新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法*导读：新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？……
新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？
*一、对症治疗
由药物引起的肺动脉高压常为可逆性，如服用食欲抑制剂者，停药后可恢复。对休息、运动、睡眠时动脉氧分压低于8kpa，
动脉氧饱和度低于90%的患者，应给与长期持续性低流量吸氧，以减少低氧血症对血管收缩和继发性红细胞增多症的刺激，从而减轻肺动脉高压。出现有心衰竭的病人应卧床休息，低盐饮食，并给予强心、利尿和减轻前、后负荷的血管扩张剂治疗。剂量宜小注意毒副作用的发生。
*二、心肺移植
由于新生儿年龄较小，暂不适合心肺移植，待新生儿长大后，可考虑用此方法治疗疾病。目前，心肺移植已取得了显著进展，并通过仔细选择供、受这，改良移植器官长期保存法，避免排斥反应，预防感染等措施，降低了术后并发症和死亡率，提高了术后存活率。肺动脉高压经对症治疗失败后，可用心肺移植法，若出现严重右心衰竭，则要慎重考虑用此方法治疗。
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新生儿持续肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压 概述 新生儿持续性肺动脉高压是指出生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使从胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重和难以纠正的低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 新生儿持续性肺动脉高压不是一种单一的疾病而是由多种因素所致的临床综合征。其发病凶险，死亡率较高。 病因 由于新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种： 1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。 2.产时因素
出生时严重窒息及吸入(尤其是吸入被胎粪污染的羊水等)综合征等。 3.出生后后因素 先天性肺部疾患，肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS)；心功能不全等。病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等；中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关。总之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外其他任何严重缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。 小结与PPHN发生的相关因素 1.宫内慢性缺氧或围生期窒息 2.肺实质性疾病，如呼吸器窘迫综合症（RDS）等 3.肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良 4.心功能不良，病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等 5.肺炎或败血症时由于细菌或病菌、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制， 肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等。 临床表现 新生儿持续肺动脉常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。出生后重度窒息或吸入被胎粪污染的羊水。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，多于生后12小时内因严重缺氧出现全身难以纠正的青紫和呼吸困难（气急）等症状，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。 该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但 X线表现不成比例的低氧血症，也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸 部 和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心 前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血）， 若PaO2仍低于6.67Kpa(50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血， 若导管前 PaO2高于导管后2～2.67Kpa(15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在 动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实 肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg,10～30min内从头皮静脉滴入，然后以 0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6g/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负 荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体 循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7g/kg.min及/或多巴 5～15g/kg.min，持续静滴，维持血压在 6.65Kpa(50mmHg)以上。 酚丁 胺
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理 目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。 标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。 1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。NO的初始浓度为20×10﹣6吸入NO 30min如SPO2升高>10%，PaO2升高>9098mmHg（1.33KPa）判定为有效，否则判定为无效。无效者增加吸入NO浓度（5～10）×10﹣6，若达到40×10﹣6仍无效，则停止NO吸入，有效者可每4h降低NO浓度5×10﹣6，直至6×10﹣6，以此低浓度维持24～72h。 2 护理 2.1清理呼吸道患儿入院后首先予以彻底清理呼吸道，予经口气管插管吸出气管内污染羊水、分泌物，再通过气管插管从气管内注入37℃无菌生理盐水0.5～1ml，加压给氧30s，用吸引器吸出冲洗液，如此反复至冲洗干净。
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案) 中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组 新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 一、与PPHN发生的相关因素 1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。 2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。 3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。 4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。 5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。 二、诊断依据 在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发
绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。 1．临床表现 多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。 2．体检及辅助检查 可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心 脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X 线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 3．诊断试验 (1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。 (2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导
新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展
综 述 Zongshu 《中外医学研究》第17卷 第20期（总第424期）2019年7月- 184 - Chinese and Foreign Medical Research Vol.17, No.20 July , 2019 ①成都市妇女儿童中心医院 四川 成都 611130 新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展 朱玲① 【摘要】 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是新生儿重症监护区最常见的疾病之一。可因先天性发育异常、围生期缺氧、感染等因素使肺血管压力增高，导致出生后右心血液不能有效进入肺内氧合，产生严重低氧血症。因发病机制的不同，新生儿持续肺动脉高压有别于儿童或者成人肺动脉高压的治疗。目前治疗PPHN 的方法主要有高频机械通气、吸入NO、磷酸二酯酶抑制剂等方法。本综述旨在针对继发性PPHN 寻求最新且全面的治疗方法。 【关键词】 新生儿； 肺动脉高压； 持续胎儿循环 doi：10.14033/https://www.360docs.net/doc/ef10275711.html,ki.cfmr.2019.20.082 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2019)20-0184-03 Recent Advances in the Treatment of Neonatal Persistent Pulmonary Hypertension/ZHU Ling.//Chinese and Foreign Medical Research，2019，17(20)：184-186 【Abstract】 Persistent pulmonary hypertension of the newborn(PPHN) is one of the most common diseases in the neonatal intensive care unit.Because of congenital developmental abnormalities，perinatal hypoxia，infection and other factors，pulmonary vascular pressure increases，resulting in the right heart blood after birth can not effectively enter the pulmonary oxygenation，resulting in severe hypoxemia eventually.Due to different pathogenesis，the treatment persistent pulmonary hypertension of newborn is different from that in children or adults.At present，the main methods of PPHN treatment are high frequency mechanical ventilation，inhalation of NO，phosphodiesterase inhibitors and so on.This review aim to seek the latest and comprehensive treatment for secondary PPHN. 【Key words】 Newborn； Pulmonary hypertension； Persistent fetal circulation First-author ’s address：Chengdu Women and Children Central Hospital，Chengdu 611130，China 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new born，PPHN)是NICU 常见的危重症疾病。PPHN 发病率与地域及经济水平相关，在西方发达国家发病率为(1.8~1.9)/1 000，亚洲国家发病率(1.2~4.6)/1 000 [1-2] 。死亡率高达20.6%[3] 。该病对新 生儿循环系统、呼吸系统均会造成严重威胁，死亡风险高。因此对PPHN 的病因、诊断、治疗方法进行研究意义重大。1 发病机制及原因 PPHN 发病机制多由肺组织发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良三大因素造成，最终导致肺血管阻力增加，血液不能进入肺内氧合，导致低氧血症[4]。肺组织发育不全及发育不良等肺组织原发的结构异常多致原发性PPHN，临床治疗效果差，死亡率高。但临床更多PPHN 为围生期低氧、低温、酸中毒、胎粪吸入、肺部感染、RDS 等原因导致肺血管适应不良造成继发性PPHN，治疗效果较理想[5]。 PPHN 多发生于足月儿及过期产儿，发病机制不尽相同。早产儿发生PPHN 因发病早晚发病机制不尽相同。早产儿早发型PPHN 是由于肺血管不成熟所致发育不全；而晚发型PPHN 则因严重BPD 所致肺血管适应不良所致。2 诊断方法 危重患儿中，若吸入纯氧亦无法纠正严重的低氧血症(PaO 2<50 mm Hg)，且排除先天性心脏病，临床表现与肺部病变不符的低氧血症后可首先考虑PPHN。临床常用的方法是测量动脉导管前后(右上肢与下肢)血氧饱和度，若上下肢血氧饱和度(SpO 2)相差大于20%则可诊断PPHN。临床中亦可出现上下肢SpO 2差异不显著，可通过心脏彩超测量肺血管阻力、肺血流、肺毛细血管楔压、右心压力、三尖瓣反流程度等参数间接测量 出肺动脉压力，从而诊断PPHN。心导管检查虽作为诊断PPHN 的“金标准”，但其为有创操作，且PPHN 多为危重患儿，现临床很少使用。目前根据上下肢SpO 2差异联合心脏彩超得以确诊PPHN [6-7]。3 治疗方法 临床以继发性PPHN 多见，首先需寻找出导致PPHN 的高危因素，针对病因治疗。其次常规需要改善肺通气，纠正酸中毒，改善外周循环，强化心功能，维持正常血压等治疗。3.1 机械通气 PPHN 均需有创机械通气治疗。通气模式常选择具有小潮气量的高频振荡通气(high frequency oscillation ventilation，HFOV)，HFOV 能够募集更多肺泡，增加肺血管总表面积，改善通气/血流比值，促进二氧化碳排出，改善肺部氧合，降低肺动脉阻力，更能及时改善心、脑、肾等重要脏器的氧合，防止多脏器功能损伤。但应用HFOV 时Paw 较高，使用前需纠正低血容量、低血压，改善心功能，保证回心血量。目前有条件进行HFOV 治疗的医院，多联合iNO 治疗PPHN，能够取得理想效果[8-9]。3.2 药物治疗 3.2.1 吸入一氧化氮(Inhaled Nitric Oxide，iNO) 鸟苷酸环化酶(GC)能够使GTP 与5’GMP 合成环磷酸鸟苷(cGMP)，NO 能够激活GC，促进cGMP 合成，cGMP 使细胞内游离钙减少，使血管平滑肌舒张，从而扩张肺血管，见图1。 NO 能够高选择性扩张肺血管，直接降低肺动脉阻力，改善肺部氧合，国外有很多的动物研究肯定了iNO 的安全性及有效性[10]；iNO 对早产儿中PPHN，即使在早期预防性应用，并不能改善其预后，可能与早产儿本身合并肺发育不良有关[11]。 早目前很多大型医院已将iNO 作为治疗PPHN 最常用的方
对新生儿持续肺动脉高压患儿采取的护理及效果观察
对新生儿持续肺动脉高压患儿采取的护理及效果观察 发表时间：2017-03-06T14:44:51.200Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年1月第1期作者：苗向荣[导读] 观察对新生儿持续肺动脉高压患儿运用的护理措施及其效果。 黑龙江牡丹江心血管病医院黑龙江牡丹江 157000 【摘要】目的观察对新生儿持续肺动脉高压患儿运用的护理措施及其效果。方法回顾性分析40例新生儿持续肺动脉高压患儿病历，归纳总结出运用的护理措施和效果。结果症状均得到明显的缓解，在取得治愈效果后出院。结论针对PPHN患儿及治疗的特点，有的放矢地进行护理，对患儿获得良好预后、提高治愈效果意义重大。 【关键词】新生儿持续肺动脉高压；患儿；护理 在新生儿经常发生的危重病症中，新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）极容易增加新生儿死亡的概率。对新生儿持续肺动脉高压患儿，除了运用曲前列尼尔、肺表面活性物质等药物加强吸入治疗，针对新生儿持续肺动脉高压患儿及治疗的特点，运用有针对性的护理措施也是极为必要的[1]。本文回顾性分析40例新生儿持续肺动脉高压患儿病历，归纳总结出运用的护理措施，对护理措施在新生儿持续肺动脉高压患儿治疗中发挥的效果进行分析，现报道如下。 1临床资料和方法 1.1临床资料 从2016年1月-12月收治的PPHN患儿中选取40例为观察对象，13例属于早产儿，25例属于足月儿，2例属于过期产儿。主要表现为：低血压、代谢性酸中毒、低氧血症等反复发生，动脉血氧饱和度＜85%的情况持续出现。 1.2方法 针对PPHN患儿及治疗的特点，对PPHN患儿运用了这些护理措施：（1）观察病情：加强巡视力度，对PPHN患儿在生命体征、经皮血氧饱和度上的改变进行可持续性的动态监测，对运用呼吸机进行辅助呼吸者的自主呼吸和呼吸机的同步情况进行严密的监测。与此同时，为了及时对低氧血症的血氧饱和度进行正确的了解，确保血氧探头的所处位置在动脉导管后（左上肢及双下肢）。（2）基础护理：每隔两个小时对体温进行一次测量，给予保暖措施，旨在使中性温度得以维持。运用辐射保暖台对借助呼吸机进行辅助呼吸者进行保暖期间，避免其皮肤丢失水分，使湿度控制在55%~65%。正确摆放肤温的探头，加强巡视力度，避免发生松脱而导致温度控制失去平衡，烫着患儿的皮肤。此外，所采取的各项护理操作尽量集中进行，为避免对患儿造成操作刺激，所采取的动作都是轻柔的。遵医嘱，运用合适的药物帮助出现躁动不安状的患儿镇静。（3）呼吸道护理：在对病情改变加强观察力度、加强湿化的同时，对呼吸机使用也要加强管理，要将存在于呼吸机管道回路中冷凝水随时清除干净，避免因反流造成肺部感染发生，使出现的管道阻力减小。定时更换患儿的体位，使堆积肺内分泌物的情况避免发生或减少发生，使受压部位的肺扩张得到改善。注意要点：在保证患儿的呼吸道保持通畅状态的情况下换体位，且分离呼吸机环路与呼吸机是不允许的。进行吸痰时，所采用的动作务必是轻柔的，吸痰动作次数不可太多，并运用浅层吸痰法，以防刺激和损伤患儿支气管黏膜。进行气管插管时，保证固定是牢靠的，深度既不太深，也不太浅。合理控制呼吸机管道环路中温度，控制范围大约在30~36℃，保证吸入气体的温度和体温差不多，以免刺激气道造成痉挛，避免因此增加气道压力而加重低氧血症。（4）治疗的护理：在应用诸如酚妥拉明等血管活性药物期间，除了对是否发生外渗进行观察外，还要观察患儿的心率有无加快，血压是否升高等。在应用降低肺动脉高压的药物时，要对输液的速度进行严格的控制，对是否发生外渗进行观察，对是否发生呼吸抑制、心律失常等情况进行密切的观察。在应用选择性肺血管扩张剂一氧化氮（NO）这种选择性肺血管扩张剂期间，在掌握患儿病情改变情况的基础上对吸入NO的浓度、时间进行控制，对NO、NO2的浓度进行密切的监测，对患儿在血气分析及呼吸参数上出现的改变进行观察，并观察有无不良反应发生。（5）采集血标本的护理：采集时，动脉导管后动脉血可作为最佳选择，以免因采血位置不合适，而导致机体低氧血症无法真实地被反映出来，对判断疗效造成一定阻碍。 1.3观察指标 观察患儿治疗护理前后的三尖瓣反流速度、肺动脉压、SaO2。 1.4统计学分析 应用SPSS20.0软件进行统计学处理，采用均数±标准差（??±S）表示计量资料，P＜0.05为差异明显，具有统计学意义。 2结果 在治疗和护理后，患儿的三尖瓣反流速度从治疗护理前的（4.60±1.20）m/s降至（3.50±0.30）m/s；肺动脉压从治疗护理前的（12.74±0.14）kPa降至（10.23±1.41）kPa；SaO2从治疗护理前的（0.74±1.32）%升高至（0.84±0.23）%，治疗护理前后差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。随访结果为：所有患儿最终在取得治愈效果后出院。 3小结 在对PPHN患儿进行治疗时，所要把握的治疗要点集中在：使患儿的肺血管呈扩张趋势，使患儿肺动脉的压力降低；对原发疾病进行积极的治疗，对低氧血症、酸中毒进行积极的纠正等[2]。在具体治疗期间，对PPHN患儿病情出现的变化、生命体征变化进行密切的监测，加强气道护理和治疗的对症护理，化以往采用的执行医嘱的功能性护理模式为“以患儿为中心”的护理模式，加强护士的主动病情观察和分析能力，以针对患儿的具体状态，施以对应的富有预见性、系统性和安全性的护理措施，这样可以使治疗的作用得到进一步的增强，使患儿病情的缓解和痊愈速度得到进一步的加快[3]。本组患儿在接受对应治疗和护理后，症状均得到显著的缓解，最终在取得治愈效果后出院。 由上可见，在进行有针对性治疗的同时，给予PPHN患儿有针对性的护理措施，对于治疗效果的提高、患儿预后的改善均将发挥不容忽视的作用，有助于患儿的康复。 参考文献： [1]施永秀，谢基灵.高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的护理[J].全科护理，2014（29）：2734-2735.
新生儿持续性肺动脉高压病因解析
新生儿持续性肺动脉高压病因解析*导读：一个新生命的诞生，我们往往聚焦在新生儿给我们带来的喜悦之情上，所以很可能会忽视了类似于新生儿持续性肺动脉高压这种新生儿疾病带来的危险以及疾病对新生儿身体健康的威胁性。我们对新生儿持续性肺动脉高压病因解析主要在于通过分析新生儿持续性肺动脉高压病因的发病机制和发病原因来了解这种疾病。…… 一个新生命的诞生，我们往往聚焦在新生儿给我们带来的喜悦之情上，所以很可能会忽视了类似于新生儿持续性肺动脉高压这种新生儿疾病带来的危险以及疾病对新生儿身体健康的威胁性。我们对新生儿持续性肺动脉高压病因解析主要在于通过分析新生儿持续性肺动脉高压病因的发病机制和发病原因来了解这种疾病。 *新生儿持续性肺动脉高压的发病机制 新生儿出生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程，正常新生儿生后半天到一天时间内肺血管阻力显著下降，在生后一天内可降低百分之八十;在新生儿持续性肺动脉高压病人，这种转变过程发生障碍，肺动脉压持续升高，出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流，肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加，导致右室，左室后壁及右室内膜
下缺血，乳头肌坏死，三尖瓣功能不全，最终由于右心负荷增加，室间隔偏向左室，影响左心室充盈，使心输出量下降，一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加，当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显，血管结构在低氧等刺激下极易改变，出现肌层肥厚，由于这些因素，使得肺循环对各种刺激呈高反应性，临床上在引起肺血管反应的因素去除后，有时肺血管痉挛仍不能解除。 *新生儿持续性肺动脉高压的发病因素 1.45%的新生儿持续性肺动脉高压是宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝，无脑儿，过期产，羊水过少综合征等，又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。 2.35%的新生儿持续性肺动脉高压是分娩时因素 有窒息及吸入(羊水，胎粪等)综合征等。 3.20%的新生儿持续性肺动脉高压是分娩后因素 先天性肺部疾患，肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良，呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全，病因包括围生期窒息，代谢紊乱，宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒，内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患，新生儿硬肿症等。 总而言之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛
新生儿持续肺动脉高压1
新生儿持续肺动脉高压 【诊断要点和诊断标准】 一、临床表现 生后即刻或生后12小时内出现严重的发绀，其缺氧程度与肺部实质性病变不相称。即呼吸困难不明显，但紫绀明显，心脏听诊无特异性，吸入100％氧10～15分钟紫绀无改善，特别是胸部X线检查肺野相对清晰，无气漏或紫绀型先天性心脏病者，应高度怀疑本病。 2、实验室检查 1、血常规：较重病例血小板可减少。 2、血气分析：通常PaCO2<6.0Kpa，PaCO2相对正常。常有代谢性酸中毒，持续性酸中毒是肺动脉高压临终前的表现。 3、胸部X线检查：有助于鉴别肺部疾病，心影多正常或稍大，部分患儿肺血减少。 4、超声心动图：主要用于鉴别有无紫绀型先天性心脏病，评估肺动脉压力。 5、心导管检查：为侵入性检查方法，虽有诊断价值，但因为侵入性，一般不做。 需做如下检查： ①高氧试验 ②动脉导管前后PaO2差异试验 ③高氧高通气试验 ④超声心动图 ⑤胸部X线照片 ⑥心电图 新生儿肺动脉高压是指生后肺血管阻力持续增高，肺动脉压力超过体循环压力，使由胎儿循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及或动脉导管水平的血液右向左分流，临床上出现严重的低氧血症等。 诊断标准 一、病因：可分为原发性和继发性。 1、原发性：较少见，发生原因不明，可能为先天性或与宫内缺氧有关。 2、继发现：较多见。任何原因引起的缺氧和酸中毒，均可引起肺小血管痉挛，引起肺血管阻力增加及肺动脉高压。常见的原因有： ①宫内或围生期窒息：如母亲妊辰期胎盘功能不良，过期产，羊水过少，母亲患糖尿病或服用阿司匹林、消炎痛等，新生儿窒息。 ②肺实质病变：新生儿呼吸窘迫综合症、肺炎和胎粪吸入综合症 ③肺发育不良：包括肺实质及肺血管发育不良，先天性隔疝等。 ④心肌收缩不良：围生期窒息心肌炎，代谢异常（低血糖，低血钙）和血液粘稠综合征，先天性心脏病等。 ⑤感染性疾病：包括细菌和病毒感染，如败血症和感染性肺炎。 二、 三、 五、鉴别诊断 1、呼吸系统疾病引起的紫绀，多数与呼吸困难一致。 2、紫绀型先天性心脏病，主要靠超声心动图，发现有无先天性心脏畸形。胸部X线检查、心电图及高氧高通气试验可做参考。
新生儿持续性肺动脉高压应该做哪些检查
新生儿持续性肺动脉高压应该做哪些检查 *导读：本文向您详细介新生儿持续性肺动脉高压应该做哪些检查，常用的新生儿持续性肺动脉高压检查项目有哪些。以及新生儿持续性肺动脉高压如何诊断鉴别，新生儿持续性肺动脉高压易混淆疾病等方面内容。 *新生儿持续性肺动脉高压常见检查： 常见检查：心电图、动态心电图（Holter监测）、胸部平片、动脉血气分析、多普勒超声心动图、肺阻抗血流图 *一、检查 1.血象如由胎粪吸入性肺炎或败血症引起时，则呈感染性血象表现。血液黏滞度增高者，红细胞计数和血红蛋白量增高。 2.血气分析动脉血气显示严重低氧，PaO2下降，二氧化碳分压相对正常。 1.胸部X线摄片心胸比例可稍增大，约半数患儿胸部X线片示心脏增大，肺血流减少或正常。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少;其他原因所致的PPHN则表现常为正常或与肺部原发疾病有关，如胎粪吸入性肺炎等X线特征。 2.心电图可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 3.超声多普勒检查排除先天性心脏病的存在，并可进行一系列血流动力学评估，建议选用。
(1)肺动脉高压的间接征象： ①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期 时间的比值，正常一般为0.35左右，0.5时肺动脉高压机会极大。 ②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间及加速时间/右室射 血时间比值。测定值缩小，提示肺动脉高压。 ③以多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。 上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN 的治疗效果有一定的意义。 (2)肺动脉高压的直接征象： ①显示开放的导管和分流：以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也可将多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bernoulli)方程(压力差=4 速度2)计算肺动脉压力。 ②肺动脉高压：利用肺动脉高压病人的三尖瓣反流，以连续多普勒测定反流流速，以简化柏努利方程，计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4 三尖瓣反流血流最大速度2 CVP(假设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压75%体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。 ③证实右向左分流：以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3ml生理盐水经上 肢或头皮静脉 (中心静脉更佳) 快速推注，如同时见"雪花状"
小儿肺动脉高压分型
肺动脉内压力超过正常最高值称为肺动脉高压。一般说来，肺动脉收缩压高于 4kPa(30mmHg)，平均压超过2.7kPa(20mmHg)即可认为肺动脉高压。胎儿时期由于胎肺未膨胀，肺微血管处于蜷曲状态，同时因为肺血管壁上具有丰富的平滑肌而使肺血管处于收缩状态，故胎儿肺血管阻力很高。妊娠后半期胎儿肺动脉压力与主动脉压力相近，约9.3/5.3kPa(70/40mmHg)，平均压力6.7kPa(50mmHg)。出生后随着肺的膨胀及充气，肺动脉血中氧张力和pH值升高，肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张，肺动脉压力迅速下降，生后24h肺动脉压力相当于主动脉的一半，1～4周缓慢地降至成人水平。正常人肺动脉管壁很薄，且具有高度伸展性和弹性，血管紧张度低，同时血管径路短，迅速分支为毛细血管，加之血管横截面积大，故肺循环压力低，阻力小，血流运行速度快。正常人肺循环阻力约为体循环阻力的1/10。肺循环的压力由肺血流量，肺血管张力，横截面积和肺静脉压所决定。当肺流量增加，或肺血管张力增强，横截面积缩小(如肺小血管痉挛)，肺静脉压升高时，均可导致肺动脉压升高。正常人肺动脉压为2～4/0.67～1.3kPa(15～30/5～10mmHg)，平均压约为2kPa(15mmHg)。若肺动脉收缩压＞ 4kPa，或平均压＞2.7kPa(20mmHg)，即称为肺动脉高压。世界卫生组织(WHO)规定肺动脉高压的诊断标准为静息状态下肺动脉收缩压＞3.3kPa(25mmHg)，运动过程中肺动脉收缩压＞4kPa(30mmHg)。 症状体征 1.继发性肺动脉高压 (1)症状：除原有基础疾病的临床症状外，肺动脉高压本身的症状都是非特异性的。肺动脉高压早期一般症状不明显，一旦出现临床症状提示已到了疾病的晚期。重度肺动脉高压的病人因心输出量下降，氧气运输受限，组织缺氧故病人易疲乏无力。由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，病人表现为劳动性呼吸困难，脑组织供氧突然减少引起晕厥，也可发生心律失常，特别是心动过缓。由于右心室肥厚心肌相对供血不足病人可有心绞痛。若有肺动脉扩张压迫喉返神经，可有声音嘶哑。 (2)体格检查：随着肺动脉压力的升高可致右心房室扩大和功能衰竭。常见的体征有右心室抬举性搏动及肺动脉区搏动，触诊可发现肺动脉瓣区关闭振动击壁感。心脏听诊可发现P2亢强，肺动脉瓣区收缩期喷射音及由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起的舒张期杂音。也可发现右心功能不全征象如颈静脉怒张，肝脏增大，肝颈静脉反流，双下肢水肿等。 2.原发性肺动脉高压肺动脉高压的临床症状多发生在儿童期，且多于生后5年内出现症状。也有发生在婴儿期，表现为喂养困难，生长发育落后，呼吸急促，易疲乏。儿童时期的主要症状为运动性呼吸困难，运动中发生昏厥，心前区痛，因心搏量减少所致。 本病在新生儿期由于肺动脉高压可导致静脉血流经卵圆孔由右心房流至左心房，使动脉血氧饱和度降低，临床可有发绀，此称持续胎儿血液循环(PFC)。
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法
新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法*导读：新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？…… 新生儿持续性肺动脉高压是不是由心脏病、肺部及胸廓疾病引起的，而是由一些原因不明的肺小动脉增生、硬化等病变引起的重度毛细血管前性肺动脉高压。病变在小儿出生时开始，多在青春期出现症状，以20-40岁的妇女为多见。早期症状多不明显，且无特异性，仅有疲劳和胸部不适，逐渐出现心绞痛症状，也出现由于心排血量减少，血压降低，有心衰竭引起的晕厥、肢冷等症状。出现症状后，要及早治疗。新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些？ *一、对症治疗 由药物引起的肺动脉高压常为可逆性，如服用食欲抑制剂者，停药后可恢复。对休息、运动、睡眠时动脉氧分压低于8kpa，
动脉氧饱和度低于90%的患者，应给与长期持续性低流量吸氧，以减少低氧血症对血管收缩和继发性红细胞增多症的刺激，从而减轻肺动脉高压。出现有心衰竭的病人应卧床休息，低盐饮食，并给予强心、利尿和减轻前、后负荷的血管扩张剂治疗。剂量宜小注意毒副作用的发生。 *二、心肺移植 由于新生儿年龄较小，暂不适合心肺移植，待新生儿长大后，可考虑用此方法治疗疾病。目前，心肺移植已取得了显著进展，并通过仔细选择供、受这，改良移植器官长期保存法，避免排斥反应，预防感染等措施，降低了术后并发症和死亡率，提高了术后存活率。肺动脉高压经对症治疗失败后，可用心肺移植法，若出现严重右心衰竭，则要慎重考虑用此方法治疗。 新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法有哪些，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验告知大家答案。祝患者早日治愈疾病，恢复健康。
新生儿肺动脉高压应用西地那非不同剂量治疗的比较研究
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/ef10275711.html, 新生儿肺动脉高压应用西地那非不同剂量治疗的比较研究 作者：陈艳 来源：《中国实用医药》2014年第07期 【摘要】目的比较新生儿肺动脉高压应用西地那非不同剂量治疗的效果及安全性。方法按照数字表法将2011年6月～2013年6月本科收治的75例新生儿肺动脉高压患者分成A、B 和C三组，分别给予西地那非0.6mg/kg、1.0mg/kg和1.5mg/kg，比较平均肺动脉压力、动脉血氧分压的变化以及治疗的有效率和副反应。结果治疗后各组平均肺动脉压力、动脉血氧分 压均较治疗前明显改变，差异具有统计学意义（P 【关键词】肺动脉高压；新生儿；西地那非 肺动脉高压是新生儿时期的急危重病。西地那非作为一种选择性血管扩张药，具有显著 治疗肺动脉高压作用[1]。沈阳市妇婴医院儿科对不同剂量的西地那非治疗新生儿肺动脉高压 进行效果和安全性比较，总结如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料以2011年6月～2013年6月本科收治的75例新生儿肺动脉高压患者为研究对象，按照数字表法分成A、B和C三组各25例， A组男13例、女12例，平均年龄 （25.7±4.2）d、平均体重（3.4±0.3）kg、平均肺动脉压（62.5±8.3）mmHg、动脉血氧分压（35.4±8.6）mmHg；B组男14例、女11例，平均年龄（26.1±4.4）d、平均体重（3.5±0.4）kg、平均肺动脉压（61.8±2.9）mmHg、动脉血氧分压（35.7±8.8）mmHg；C组男12例、女13例，平均年龄（26.3±4.5）d、平均体重（3.3±0.3）kg、平均肺动脉压（62.2±8.1）mmHg、动脉血氧分压（35.3±8.3）mmHg；三组比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法西地那非片（辉瑞制药有限公司生产）， A、B、C三组分别使用0.6 mg/kg、1.0 mg/kg和1.5 mg/kg， Q6h，口服或鼻饲。 1. 3 统计学方法使用SPSS17.0统计软件包分析处理数据，计量资料用均数±标准差（ x-±s）表示， t检验比较；计数资料用百分数表示，χ2检验比较， P 2 结果 治疗后A、B、C三组平均肺动脉压力分别为（37.8±3.9）mmHg、（30.1±2.2）mmHg和（25.4±1.8）mmHg、动脉血氧分压分别为（71.4±9.8）mmHg、（75.2±11.5）mmHg和 （79.8±12.1）mmHg，各组均较治疗前明显改变，差异具有统计学意义（P
新生儿肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险