银屑病流行病学研究进展

【lO】 Fry L.Psoriasis【J】.Br J Dermatol,l 988,ll 9(4):445—46 1 【1I】 张国威,邵长庚,王光超.我国银屑病的年发病率及年龄易患率
【J】.中华皮肤科杂志,1987,20(2):129—134 【12] Henseler T,Christophers E.Psoriasis of early and late onset:
0.04%~0.4%之间m,可能由于对银屑病性关节炎诊 断和定义的差别造成。美国近期人U学调查研究表明 银屑病性关节炎的患病率为0.5%[sl。
1984年我国银屑病流行病学调查发现各地患 病率高低不同,南方城市患病率为0.153%,北方 城市为O.227%,南方农村为O.078%,北方农村为 0.176%,总患病率为0.123%【9l。不同年代用相同 的方法进行调查,结果显示患病率有逐年升高的趋 势。例如,上海1973年人群中患病率为0.217%, 而1985年人群中的患病率为0.267%;包寅德等报 告江苏泰州市1984年人群中的患病率为0.147%, 而1996年人群中的患病率为0.235%。
l患病率
银屑病叮见于世界各地,但不同种族银屑病的发 生率有很大的差异。欧洲患病率最高的是丹麦(2.9%) 和Faero岛(2.8%),北欧平均患病率约2%13]。美国 基于人口学凋查的银屑病患病率在2.2%~2.6%之 间,每年约有15万新诊断病例14]。亚洲银屑病患病率 较低,人口学调杏研究其患病率约0.3%ts】。26万南美
吲
Brandrup F.Green A.The prevalence of psoriasis in Denmark
【J].Acta Derm Venereol,1981,61(4):344-346
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psoriasis in African Americans:results from a population· based study【J】.J Am Acad Dermatol,2005,52(1):23-26
嘲 Yip SY.The prevalence ofpsoriasis in the Mongoloid race【J】.
塞型鏖壁堕堂垄查!QQ璺堡!!旦蔓!鲞笙兰塑!里竺竺兰!堕里!竺堕!!!旦!竺型旦!旦璺羔旦望:;QQ!!塑!:!垡竺:垒
247
·综述·
银屑病流行病学研究进展
张广中I,王萍I,李若瑜2,王莒生t
【摘要]本文综述了近年来银屑病流行病学的研究进展,结果表明:银屑病在不同人群患病率有
很大差异(0%~11.8%);男性和女性银眉病患病牢基本相同;银屑病可发生于任何年龄,发病高
峰在15~30岁之间;遗传冈素在银屑病发病中起重要作用。
[关键词】银屑病;流行病学
[中图分类号】R758.63
[文献标识码】A
【文章编号】 1674-1293(2008)04—0247—03
张广中
Adances in epidemiological study on psoriasis ZHANG Guang-zhong,WANG Ping,LI Ruo-yu,et al Beijing T.C MHospitalAffiliated Capital Medical Universi(y,Beijing 100010,China
Dermatology.Amstiadman DD.Natural history of psoriatic arthritis【J】.
Baillieres Clin Rheumatol,l 994,8(2):379-394
嘲 Gclfand JM,Gladman DD,Mease PJ,et a1.Epidemiology of psoriatic arthritis in the population of the United States【J】.J
许多家系研究和人口学凋查也提供了银屑病发病 的遗传学证据,包括单基冈隐性遗传、双基凶隐性遗
参考文献
【1 J Menter A,Gottlieb A,Feldman SR,et a1.Guidelines of care
for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1.Overview of psoriasis and guidelines of care for
to appear between the ages of 1 5 and 30 years;the genetic basis ofpsoriasis is very important in the onset ofthe disease.
【Key words】psoriasis;epidemiology
Am Acad Dermatol,2005,53(4):573
万方数据
实用皮肤病学杂志2008年12H第1卷第4期Journal ofPractical Dermatology,Dec,2008,V01.1 No.4
249
【9】 全国银屑病流行调查组.全国1984年银屑病流行调杏报告 【J】.中华皮肤科杂志,1986,19(3):253.262
the treatment of psoriasis with biologics【J】.J Am Acad
Dermatol,2008,58(5):826—850
M1 Gudjonsson JE,Elder JT.Psoriasis:epidemiology[J1.Clinics
Dermatol,2007,25(6):535—546
2性别分布与发病年龄
2.1性别分布 国外研究资料表明,男性和女性银屑病患病率基
本相同【10】。尽管部分研究结果显示女性患者发病年龄 早于男性,但这一结果并没有被大部分研究所证实。也 无证据表明男性和女性银屑病患者之间皮损形态方面具 有差异。
万方数据
248
我国1984年调查的资料显示,男性患病率为 0.193%,较女性0.139%高;在各年龄组患病率巾男性 以50~54岁组最高,为0.364%,女性以30~34岁 组最高,为0.243%。初发年龄男性最高在20~24岁 组,占17.22%;女性在15~19岁组,占18.46%1nI。 2.2发病年龄
作者单位:l北京中医医院皮肤性痫科,北京100010 2北京大学第一医院皮肤性病科
作者简介:张广中(1968-),男,副手仟医师,研究方向:自身免 疫性皮肤病、过敏性皮肤病、银屑病的中西医结合诊 疗,E—mail:zhgzh62000@’yahoo.corn.en
印地安人人口调查未发现银屑病患者[61。 已有报告银屑病性关节炎忠病率差异很大,在
综上所述,银屑病在不同人群患病率有很大差 异;男性和女性银屑病患病率基本相同;银屑病可发 生任何年龄,发病高峰在15~30岁之问;遗传因素 在银屑病发病中起重要作用。
国内学者统计了1632例患者发病年龄的分布, 结果与1984年全国人规模调杏资料相同,均显示寻 常犁银屑病发病只有一个高峰,没有双峰现象,发病 年龄早者有家族史的患者多,病情轻重与发病年龄也 有一定的关系,但均没有明确的年龄分界【13】。
[Abstract]This article reviewed developments in epidemiology of psoriasis.The results are prevalence of psoriasis varies widely among different ethnic groups(0%'-。1 1.8%),which is equally common in males and females;psoriasis may first appear at any age,it is most likely
characterization of two types of psoriasis vulgaris【J]J Am Acad Dermatol,1985,13(3):450·456 【13】 彭永年,汤占利,邵长庚.银屑病早发犁和晚发型的研究【J】. 中华皮肤科杂志。2002。35(2):108.1lO 【141 Hoede K.The problem ofheredity ofpsoriasis网.Hautarzt,1957, 8(10):433-438 【151 Farber EM,Nail ML,WatsonW.Namral history of psoriasis in 61 twin pairs【J】'Arch Dermatol,1974,109(2):207·21 l
3遗传流行病学研究
人类认识到银屑病与遗传基础的关系已有近100 年的历史【14】。银屑病发病遗传因素的提出和遗传病因 研究的深入都是建立在流行病学调查的基础上。
对孪生胎进行研究为银屑病的遗传基础提供了强有 力的证据。单卵双生胎等位基冈完全相同,而异卵双生 胎有一半的等位基因相同,即使许多其它基因参与银屑 病的发病,单卵双牛胎共患本病的机会应比异卵双生胎 更常见。孪生胎研究表明银屑病的发生由遗传冈素来决 定【I 5】。多个研究发现单卵双生胎有35%~73%不同时 患银屑病,但所有研究都证实,单卵双生胎共患银屑病 的几率足异卵双生胎的3倍【”d 7l。
J Am Acad Dermatol。1984,1 0(6):965·968
吲 Convit J.Investigation of the incidence of psoriasis amongst Latin—American Indians【J】.Proceedings of 13th Congress on
表1 I型与Jl型银屑病的特征(HenselerTetal.1985)
传、外显不全的常染色体显性遗传以及多基凶与环境 因素多凶素模型等。人口学调杏研究表明,父母均患 银屑病其子女发生银屑病的可能性为41%,父母一方 患病子女发病的几率为14%,同胞兄弟姐妹忠病其发 病的可能性为6%,而父母和兄弟姐妹均不忠病其患 病的几率为2%1‘s1,与Waston等研究结果相同119I。
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银屑病基层诊疗指南(2022年)

银屑病基层诊疗指南(2022年)

银屑病基层诊疗指南(2022年)一、概述(一)定义银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性和系统性疾病[1⁃2]。

典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块,局限或广泛分布,可出现脓疱或其他系统性症状,包括关节损害、代谢综合征、心血管疾病、炎症性肠病和慢性肾脏疾病等[3⁃4]。

(二)流行病学据流行病学统计,1984年中国银屑病患病率为0.123%[5],2008年调查6个城市患病率为0.47%[6],2017年西南4省市患病率为0.5%[7]。

患病率总体呈逐渐上升趋势,且存在地区差异,北方高于南方,估算我国银屑病患者人数在700万例以上。

银屑病可发生于各年龄段,无性别差异,约2/3的患者40岁之前发病,多数患者冬季复发或加重,夏季缓解。

二、病因和发病机制银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。

(一)病因1.遗传因素:流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。

31.26%的银屑病患者有家族史。

父母一方患银屑病时,其子女的发病率约为16%;父母双方患银屑病时,其子女的发病率高达50%[6,8]。

迄今为止,已被确认的银屑病易感基因有白细胞介素(interl eukin,IL)⁃15、IL⁃12B、IL⁃23R、LCE3B/3C/3D、IL⁃23A、IL⁃17A、TNFAIP3、HLA⁃Cw*06∶02等80多个[9]。

2.环境因素:环境因素在诱发或加重银屑病中起重要作用,包括感染、精神紧张、不良嗜好(如吸烟、酗酒)、创伤和药物反应等。

点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关,抗感染治疗可使病情好转。

精神紧张(如应激、睡眠障碍、过度劳累)可致银屑病发生、加重或复发。

创伤(如手术、烫伤、灼伤或皮肤擦伤)可使局部发生同形反应而诱发银屑病[1 0⁃11]。

(二)发病机制异常活化的T细胞在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征,提示免疫系统参与该病的发生和发展过程[12]。

树突细胞及其他抗原提呈细胞产生肿瘤坏死因子(tu mor necrosis factor,TNF)⁃α、IL⁃12、IL⁃23,诱导CD4+辅助性T淋巴细胞(Th17细胞)增殖和分化,进而分泌IL⁃17、IL⁃22等多种细胞因子,刺激角质形成细胞过度增殖或关节滑膜细胞的炎症反应。

去银合剂疗效的预测因素及其在生物制剂治疗银屑病中的增效作用

去银合剂疗效的预测因素及其在生物制剂治疗银屑病中的增效作用

◇药物治疗学◇摘要目的:本研究旨在探究去银合剂治疗银屑病的疗效,并分析其疗效与不同影响因素之间的关系及其对生物制剂治疗的增效作用。

方法:本研究纳入共396例银屑病患者,根据病史将患者分为生物制剂组(n =98)、去银合剂辅助生物制剂组(n =62)、去银合剂单用组(n =236)。

收集病史资料中患者的性别、病程、疾病类型、初始发病部位、瘙痒程度、复发与否及复发时间、是否长期吸烟、关节疼痛情况、银屑病家族史、指、趾甲损害、治疗方案及银屑病面积严重程度指数(PASI )、体表面积评分(BSA )。

分析去银合剂疗效的影响因素并分析其与生物制剂联用的效果。

结果:去银合剂辅助生物制剂治疗后,患者PASI90应答率升高至72.6%(P =0.014)。

去银合剂治疗应答PASI50的患者中,复发间隔超过半年较未应答者增多(50%vs.33.6%,P =0.045)。

银屑病皮损体表面积(OR=0.960,P =0.000)、长期吸烟史(OR=2.10,P =0.046)及银屑病类型(OR=2.47,P =0.015)皆为去银合剂疗效的影响因素。

结论:去银合剂对生物制剂治疗银屑病有增效作用,并在复发间隔大于半年的患者中更具优势。

长期吸烟史、银屑病类型及皮损体表面积皆可影响去银合剂的疗效。

关键词银屑病;生物制剂;复发;去银合剂中图分类号:R751.05;R932文献标志码:A文章编号:1009-2501(2024)04-0460-06doi :10.12092/j.issn.1009-2501.2024.04.015银屑病是一种慢性复发性的免疫炎症性皮肤病。

在中医史上,银屑病被称为“干癣”、“白壳疮”、“白疕”等,其中“白疕”是银屑病在中医领域的规范病名[1-2]。

中医理论中,银屑病主要是由血液中热毒积聚、循环血液不足、淤血阻塞、生风生燥、皮肤失养所导致的,其病机分别与六淫、脏腑及经络相关[2]。

银屑病的病程分别为进行期、静止期和退行期,中医学将其对应至三种证型,即血热证、血瘀证以及血燥症[3]。

全国1984年银屑病流行调查报告

全国1984年银屑病流行调查报告

全国1984年银屑病流行调查报告
全国银屑病流行调查组;邵长庚;张国威;包寅德;蒋仲元;韩国柱;顾恒
【期刊名称】《皮肤病与性病》
【年(卷),期】1989(000)001
【摘要】银屑病为一常见皮肤病,世界各种族都有罹患。

为了探求病因线索,从而制定预防、控制乃至减少该病的对策和措施,首先必须研究其在人群中的发生、发展和分布的规律。

过去只局限于从皮肤科门诊或住院患者的分析中得到一些资料:银屑病约占皮肤科门诊患者数的5~10%。

此类资料患病数字变化颇大,一般高于实际患病率,尚
【总页数】13页(P60-72)
【作者】全国银屑病流行调查组;邵长庚;张国威;包寅德;蒋仲元;韩国柱;顾恒
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R75
【相关文献】
1.1984年太原地区,太钢职工家属银屑病调查报告 [J], 柳淑华;薛智安
2.闽南1984年银屑病流行调查报告 [J],
3.甘肃省兰州市1984年银屑病流行调查报告 [J], 刘铭锐;牟永桂
4.南京地区1984年银屑病流行调查报告 [J],
5.徐州市银屑病流行病学调查报告 [J], 李仪方
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银屑病关节炎的治疗进展与护理对策

银屑病关节炎的治疗进展与护理对策

银屑病关节炎的治疗进展与护理对策摘要:银屑病关节炎是一种慢性的自身免疫性的疾病,通常表现为皮肤红斑、关节疼痛等等。

笔者介绍了目前国内外关于银屑病关节炎方面的相关治疗进展,并且综合分析了银屑病关节炎在治疗过程当中最主要的四大护理手段,主要包括了用药护理,关节护理,皮肤护理和心理护理。

通过护理实践可知,在掌握现阶段的诊疗方式的基础上,与临床治疗相结合,可以为患者提供专业的、个性化的优质服务。

关键词:银屑病关节炎;诊治与护理;对策研究引言银屑病关节炎实际上是一种和银屑病有关的炎性关节炎。

它属于血清阴性脊柱关节炎,有一部分患者可能会有骶骼关节炎与脊柱炎[1]。

大多数的银屑病关节炎患者的病程表现为良性,但是会有一小部分的患者会有比较严重的、较难控制的、残毁性的关节炎。

所以,个性化的、专业化的诊疗护理服务非常重要。

1银屑病关节炎治疗的国内进展状况目前,我国尚没有针对银屑病关节炎治疗的特效药,目前主要的治疗目标就是治疗皮损以及控制关节炎症,保持患者关节的正常功能,预防关节发生残毁。

银屑病关节炎的主要治疗药物有NSAIDs、DMARDs、糖皮质激素与生物制剂等等。

DMARDs是使用最为广泛的传统药物,大多数的研究证明[2],DMARDs能够有效改善银屑病关节炎患者的关节以及皮肤的病变,减缓甚至阻止病情的进一步发展。

MTX是目前用于治疗类风湿性关节炎的一种标准药物,也是临床治疗的首选药物。

它是二氢叶酸还原酶抑制剂的一种,既能够用于治疗关节炎,又能够用于治疗皮损,然而,对于银屑病关节炎的临床治疗研究发现,如果大剂量的使用MTX,其对治疗银屑病关节炎的疗效比较显著,明显优于安慰剂,然而它的起效比较缓慢,容易发生呕吐、恶心、骨髓抑制等一些不良反应,并且如果累计使用量如果超过了1克之后,那么,发生肝脏纤维化的风险就会相应增加。

它的毒副作用也会加大,不能持续用药。

如果低剂量的使用MTX(比如说一周用量低于15mg),那么往往不能够有效地改善皮肤的症状以及关节,从而停药[3]。

在银屑病发病机制中Th22细胞及其细胞因子作用分析论文

在银屑病发病机制中Th22细胞及其细胞因子作用分析论文

在银屑病发病机制中Th22细胞及其细胞因子的作用分析【摘要】目的探究th22细胞及其细胞因子在银屑病发病机制中的作用,为银屑病提供新的治疗方向。

方法选取银屑病静止期患者34例作为观察一组、进行期患者32例作为观察二组,选取正常献血员35例作为对照组,用流式细胞术检测所有对象外周血th22细胞表达水平,用酶联免疫吸附方法(elisa)检测il-22、tnf-α、il-13的表达,比较三组细胞及细胞因子表达水平。

结果观察一组和二组th22细胞、il-22、tnf-α、il-13表达水平均高于对照组,且观察二组高于观察一组,p005,差异无统计学意义,p<005,差异具有统计学意义。

2 结果通过流式细胞术和酶联免疫吸附方法(elisa)检测三组研究对象外周血中th22细胞及其细胞因子il-22、tnf-α、il-13的表达水平,结果见表1,得出观察一组和二组th22细胞、il-22、tnf-α、il-13表达水平均高于对照组,且观察二组高于观察一组,p<005,差异具有统计学意义。

说明th22细胞及其分泌的相关因子在银屑病的发病机制中有一定的作用,且其表达水平与病情严重程度相关。

3 讨论银屑病是一种常见的多基因遗传疾病,其发病机制较为复杂,目前的研究显示其主要是由t细胞介导的一种自身免疫性疾病,主要临床症状表现为表皮过度增生,皮损部位炎症细胞浸润,从而导致皮肤浸润性鳞屑性红斑发生。

银屑病的临床特征较典型,一般诊断不难,但由于其发病机制尚不是十分清楚,导致疾病难以根治,病程较长,易反复发作,使得患者饱受疾病痛苦[3]。

以往的研究多提示银屑病的发生多与th17细胞及其相关因子有关,但是2009年duhen t 等采用流式细胞术发现了th22细胞,th22细胞是一类新发现的t辅助细胞,能够分泌il-22、tnf-α、il-13、il-10,但不产生il-4、il-17和ifn-γ,通过研究显示其能稳定地选择性地表达特异性转录因子,可以说明th22细胞是一种独立于已知的th1、th2及th17细胞的终末分化及独立稳定的cd4+记忆性t细胞亚群[4]。

银屑病动物模型研究进展

银屑病动物模型研究进展

银屑病动物模型研究进展杨建强;李伟;郑敏【摘要】The establishment of an animal model of psoriasis plays an important role in understanding pathogenesis and drug research of psoriasis.In this article,the types of animal model of psoriasis including model induced by propranolol,imiquimod,sodium dodecyl sulfate and cytokines and the limitations of these models are reviewed.%构建理想的银屑病动物模型是银屑病发病机制和开展药物治疗研究的关键,本文就银屑病模型的诱导,包括普萘洛尔诱导、咪喹莫特诱导、十二烷基硫酸钠诱导及细胞因子注射诱导和模型特点及局限性进行综述.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2017(033)009【总页数】3页(P560-562)【关键词】银屑病;动物模型;咪喹莫特;普萘洛尔【作者】杨建强;李伟;郑敏【作者单位】湖州师范学院附属第一医院皮肤科,浙江湖州,313000;浙江大学医学院附属第二医院皮肤科,浙江杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院皮肤科,浙江杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院皮肤科,浙江杭州,310009【正文语种】中文银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤疾病。

目前认为诸多免疫细胞和免疫相关细胞,包括树突状细胞、T细胞、内皮细胞等,以及细胞因子参与了银屑病的发病和疾病状态的维持。

目前较为常用的银屑病动物模型主要包括生物医学鼠尾模型、银屑病皮损移植模型、自发性或基因突变鼠模型和转基因动物模型。

银屑病

又名银屑病性关节炎
1、发病:在其它类型银屑病的基础上并
发关节损害
2、部位:任何关节都可受累。远端小关
节更为多见。
3、临床表现:通常为非对称性外周多关节
炎。除银屑病损害外还有类风湿性关节炎 症状:关节红肿、疼痛、压痛和畸形。
4、
ESR升高,RF阴性。
关节病型 银屑病

手背大片鳞屑性斑 块
3.饮食护理:饮食均衡,低脂、高热量、高蛋 白、高维生素、易消化饮食,忌牛羊肉、海 鲜、辛辣及烟、酒等刺激性食物。 4.瘙痒的护理:禁止搔抓,避免感染。可用外 用止痒药物涂抹。
出院指导
出院指导:1.告诫患者要生活规律,适当锻炼身体,增 强体质,预防感冒; 2.注意调整心态,消除精神负担,避免过度劳累, 注意保暖, 避免受凉,保持皮肤完整性; 3.积极治疗,防止复发。去除一切诱因,若是药 物过敏应立即停止使用;银屑病引起者应针对患者尽量少用刺 激性强的药物和食 物; 4.出院后继续遵医嘱长期、规则用药,不可随意 减药及停药,应遵医嘱用药,定期复查;不可盲目听信小广告, 滥用药物。 5. 告知患者复诊时间、地点、联系方式。如果病 情复发需选择正规医院就诊。

常见药物还有抗疟疾药(氯喹、奎尼丁等) ,锂制
剂(碳酸锂) ,β-受体阻滞剂(普萘洛尔等) , 非甾
体抗炎药( 吲哚美辛、阿司匹林等)
临床表现
根据临床特征分为四型:
* 寻常型银屑病
* 脓疱型银屑病
* 红皮病型银屑病 * 关节病型银屑病
一、寻常型银屑病
1、基本损害:红色丘疹、斑丘疹、斑块,表
面覆多层银白色鳞屑。

关节红肿、疼痛、
畸形

指甲增厚,表面高
低不平。

补硒干预对寻常型银屑病治疗的循证医学的论文

补硒干预对寻常型银屑病治疗的循证医学的论文有关补硒干预对寻常型银屑病治疗的循证医学的论文摘要目的:评价补硒干预对寻常型银屑病治疗的疗效与安全性。

方法:对补硒干预治疗寻常型银屑病的临床随机、对照试验进行质量评价和数据分析,采用RevMan5.0软件进行meta分析,评价患者的血硒水平、治疗有效率和不良事件发生率。

共纳入1285例寻常型银屑病患者,其中补硒干预组665例患者接受免疫抑制剂治疗联合补硒干预,对照组620例患者仅接受免疫抑制剂治疗。

结果:补硒干预能提高寻常型银屑病治疗的疗效[比值比(oddsratio,OR)=2.68,95%CI:2.09,3.44;P<0.01]、提高患者的血硒水平(标准化均数差=10.87,95%CI:9.25,12.49;P<0.01),且不会引起明显的不良事件发生(OR=1.31,95%CI:0.68,2.53;P<0.01)。

结论:补硒干预能提高寻常型银屑病治疗的疗效,安全性良好。

关键词:硒;寻常型银屑病;免疫紊乱银屑病是一种常见且易反复的慢性炎症性皮肤病,流行病学研究显示其人口患病率为1%~3%[1]。

对中重度银屑病,常用的治疗药物或方法有甲氨蝶呤、环孢素A、维A酸类似物、糖皮质激素类药物和光疗等[2]。

目前公认银屑病是由辅助性T细胞(helperTcells,Th)失衡并有多种细胞因子介导的自身免疫紊乱性疾病[3]。

硒是人体必需的微量元素,有关研究证实硒对人体免疫功能的影响是多方面和复杂的,硒对免疫功能如特异性免疫、非特异性免疫功能低下均有明显的增强作用,同时对免疫功能紊乱患者也有较好的调节作用,可能是主要通过调节Th1与Th2间的平衡、抑制细胞因子产生而调节免疫、抑制炎症反应的[4]。

近年来,硒制剂被广泛用于甲状腺炎、银屑病等自身免疫性疾病治疗,但其能否提高这些疾病的治疗疗效却不明晰。

本研究探究补硒干预对寻常型银屑病的疗效与安全性。

1资料与方法1.1纳入和排除标准纳入标准:临床随机、对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT);患者年龄18~70岁;疾病处于寻常型银屑病稳定期,即疾病不再进展、但持续存在皮损和炎症[3];治疗措施为补硒干预联合免疫抑制剂治疗,对照组仅为免疫抑制剂治疗,连续治疗周期均≥30d。

银屑病治疗历史的回顾和展望

银屑病治疗历史的回顾和展望【摘要】由于银屑病尚不能根治,其治疗史是从单纯依靠药物走向对患者整体的适宜处理、改善病情的过程。

【关键词】银屑病;治疗;回顾;展望银屑病是常见的慢性皮肤病之一,据我国1984年大规模流行调查,其患病率为1.23‰,发病率为0.1‰,患病率虽然较西方国家低,但我国人口众多,则并不意味患者数目少,如随着我国人口增加,同时考虑到城市化的进展,患病率增加,采用递推的方法计算,目前患者至少有400~500万,银屑病仍然是我国重点防治的皮肤病之一,尽管多年的研究进展,此病的防治至今尚未突破,仍然是皮肤科研究工作者的难题。

纵观银屑病药物治疗的历史,我国从20 世纪50年代学习前苏联的芥子气软膏、普鲁卡因封闭、自血疗法;60 年代的白血宁到70 年代的乙亚胺、80 年代的乙双吗啉,大多数药物或因其疗效不明显,或因其不良反应大而被淘汰,这和国际上的情况类似。

英国学者Fry (1988)在回顾银屑病治疗史时提到,近百年来不断有抗银屑病的药物问世,但多数是风靡一时,许多药物或是疗效不显著,或是有严重副作用而被淘汰(如重金属和抗肿瘤药物),真正安全有效、经得起时间考验的却为数不多,而且银屑病不能根治,迟早要复发,他在结论中希望再有100 年银屑病能够治愈。

回顾我国近半个世纪以来,银屑病的治疗情况也的确如此,至今,银屑病仍是一种终身的皮肤病,不能治愈。

据国外历史中的记载,早年治疗银屑病最为有效的口服药为砷剂(如Fowler氏液―― 亚砷酸钾溶液),其次还有松节油、锑剂、斑蝥和磷;外用有肥皂、水杨酸酊和碱水浴去除鳞屑,以及焦油制剂、萘酚、麝香草酚、白降汞、焦性没食子酸、松节油和柯桠素(chrysarobin,过去称驱虫豆素)等。

值得一提的是,国内除用煤焦油外,在中医文献中有黑豆馏油治疗皮肤病的记载,该制剂用于银屑病比其他焦油制剂刺激性小。

柯桠素来自巴西的柯桠树,是柯桠树中的柯桠粉(Goa powder),从巴西由葡萄牙人进口到印度,用来治疗癣菌病,由于误诊,发现治疗银屑病有效,首先由Balmanno Squire (1876) 报告用大黄酸软膏治疗银屑病,而大黄酸是来自柯桠粉,以后证实柯桠粉中有效成分是柯桠素。

银屑病免疫学发病机制与生物制剂治疗

IS 科 2022年6月 第17卷 第3期297

.综述.银屑病免疫学发病机制与生物制剂治疗

黎奕江1江文宇八

1宁波诺丁汉大学理工学院,浙江省宁波市

315154

;

2广西壮族自治区江滨医院神经康复科,广西南宁市530021

【提要】

银屑病发病机制复杂

,与机体的免疫系统功能紊乱密切相关

,患者外貌和身体机能均受到严重损害,

病情反复发作,

极难根治,

严重影响患者的身心健康和学习工作。但随着研究的深入和技术的发展,不少生物制剂

被批准用于银屑病患者的临床治疗并取得了比较满意的效果。本文就银屑病的免疫学发病机制和一些生物制剂的

治疗原理、效果、不良反应、应用原则等进行综述,

旨为临床治疗银屑病提供参考。

【关键词】 银屑病;免疫学;发病机制;生物制剂;

综述

【中图分类号】R593 【文献标识码】A 【文章编号】

1673-7768(2022)03£297£4

D01:10.16121/j.

cnki. cn45-1347/r.

2022.03.13

银屑病发病机制复杂,目前尚未完全明确,患者 病情常年反复、难以根治,严重困扰患者的生活和工 作。2008年我国六省市银屑病的流行病学调查结果 显示,总标化患病率为0.47%,我国约有600多万银 屑病患者⑴。临床上治疗银屑病的方案和药物众多, 但均以控制病情进展、改善临床症状、改善患者生活 质量为主,患者普遍对治疗效果不满意[2_3]o有研 究⑷报告,维生素D缺乏很可能是银屑病发生与发 展的重要诱因:银屑病的主要病理特征是角质形成细 胞过度增殖、分化不足,真皮浅层微血管扩张,皮肤炎 性细胞浸润,而缺乏维生素D可加重患者的皮肤炎 症反应和免疫失衡,促进角质形成细胞增殖,破坏皮 肤屏障功能,增加银屑病的发病风险。银屑病患者临 床表现多样,其中以红色斑块上附着银白色鳞屑为 主,患者身体通常出现边界清楚的红斑,红斑表面覆 盖银白色鳞屑,常累及头皮和四肢伸侧,也可能会累 及手掌、足底、生殖器等部位『句。随着研究的不断 深入,学者们发现银屑病的发病与机体的免疫功能紊 乱密切相关,是一种全身性慢性炎症性疾病,常伴发 一些与代谢或免疫相关的疾病,如代谢综合征、炎症 性肠病、强宜性关节炎等;由于炎性细胞因子的大量 释放和免疫功能的异常,患者甚至会出现多个组织和 器官的损伤,身体健康遭受严重威胁,生活质量下 降[7-11]o本文就银屑病的免疫学发病机制、生物制 剂的治疗及其安全性进行综述。1银屑病的免疫学发病机制以往学者们普遍认为,银屑病是由辅助性T (helper T,Th)细胞1和细胞毒性T细胞1介导的自*通信作者:江文宇,广西壮族自治区江滨医院神经康复科 身免疫性疾病,而近年来研究发现,白细胞介素

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