维生素D缺乏病临床表现、诊断要点和治疗方案
维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
小儿佝偻病总结报告范文(3篇)
第1篇一、引言小儿佝偻病，又称维生素D缺乏性佝偻病，是一种常见的营养缺乏性疾病，主要发生在婴幼儿时期。
该病由于维生素D缺乏导致钙、磷代谢失常，骨骼发育障碍，严重者可影响儿童的生长发育和智力水平。
为了深入了解小儿佝偻病的现状、病因、诊断及治疗方法，本报告将对小儿佝偻病进行全面的总结和分析。
二、小儿佝偻病的流行病学特点1. 发病率：小儿佝偻病在全球范围内均有发生，但在发展中国家发病率较高。
据统计，我国小儿佝偻病的发病率约为5%-20%。
2. 发病年龄：佝偻病主要发生在婴幼儿时期，尤其是出生后3个月至2岁内的婴儿。
3. 性别差异：男女性别之间发病率无显著差异。
4. 地区差异：城乡之间、不同经济水平地区之间发病率存在差异，农村地区和经济欠发达地区发病率较高。
三、小儿佝偻病的病因1. 维生素D摄入不足：母乳、配方奶粉、辅食等维生素D含量不足，或婴儿户外活动时间不足，均可导致维生素D摄入不足。
2. 阳光照射不足：阳光中的紫外线是维生素D生成的重要来源，长期缺乏阳光照射会导致维生素D生成不足。
3. 生长发育迅速：婴幼儿时期生长发育迅速，对钙、磷等矿物质的需求量大，若摄入不足，易发生佝偻病。
4. 消化吸收功能障碍：消化系统疾病、腹泻等可导致维生素D和钙、磷的吸收不良。
5. 遗传因素：部分患儿可能存在遗传性代谢障碍，导致维生素D代谢异常。
四、小儿佝偻病的临床表现1. 初期症状：表现为易激惹、烦躁不安、多汗、枕秃等。
2. 活动期症状：表现为骨骼改变，如方颅、肋串珠、鸡胸、漏斗胸、X形腿、O形腿等。
3. 恢复期症状：经过治疗后，骨骼改变逐渐恢复正常，但部分患儿可能出现生长发育迟缓、智力低下等后遗症。
五、小儿佝偻病的诊断1. 病史询问：了解患儿的喂养史、生长发育史、户外活动时间等。
2. 体格检查：观察患儿的骨骼改变，如方颅、肋串珠、鸡胸等。
3. 实验室检查：测定血清钙、磷、碱性磷酸酶、25-（OH）D3等指标。
六、小儿佝偻病的治疗1. 补充维生素D：根据病情轻重，给予不同剂量的维生素D治疗。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
等运动延迟，腹壁肌肉松弛致腹部膨隆如 蛙腹。 ★神经系统发育迟滞
因重症佝偻病大脑皮层功能异常，条件 反射形成缓慢，出现表情呆滞，语言动作 发育落后
血生化
• 钙降低，磷明显降低，钙磷乘积小于30， AKP明显增高。
骨骼X表现
•
临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样改
课时安排
• 概述：
4分钟
• 维生素D的代谢与发病机理：20分钟
• 病因：
16分钟
• 临床表现：
30分钟
• 诊断：
10分钟
• 预防和治疗：
10分钟
维生素D缺乏性佝偻病
• (Ricrets of vitamin D deficiency)
概述
• 是因体内维生素D缺乏，钙磷代谢失 常，使钙盐不能正常沉积于生长骨骼的生
长部位，导致以骨骼改变为特征的一种慢
性营养性疾病，以婴幼儿多见，是一种严
重影响小儿生长发育的主要疾病，是一种 常见病。
维生素D的代谢与发病机理
维生素D的代谢 维生素D的来源；
内源性维生素D即自身合成的维生素D， 外源性维生素D即从食物中获得的维生素D，
人与动物皮肤内7-脱氢胆固醇-----（经紫外线照 射）----7-脱氢胆骨化醇（内源性维生素D）
↓
• 骨样组织堆积 ↑
甲状旁腺代偿机能—
•↓
↑
↓
↓
• 佝偻病
↑
————正常-----
不足
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
尿磷排出增加 旧骨脱钙
↓
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
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肝性佝偻病 肾性佝偻病
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治疗
中医治疗
西医治疗
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辨证论治
（一）、辨证要点
1、辨轻重：
2、辨脏腑：
（二）、治疗原则：调补脾肾
生后牛乳喂养，近来偶尔添加米糊，未添加 蛋黄及鱼肝油等。
望闻切诊：形体虚胖，神疲乏力，面色苍白，后 枕脱发，肌肉松软，前囟未闭，约2.5×2.5cm,舌 淡，苔薄白，指纹色淡。
由什么原因造成的？
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西医病因及发病机理
（一）、病因
1、日照不足--内源性维生素D缺乏 维生素D的来源有两种 内源性由皮肤内7-脱氢胆固醇经日光中紫
血清25-(0H)D3在早期即明显降低，是可 靠的诊断标准。
骨碱性磷酸酶增高。
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（二）鉴别诊断： 1、呆小病
特殊体征：头大，颈 短，毛发稀少，眼距 宽，鼻梁宽平，舌大 而宽厚、常伸出口外 等。
神经系统：发育迟缓， 智力低下，呆板、淡 漠。
检查：血清T4降低， TSH增高。
1、有维生素D缺乏的高危因素：胎儿期 储存不足；日照不足；摄入不足。
2、临床表现：早期、激期、恢复期、后 遗症期。
早期的多汗、夜惊、烦躁不安等神
经兴奋性增高的症状无特异性，因此仅
根据临床表现诊断的准确率较低。
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正确的诊断必须对病史资料、临床表现、 血生化检测结果和骨骼X线检查进行综合 判断。
本病例临床特点？诊断？
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维生素D缺乏性佝
病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病
第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>>概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。
其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。
维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。
因此年龄不同，临床表现也有不同。
佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。
主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。
骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。
此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。
（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。
8～9个月以上的婴儿可出现方颅。
也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。
胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。
四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。
下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。
此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。
2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。
3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。
4）血生化及骨X线改变部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。
临床执业助理医师辅导精华：维生素D缺乏性手足搐搦症
维⽣素D缺乏性⼿⾜搐搦症⼜称婴⼉性⼿⾜搐搦症，绝⼤多数见于婴⼉时期，主要是由于维⽣素D缺乏，以致⾎清钙低落，神经肌⾁兴奋性增强，出现惊厥和⼿⾜搐搦等症状。
发病原因与佝偻病相同，但临床表现和⾎液⽣化改变不同。
本病虽多伴有轻度佝偻病，但⾻骼变化不严重，⾎钙低⽽⾎磷⼤都正常，碱性磷酸酶增⾼。
⾎清钙离⼦降低是本症的直接原因，在正常情况下，⾎清弥散钙约占总钙量的60%左右，若⾎清总钙量降⾄1.75～1.88mmol/L，或钙离⼦降⾄1mmol/L以下时，即可出现抽搐症状。
在⾎钙低落的情况下，甲状旁腺受刺激⽽显⽰继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使⾻骼脱钙⽽补充⾎钙的不⾜。
在甲状旁腺代偿功能不全时，⾎钙即不能维持正常⽔平。
正常⾎清钙分为可弥散钙（约占总钙量的60%）和⾮弥散钙，后者是与蛋⽩质结合的部分（约40%）⼤部分的⾮弥散钙与⽩蛋⽩结合，其余部分与球蛋⽩结合。
当⾎清H+浓度增⾼时，与蛋⽩质结合的钙减少。
约有80%的可弥散钙呈离⼦化状态（即Ca2+），其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。
影响⾎清钙离⼦（Ca2+）浓度的主要因素为氢离⼦浓度、磷酸盐离⼦浓度和蛋⽩质浓度。
根据（Ca2+）（HCO3-）（HPO＝4）/（H+）＝k的公式，⾎内氢离⼦浓度越⾼则钙离⼦越多，碱中毒时则相反。
磷酸盐越多则钙离⼦越少。
⾎浆蛋⽩越⾼则可弥散钙越少，钙离⼦亦相应地减少。
反之，⾎浆蛋⽩低时，钙离⼦相对地⽐较⾼。
因此，肾病综合征患⼉的⾎浆⽩蛋⽩显著降低时，结合的钙也减少，即使⾎清总钙量低到⼀般⼿⾜搐搦症的⽔平以下，但因离⼦钙值并不低，可以不出现痉挛症状。
在临床⼯作中，直接测定⾎清钙离⼦浓度是⽐较困难的，但可利⽤图表从⾎清总钙量及⾎浆总蛋⽩量求出钙离⼦量。
促进⾎钙降低的因素有：①季节：春季发病率，在北京所见的病例中以3～5⽉份发病数。
因为⼊冬后婴⼉很少直接接触⽇光，维⽣素D缺乏⾄此时已达顶点，春季开始接触⽇光，体内维⽣素D骤增，⾎磷上升，钙磷乘积达到40，⼤量钙沉着于⾻，⾎钙暂时下降⽽促使发病。
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七.佝偻病性手足搐搦症的临床表现和诊断
• 惊厥 多见于婴儿期，醒后活泼如常是其与神经系统疾病所致惊
厥的不同点。由数秒至数分或更长，数日一次，或一日多次至数 十次
• 喉痉挛 主要也见于婴儿，为急症。由于声门和喉部肌肉痉挛引
起吸气困难，哭闹时加剧
• 手足搐搦 多见于幼儿及较大年龄儿童
隐性体征： • 面神经征 用指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现
自行矫正 • 对严重的下肢畸形，在４岁后可考虑行外科手术矫形
六. 维生素Ｄ缺乏性佝偻病的预防
• 孕妇和乳母要注意补充富含维生素Ｄ和钙的食物 • 小婴儿到室外活动，尽量多暴露皮肤以多接触日光 • ２岁以内婴幼儿应每日口服维生素Ｄ预防量400IU早产儿在生后３个
月内应加倍至800IU／日 • 北方地区儿童停止维生素Ｄ预防量口服的时间可推迟至３岁
• 枕秃 • 血液生化和X线改变处于临界阶段，可能无阳性 所见
• 实验室检查:
25-(OH)D3↓ 血钙正常或↓ 血磷↓ PTH↑ AKP 正常或↑
• X-线表现：正常或临时钙化带稍模糊
㈡ 激期 1.骨骼改变
• 头部 软化、方头、囟门、牙 • 胸廓 串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸 • 四肢 手（脚）镯、X 或 O 型腿 • 其它部位
2. 钙剂 • 如食物中已有足量的钙，在保证充足的维生素Ｄ摄入量的
条件下，可以不使用钙剂 • 当患儿发生手足搐搦症或采用大剂量维生素Ｄ突击疗法时，
应同时给予钙剂口服
葡萄糖酸钙0.5g／次，每日３次； 乳酸钙0.2－0.6g／次。每日３次
3. 矫形疗法 • 经治疗后，较轻的骨骼畸形随着体格的生长发育多能
2.全身肌肉松驰 3.其它
淡漠、发育落后、易罹患反复呼吸道感染
维生素D及钙的前世今生
维生素D与钙的“前世今生”儿童保健科陈蝶佝偻病概念1来源及病因2临床表现3临床诊断及治疗要点4预防措施5参考文献6主要内容1维生素D缺乏性佝偻病概念儿童体内维生素D不足引起钙，磷代谢失常，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
主要见于2岁以下婴幼儿，北方患病率高于南方。
来源：母体-胎儿的转运食物中的维生素D皮肤的光照合成（主要来源）围生期维生素D不足日光照射不足生长速度快维生素D摄入不足疾病及药物的影响来源及病因2高危人群：·早产或双胞胎、生长高峰的婴幼儿、青春期儿童等；·孕期、哺乳期；·.家中或养老院里长期足不出户的老年人；警惕·高纬度、多阴雨、少阳光地区（比如说成都）；·长期室内工作者、“昼伏夜出”的夜班人员、不爱出门的宅男宅女们；·皮肤黝黑者；·有胃肠道以及肝肾疾病的人群；·长期摄入影响维生素D、钙、磷代谢的药物（如糖皮质激素等）。
3临床表现初期：神经兴奋性增高（易激惹、烦闹）枕秃活动期（激期）：骨骼改变（颅骨软化、乒乓球头、方颅、佝偻病串珠、郝氏沟、鸡胸、漏斗胸、O型腿和X型腿）运动功能发育迟缓（肌肉松弛、肌张力降低和肌力减弱）恢复期：症状和体征逐渐减轻和消失后遗症期：留下不同程度的畸形或运动障碍4诊断及治疗要点临床诊断：X线检查：初期无骨骼表现，X线可见正常或钙化带稍模糊。
激期X线长骨片显示钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变等。
血生化检查：初期血清25-（OH）D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。
激期：除血清钙稍低外，其余指标改变更加明显。
恢复期：血磷血钙逐渐恢复正常。
控制病情活动，防止骨骼畸形目的活动期口服维生素D 2000～4000U/d ，连服一个月后，改为400～800U/d 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，维生素D15～30万U/次肌注，一个月后维生素D 再以400～800U/维持。
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第二章维生素D缺乏病
由于先天体内贮存不足(早产、多胎、孕期营养不良)，维生素D摄人不足(紫外线照射不足、饮食缺乏维生素D等)和慢性消化道疾病造成的维生素D吸收不良等多种原因造成的维生素D缺乏，是儿童期一个重要的健康危险因素，影响儿童生长发育、智力发育和身心健康。
【临床表现】
1．维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏致钙、磷代谢紊乱，造成以骨代谢和发育障碍为主要表现的全身性疾病。
(1)早期：一般见于6个月以内的婴儿。
主要是非特异性症状如夜惊、多汗、盗汗、烦躁、生长迟缓(生长速率低减)、进食差、睡眠不好。
已有血生化改变。
(2)活动期：突出表现在骨骼营养和发育不良。
6个月以下婴儿：以颅骨体征为主，颅骨软化、方颅。
6个月以上婴儿：以长骨干骺端体征为主，肋骨串珠、手(足)镯、下肢、胸廓、脊柱畸形。
前囟门关闭延迟。
多种血生化改变。
(3)恢复期：经日光浴／紫外线照射或治疗后，临床症状减轻，骨骼病变恢复。
不同程度血生化改变。
(4)后遗症期：多出现在2~-．3岁以后儿童，临床症状消失，血生化值恢复正常．但可见遗留的不同程度的骨骼畸形。
2．维生素D缺乏性手足搐搦症神经肌肉兴奋性增高而产生的一系列临床症状，主要见于小婴儿。
主要原因是在维生素D缺乏的进程中甲状旁腺功能过度应激造成应答迟钝，不能有效调节血钙水平到正常范围。
(1)症状：突发无热性惊厥、喉痉挛、手足搐搦发作终止后一切如常。
上述症状多见于冬春。
(2)体征：面神经征、腓反射和陶瑟症阳性。
【诊断要点】
1．维生素D缺乏性佝偻病症状仅供参考和提供诊断方向的线索和提示。
主要诊
断指标为血清25一(OH)I)3、血生化指标、X线骨骼干骺端变化。
(1)病史：营养史／喂养史，生活方式中存在有维生素D摄人不足、吸收障碍等原因。
(2)临床症状：1岁内典型或不典型的症状。
(3)实验室／影像学检查：
早期：血清25一(()H)D。
明显降低(10tg／L)、血磷降低，血钙可正常。
长骨骨骺端X线可正常，可见钙化线不整齐或出现小沟。
活动期：血清25一(()H)Ds明显降低，甲状旁腺素水平增高，血钙稍低，血磷明显降低，碱性磷酸酶升高；长骨X线见骨干干骺端呈毛刷状和口杯状改变，骨骺软骨盘增宽，骨质稀疏。
恢复期：血生化仍不正常。
长骨X线骨骺端临时钙化带重新出现为恢复的特征性标志。
后遗症期：血生化正常，骨骼X线正常。
遗留不同程度的骨骼畸形。
2．维生素D缺乏性手足搐溺症
(1)存在活动性佝偻病。
6个月以下的婴儿、早产儿、人工喂养儿多见，春季发病多。
(2)抽搐：6个月以上婴儿多见，常为突发性，多数为全身抽搐，亦可局限于某一肢体或面部肌肉。
抽搐次数较为频繁，神志清楚，不发热。
(3)手足搐搦6个月以上婴儿常见。
上肢手腕屈曲，手指伸直，拇指屈曲；下肢伸直内收，足趾下弯呈弓状。
意识清楚。
(4)喉痉挛：见于婴儿。
声门及喉肌痉挛吸气时发出喉鸣音，严重时可因窒息死亡。
(5)Chvostek征，腓反射、Trousseau征仅在检查时出现。
(6)血检查：血清总钙浓度<1．75～1．88／xmol／I。
(7～7．5mg／d1)，或钙离子<1．％mol／I。
(4rag／d1)。
【鉴别诊断】
1．维生素D缺乏性佝偻病需与下述疾病鉴别
1．软骨营养不良：本病除有类似佝偻病的骨骼改变外，还有四肢和手短粗。
X 线检查长骨骨骺端变宽平滑整齐，血清钙、磷正常。
2．维生素D缺乏性手足
搐搦症
(1)与无热惊厥性疾病鉴别：①低血糖惊厥，多见于清晨空腹，血糖<2．2Fmol ／I。
；②低镁血症多见于小婴儿，常伴有触觉、听觉过敏，引起肌肉震颤或手足搐搦，血镁<0．58Fmol／L(1．4mg／d1)。
(2)喉痉挛与急性喉炎鉴别：急性喉炎多伴有上呼吸道感染、声嘶伴犬吠样咳嗽和吸气困难。
无低钙症状，钙治疗无效。
(3)与婴儿期癫痫(例如婴儿痉挛症)鉴别。
【治疗方案及原则】
1．维生素D缺乏性佝偻病
(1)实施母乳喂养至少6～8个月。
无法母乳喂养儿，使用含DHA和AA的配方奶。
加强换乳期泥糊状食物喂养，保证均衡膳食，养成良好的进食行为(包括终生服奶的习惯)。
加强户外运动。
(2)维生素D制剂治疗：注意“生理剂量、生理途径“的原则。
以口服为主，重症有并发症或口服有困难者才考虑肌注，但一定要谨慎，不得超量，严防中毒。
早期：每日口服维生素D 125"--．250ffg(5000．--．1 0000IU)
活动期：每日口服维生素 D 250"---"500,ug(10000~20000IU)，连续一个月后改为预防量每日1％g(400lU)。
重症有并发症或口服有困难者，经多方研究后慎重肌注。
早期：肌注维生素D一次7500~g(300000IU)，3个月后改口服预防量。
活动期：肌注维生素D一次7500肛g(300000Iu)，可根据情况隔1个月重复一次，计l～2次，然后改口服预防量。
恢复期：遇恢复期在冬春季者，按初期处理。
已用足量l～2个月仍不见效者，应与抗维生素D佝偻病加以鉴别。
有肝肾功能异常者宜选用骨化三醇或阿法骨化醇。
(3)钙剂：在维生素D治疗时每日服元素钙400----600mg。
(4)矫形：加强体育锻炼(体操、游泳等)。
2．维生素D缺乏性手足搐搦症
(1)紧急处理：保持呼吸道畅通。
选用苯巴比妥钠、地西泮、水合氯醛等止痉。
出现喉痉挛时作气管插管或气管切开。
(2)补充钙剂：10％葡萄糖酸钙5～10ml加等量10％(或20％)葡萄糖液静脉缓缓推入，速度不可过快。
全量推入时间不得少于10分钟。
必要时一日可重复2"--,3次；已有输液者，可将葡萄糖酸钙加入静点。
病情稳定后改口服10 %氯化钙5~lOml，每日3次，与等量开水稀释后口服，一周后改口服其他钙剂(元素钙400~600mg)。
伴有低镁血症时应补充镁，25％硫酸镁每次0．25ml／kg，肌注，每6小时一次，直至症状控制。
(3)同时有维生素D缺乏性佝偻病者，于抽搐控制后用维生素D治疗。
【预防】
1．母乳喂养，加强三浴锻炼(日光浴、水浴、空气浴)．力口强户外活动(包括小婴儿，冬季户外晒太阳等措施)；养成“均衡膳食、自然食物、终生服奶”的良好营养行为。
2．有维生素D缺乏危险因素的婴儿可口服维生素D，于生后l"---2个月开始每日口服维生素 D 10／,g(400IU)；早产儿自出生后半个月开始每日E1服20>g(800IU)，自第4个月开始每日口服10>g(400IU)。
3．钙剂补充自饮食补充钙仍不能满足需求的、有佝偻病危险因素的儿童在医师指导下“按需添加”钙剂。
【维生素D中毒】
长期大量或一次性／短期超量服用／注射维生素D可导致维生素D中毒。
轻者早期表现为低热、烦躁、易激惹、厌食、恶心、呕吐、口渴、乏力等；重者有高热、多尿、烦躁、脱水、嗜睡、昏迷、抽搐。
严重者有高钙血症和肾功能衰竭的表现如血钙、尿钙增加，长骨X线片显示钙化带过度钙化、骨皮质增厚，其他部位有异位钙化(主动脉弓、肾、脑、肺、肝等)。
处理：立即停用维生素D。
限制钙剂摄入。
用利尿剂增加钙排泄。
口服泼尼松和氢氧化铝抑制肠道钙吸收。