）对家兔缺血再灌注模型近期心肌保护作用。 方法健康日本大耳兔２ｏ只随机分为ＩＰ组及对照组（每组１Ｏ只），实验前及实验后２周对两组家兔进行超声检测。定量组 织速度成像测量：（１）舒张早期峰值运动速度（Ｖ ）；（２）舒张晚期峰值运动速度（Ｖ ），计算Ｖ ／Ｖ ；应变率成像测量：（１）舒张早 期径向峰值应变率（ＳＲ ）；（２）舒张晚期径向峰值应变率（ＳＲ ），计算ＳＲ ／ＳＲ 。 结果实验前，两组兔ｖ 、ｖ 、Ｖ ／ＶＡ及径向ＳＲ 、ＳＲ 、ＳＲ ／ＳＲ 无差异；实验后２周，与对照组比较，ＩＰ组ＶＥ、 Ｖ ／ｖ 、径向ＳＲ 、ＳＲ ／ＳＲ 显著增高；与实验前比较，对照组与ＩＰ组Ｖ 、Ｖ ／Ｖ 及径向ＳＲ 、ＳＲＥ／ＳＲＡ显著降低。 结论 ＩＰ对缺血心肌舒张功能有显著近期保护作用。 关键词 定量组织速度成像 应变率成像 缺血后适应 缺血再灌注 舒张功能 Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ｆｏｒ Ｒｅｇｉｏｎａｌ Ｄｉａｓｔｏｌｉｃ Ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ Ｌｅｆｔ Ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ ｂｙ Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ＰｏｓｔｃＯｎｄｉｔｉＯｎｉｎｇ ｉｎ Ｒａｂｂｉｔｓ ｗｉｔｈ Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ Ｃｈｅｎ Ｊｉｎｌｉｎｇ，Ｇｕｏ Ｒｕｉｑｉａｎｇ，Ｚｈｏｕ Ｑｉｎｇ，ｅｔ ａｌ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ，Ｒｅｎｍｉｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｗｕｈａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｗｕｈａｎ ４３００６０ Ｃｈｉｎａ Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ｆｏｒ ｒｅｇｉｏｎａｌ ｄｉａｓｔｏｌｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ ｂｙ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｏｓｔ— ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ．Ｍｅｔｈｏｄｓ ２０ ｒａｂｂｉｔｓ ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ２ ｇｒｏｕｐｓ： ｃｏｎｔｒｏｌ ａｎｄ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰ）． Ｅｃｈｏｃａｒ— ｄｉｏｇｒａｐｈｙ ｗｅｒｅ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｂｅｆｏｒｅ ｔｅｓｔｓ ａｎｄ ２ ｗｅｅｋｓ ａｆｔｅｒ ｔｅｓｔｓ．ＱＴＶＩ ａｎｄ ＳＲＩ ｉｎｄｉｃｅｓ ｉｎｃｌｕｄｅｄ ＶＥ，ＶＡ，ＶＥ／ＶＡ ａｎｄ ＳＲＥ，ＳＲＡ，ＳＲＥ／ＳＲＡ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｂｅｆｏｒｅ ｔｅｓｔｓ，ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ｎｏ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎ ＶＥ，ＶＡ，ＶＥ／ｖＡ，ＳＲＥ，ＳＲＡ ａｎｄ ＳＲＥ／ ＳＲＡ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ；ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌｓ，ＶＥ，ＶＥ／ＶＡ，ｒａｄｉａ１ ＳＲＥ，ａｎｄ ＳＲＥ／ＳＲＡ ｉｎ ｇｒｏｕｐ ＩＰ ｓｉｇ— ｎｉｆｉｅａｎｔｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ２ ｗｅｅｋｓ ａｆｔｅｒ ｔｅｓｔｓ（Ｐ＜Ｏ．０５）；ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｂｅｆｏｒｅ ｔｅｓｔ，ｔｈｅ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ ｈａｄ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ ＶＥ，ＶＥ／ＶＡ，ｒａｄｉａｌ ＳＲＥ，ａｎｄ ＳＲＥ／ＳＲＡ（Ｐ＜Ｏ．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ ＩＰ ｃａｎ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｐｒｏｔｅｃｔ ｃａｒｄｉａｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｄｉ— ａｓｔｏｌｅ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ： Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅ ｖｅｌｏｃｉｔｙ ｉｍａｇｉｎｇ， Ｓｔｒａｉｎ ｒａｔｅ ｉｍａｇｉｎｇ， Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐ０ｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ， Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｄｉａｓｔｏｌｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ． 缺血后适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）即 心肌缺血后在长时间的再灌注之前，进行１次或数次 短暂重复的心肌缺血／再灌注，能提高心肌对之前发 生的较长时间缺血的耐受性。本研究旨在应用超声对 家兔缺血再灌注模型心脏舒张功能进行检测，探讨缺 血后适应对该家兔模型近期心肌保护作用。 资料与方法 １．实验动物与分组 体质量２．５～３．５ ｋｇ的健康日本大耳兔２Ｏ只， 乌拉坦（１ ｇ／ｋｇ）腹腔麻醉，连接心电图，胸部剃 毛，常规消毒后铺无菌洞巾沿胸骨正中线切开皮肤肌 作者单位：４３００６０武汉市，武汉大学人民医院超声科（陈金 玲、郭瑞强、周青）。心内科（吴兵） 肉，紧贴胸骨左缘剪开第２－－３或３～４肋软骨，小弯 钳轻提并小心剪开心包，悬吊心包充分暴露心脏，在 冠脉左前降支中下１／３处分离、穿线，提起后以套管 夹夹闭造成冠脉阻塞，肉眼观察夹闭后冠状动脉供血 区域颜色变暗，搏动减弱，以心电图出现ＳＴ段呈弓 背向上型抬高以确定急性心肌梗死（ＡＭＩ）模型成 功。关胸后肌注８ｏ万ｕ青霉素预防感染。 所入选对象随机分为ＩＰ组及对照组（每组１０ 只），两组均按相同方法制作ＡＭＩ动物模型：同上， 夹闭冠脉左前降支约４０ ｍｉｎ后再灌注３ ｈ，（１）对照组 （Ｎｃ，１Ｏ只） 结扎４０ ｍｉｎ后，放松套管夹以保证 心肌再灌注，不施加其他处理方法，观察１８０ ｍｉｎ； （２）缺血后适应组（ＩＰ，１０只） 夹闭４０ ｍｉｎ后，在 再灌注开始时１ ｍｉｎ内予重复开通３０ Ｓ、再结扎３０ Ｓ 的连续３次循环，随后恢复冠脉血流。