败血症休克
感染性休克【52页】
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药理作用随剂量不同而异 小剂量[2-5μg/(kg.min)] ---增加肾脑心灌注，
无正性肌力作用，全身血管阻力降低 中剂量[5-10μg/(kg.min)] ---正性肌力作用心
肌收缩增强，外周血管轻度收缩 大剂量[10-20μg/(kg.min)] ---增加α受体效应，
MODS
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具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿>120次/
分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或
呼吸急促：儿童>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状
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血流动力学分型，可分为高动力循环型（高 排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高 阻、冷休克）。前者表现四肢暖，皮肤潮红 干燥，血压可正常或偏高，属早期休克。冷 休克是心输出量降低，外周血管代偿性收缩， 阻力增加，表现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏 细弱，血压降低或脉压差小。
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不能以血压降低作为休克诊断的标准 必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，
明显缩血管，减低心肌收缩效应
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增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10μg/(kg.min) ，持续微量泵 最大不超过20μg/(kg.min)
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0.05-0.2ug/kg.min，小剂量兴奋B-受体， 有正性肌力和扩血管作用
危重病人早期败血症观察要点
危重病人早期败血症观察要点随着医疗技术的不断进步，越来越多的危重病人能够得到及时有效的治疗，但早期败血症仍然是危重病人中常见且危险的并发症之一。
败血症是一种由细菌、真菌或病毒感染引起的全身性炎症反应综合征，在早期病情的观察和评估中起着关键作用。
本文将介绍危重病人早期发现败血症的观察要点，以帮助医护人员尽早识别并干预。
1. 体温异常的观察早期败血症患者体温常常出现异常，包括高热、低体温或体温波动不稳定等。
体温的持续升高可能暗示感染正在恶化，而低体温可能是感染引起的全身炎症反应综合征的表现。
因此，密切观察患者体温变化，及时与医生沟通，并采取相应的处理措施。
2. 心率和呼吸频率的变化心率和呼吸频率是早期败血症的常见指标之一。
感染的存在会引起患者的心率和呼吸频率升高，反应了机体对炎症的应激反应。
在危重病人的日常护理中，护士需要经常检测并记录患者的心率和呼吸频率，并在发现异常时及时通知医生。
3. 血压和氧合指标的监测败血症会对患者的血压和氧合状态产生一定的影响。
血压的变化常常表现为低血压，严重者可能出现休克。
早期败血症患者的氧合水平也可能降低，导致组织缺氧。
因此，对危重病人进行血压和氧合指标的定期监测至关重要，以便及时发现和处理血流动力学异常。
4. 血象和炎症标志物的检测败血症的早期诊断通常需要通过实验室检查来确定。
全血细胞计数和差异计数可以提供感染的一些线索，如白细胞计数增多、中性粒细胞比例升高等。
此外，炎症标志物如C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等在感染和炎症过程中也会升高。
因此，在危重病人中密切监测血象和炎症标志物的变化，有助于早期发现和评估感染的严重程度。
5. 神经系统的观察败血症可影响患者的神经系统功能，表现为意识状态改变、脑膜刺激征等。
因此，在护理过程中，护士应密切观察患者的神经系统状态，及时发现和报告神经功能异常，为早期治疗提供依据。
总结起来，危重病人早期败血症观察要点包括体温异常、心率和呼吸频率的变化、血压和氧合指标的监测、血象和炎症标志物的检测以及神经系统的观察。
败血症(septicemia)
临床表现
• 肝脾肿大 一般仅轻度肿大。当发生中毒性肝 炎、肝脓肿的肝大明显，并可出现黄疸 • 迁徙性病灶 由细菌栓子播散至身体其他部位 而引起，多见于化脓球菌（尤其是金葡菌）、 厌氧菌等所致的败血症。随病原菌而不同。 多表现为皮下脓肿、肺炎、肺脓肿、化脓性 关节炎、骨髓炎、脑膜炎、感染性心膜炎等。
– 人体的免疫反应可分为非特异性免疫反应及特异 性免疫反应两种，后者又可分为细胞免疫与体液 免疫两方面 – 当机体免疫功能下降时，不能充分发挥其吞噬杀 灭细菌的作用，即使入侵的细菌量较少，致病力 不强也能引起败血症
发病机理
• 人体免疫功能不足的因素主要有
– 先天性免疫功能不足
• 如原发性低丙种球蛋白血症；
– 女性和老年患者常见； – 多继发于慢性疾病基础上，病前健康状况差； – 原发炎症主要为胆道、泌尿道和肠道感染，其次为女性生 殖道与呼吸道感染； – 热型以间歇热或弛张热多见，伴寒战、大汗双峰热亦较为 常见，系致病菌多次由病灶侵入血循环所致。部分病人体 温不升。 – 约1/3患者于病情早期（1～5日）出现感染性休克（40%） – 关节痛、皮疹及迁徙性损害较革兰阳性败血症少见 – 部分患者可出现相对缓脉
各种败血症的特点
• 铜绿假单胞菌
– 常由呼吸道侵入 – 创面脓性分泌物为绿色 – 发生于烧伤后或创面感染，其次恶性肿瘤、 白血病 – 较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心 坏死性皮疹
各种败血症的特点
• 肠球菌败血症
– – – – – 发病率增高，占院内感染败血症的10% 泌尿生殖道常见入侵途径 易发生心内膜炎 耐药，包括头孢菌素类 易发生于消化道肿瘤和腹腔感染病人
发病机理
• 革兰阳性细菌主要产生外毒素而致病，如金葡萄 可产生血浆凝固酶、溶血素、杀白细胞素、DNA 分解酶、肠毒素等多种酶及毒素，有助于细菌生 长繁殖和扩散，可导致严重的败血症及感染性休 克（肠毒素F与中毒性休克综合症有关TSS）。 • 某些细菌如肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌，因具有 荚膜，可抑制人体的吞噬功能，拮抗体液中杀菌 物质的作用。
感染性休克护理查房
为了精确地解决容量监测，予PICCO进行血流动力学 监测，以尽早撤离去甲肾上腺素。护理做了充分地术前准 备、术中监测、术后护理。
24h后停用去甲肾上腺素，患者血压平稳、皮肤温暖、 尿量正常，持续镇静减少氧耗。
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中心静脉导管
注射液温度探头容纳管 PV4046
胸部床边摄片：支气管肺部感染征象，两肺纹理增深，两 侧胸腔少量积液可能，心影增大。
肝胆胰脾、腹腔B超：腹腔积液，胆囊壁水肿征象，轻度 脾肿大，左输尿管下段结石伴左肾轻度积水，左肾小结石。
8月25日8:30患者神志清，生命体征稳定，有自主呼吸，予 停机械通气，并拔除气管插管。
做好病情观察，警惕再次插管！ 8月30日 患者病情好转，转急诊病房继续治疗。 9月7日 患者病情稳定，炎症指标正常，予出院。
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
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1、肺功能的变化
感染性休克的临床表现
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2、肾功能的变化
感染性休克的临床表现
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3、肝功能的变化
感染性休克的临床表现
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感染性休克的临床表现
ห้องสมุดไป่ตู้ 5
液体治疗
（1）首选晶体液进行液体复苏；
（2）可加用白蛋白进行液体复苏；
（3）建议不用MW>200和/或取代级>0.4的羟乙基淀粉；
（4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在第4-6个小时内补充 30ml/kg液体量；
（5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测指标包括：脉压、SVV、 CO、动脉压及心率的变化。
败血症
3、厌氧菌败血症
厌氧菌占败血症致病菌的7—20% ，动脉硬化、肝硬化、糖尿病、 恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和 新生儿等易发生。
3、厌氧菌败血症
入侵途径以胃肠道及女性生殖道 为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。 主要致病菌为脆弱类杆菌。临床 表现常与需氧菌或兼性厌氧菌败 血症大致相似，但有其特点：
厌氧菌败血症特点
败血症
Septicemia
徐州市中心医院感染性疾病科 王 丽
• 败血症：是指病原菌(致病菌 和条件致病菌) 侵入血流生长 繁殖，并产生大量毒素和代 谢产物引起严重毒血症症状 的全身感染综合征
1、病原菌通常指细菌，也可为真 菌 、分枝杆菌等. 2、病程中常有炎症介质的激活和释放 ，引起高热、寒战、心动过速、呼吸 急促、神志改变等一系列临床症状 3、重者可致休克、DIC和多器官功能 衰竭.
败血症 Sepsis
败血症（Septicemia）
细菌 真菌 繁殖 螺旋体 血 毒素 血行 支原体 代谢产物 全身性感染
血行感染及其分期
菌血症期 — 血培养阳性 bacteremia ▲ ▲败血症期 — 全身感染中毒症状和体征 septicemia ▲败血症综合征期 -- 全身感染中毒症状、体征+脏器损 害 sepsis ▲败血症休克期 -- 休克+上述表现 septic shock
是由于严重的临床损伤性病变导致的全身炎症 反应。因感染或非感染病因（创伤、烧伤、急 性胰腺炎等）作用于机体，引起机体炎症介质 释放和激活，临床上出现寒战、高热、严重毒 血症状、皮肤瘀点、肝脾肿大、白细胞增高等 表现。它是机体修复和生存而出现过度应激反 应的一种临床过程。
全身炎症反应综合征（SIRS）：指
菌血症(bacteremia) ：是指病
败血症
【疾病概述】septicemia败血症是由致病菌侵入血液循环引起的。
细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。
患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。
致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。
败血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。
临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。
革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。
当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
败血症(Septicemia)是指致病细菌侵入血液循环中生长繁殖引起的急性全身性感染，临床症状为寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸加快、血压下降等。
病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。
败血症伴有多发性脓肿者称脓毒血症；若细菌仅短暂侵入血流则称为菌血症。
【疾病病因】各种致病菌都可引起败血症。
常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。
当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。
近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
常见的病原菌有以下四类：▪革兰氏阳性球菌以金黄色葡萄球菌最为常见，在医院内感染者表皮葡萄球菌也不少见，其他还有肺炎球菌及溶血性链球菌，后者常引起新生儿败血症。
另外D组链球菌（肠球菌）以易并发心内膜炎而引起关注。
▪革兰氏阴性杆菌以大肠杆菌最为常见，其次为肺炎杆菌、肠杆菌（产气杆菌、凝团杆菌等）、绿脓杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌及沙雷菌等。
感染性休克病人麻醉处理体会
289感染性休克病人麻醉处理体会孙艳红中图分类号：R614文献标识码：B文章编号：1671．8194(2008)15-0289-03感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。
是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。
年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。
我们对25例不同程度感染性休克病人的麻醉处理体会报告如下。
1临床资料本组27例，男17例，女10例，其中化脓性胆管炎14例，肠梗阻7例，胃穿孔3例，阑尾炎l例，肠破裂2例。
年龄3个月～79岁．体重6～72kg．肝功能正常，A S A II～i v级．心电图异常4例(心肌劳累2例，冠心病l例，预激综合症和左前半束枝传导阻滞各l例)。
2麻醉方法、经过及结果2．1术前常规行肝功、肾功、心电、血气血生化及血常规检查，术中心电监护，注意尿量与皮温，重症监测PC w P，并测定C O、D02、V02及其血流动力学参数，以针对治疗。
2．2诱导前维持血流动力学稳定，PC W Pl6～18m m H g，达到理想充盈压．根据监测结果，输含钠液1000m i～2000m l，再用胶体、中分于羟乙基酸粉(H E S200／0．5)与白蛋白、右旋糖酐或明胶质相比，能维持血容量和血流动力学稳定，故维持时间较长，白蛋白高于l O O g／L或H C T为30％以上时，可不输全血。
2．3诱导插管根据具体病情决定，对昏迷、重危病人、肠梗阻及饱胃者应充分吸02，对烦躁不安，不能合作者，选用对循环抑制轻的全麻药：K T、广0H或地西泮等，复合小剂量芬太尼和肌松药，以浅麻醉+肌松药维持为宜。
2．4术中严密观察病人的B P和尿量。
适时合理应用升压药物，注意保护肾功，避免肾功衰竭．感染早期可发生心肌抑制，使血容量、H C T及氧合均达到正常水平，仍可限制C O及C I的进一步增加，难以使D02达到超常值，在灌注压正常而组织低灌注状态仍未改善时(血乳酸高，尿量少)，可能与C O降低有关，选用多巴酚丁胺，使心肌收缩力和CO增加，剂量2～1009．kg-1,m i n～．术毕待病人呼吸、意识、肌张力恢复正常后，清理呼吸道，拔除气管导管。
败血症
（二）过度换气和精神状态改变
是败血症极其重要的早期体征，甚至可出现在发热、寒战 前 由于过度换气，可导致呼吸性碱中毒 早期精神状态改变仅表现为定向障碍或性格改变，后期可 出现显著的感觉迟钝，甚至昏迷 常无神经系统的定位体征，精神状态改变尤易发生于婴幼 儿、老年人及原有中枢神经系统疾患者
（三）皮疹
（三）致病菌的种类 与原发感染病灶、入侵途径的关 系
应用导管及输液装置者可能有葡萄球菌属、肠杆菌属、念珠 菌属 肺部感染所致败血症因感染方式不同，其致病菌也有所不同 ，社区获得性肺炎者致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 金葡菌等；医院获得性肺炎者致病菌主要为革兰阴性杆菌； 而医院吸入性肺炎的致病菌还应包括厌氧菌；若为气管切开 或使用机械通气患者，可能致病菌为肠杆菌科细菌、铜绿假 单胞菌、金葡菌 复数菌败血症，即有两种或两种以上致病菌同时或先后感染 ，多见于严重烧伤或免疫功能严重低下者
（二）致病菌的耐药性
早在20世纪70年代初，由于广谱青霉素和第1代头孢菌素的应 用，临床开始出现革兰阴性杆菌产生的β内酰胺酶以及由此引 起的耐药性问题 20世纪80年代以后，因各种头孢菌素及超广谱β内酰胺类新品 种的广泛应用，导致革兰阴性细菌不断产生新的β内酰胺酶， 出现多重耐药菌株，还能在医院内迅速传播 医院感染败血症中革兰阴性菌株产超广谱β内酰胺酶(ESBLs) 和AmpC酶者尤为突出
（三）革兰阴性杆菌败血症
肺炎杆菌败血症还可出现迁徙性病灶 铜绿假单胞菌败血症以继发于严重免疫低 下及大面积烧伤者更为多见，临床表现较 一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有较特 征性中心坏死性皮疹 休克、DIC、黄疸等的发生率均较高 关节痛、皮疹及迁徙性损害较革兰阳性菌 败血症少见，多无转移性脓肿
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休克
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。
是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见
症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。
在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。
病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。
病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。
在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。
白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。
如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭
病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程.
1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。
另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。
还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。
2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。
这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。
具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。
由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。
此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。
虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。
）
(革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。
当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。
然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。
由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞
释出: 疫粘附因子使5 -经色胺自血小板释出。
这些物质能使毛细血管通透性增高, 内皮细胞明显损伤, 以致血浆容量大量丧失, 有效循环血量减少引起循环虚脱和休克。
)
3. 特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病, 以发热、皮疹、低血压、休克及多器官功能受损为特征。
要由金黄色葡萄球菌和A 族链球菌引起。
TSST-1 作为超抗原可不经过通常的抗原递呈细胞(APC)和T 细胞受体(TCR)的识别过程而引发血循环中T 细胞活化,导致大量的炎症细胞因子释放是引起TSS 的主要机制之一。
治疗：治疗重点是消除炎症, 改善缺氧与灌注状况。
一旦怀疑病人患了败血症性休克, 应立即采用广谱抗生素进行治疗。
做血培养及对引流物进行培养, 并对身体感染部位清创或引流。
1.及时选用足量有效的抗生素积极控制感染, 是决定治疗成败的关键。
通常使用含第3代头孢菌素类的抗生素药物治疗，若抗菌药物使用不当, 感染未能有效的控制, 即使血液已恢复灌注, 循环障碍已解除, 血压仍会升而复降,休克反复, 甚至可以加重。
抗生素应早用、足量(首剂可给冲击量)、联合、静脉给药、疗程足够。
有肾功能不全时, 对肾脏有毒性的药物要慎用, 如必须使用, 则应根据肾脏损害的程度,适当减少用药剂量及延长用药时间。
2.由于治疗大多是在病原学诊断或药敏结果未明确前开始, 因此基本上是经验治
疗。
近年来提出的抗生素使用猛击和降阶梯治疗策略得到广泛认可,即广谱抗生素治疗应尽早开始, 并使用足够的剂量, 以降低感染在早期迅速进展的可能，一旦得到可靠的病原学诊断, 即改用针对性的、降阶梯治疗，即目标治疗, 二者是整个治疗过程的两个阶段, 是有机联系和统一的。
经验治疗前应尽可能留取血、呼吸道分泌物或脑脊液、胸、腹腔积液、尿、粪等标本做病原学检测, 待病原菌明确后, 再根据药敏结果针对性地应用抗生素。
3.在治疗过程中, 应及时对治疗效果进行检查。
使用输液方法以保证病人肺动脉楔压保持在1. 6 k Pa。
防止输液过量。
用肺动脉导管对肺毛细血管楔压、心搏出量和外周毛细血管阻力的状况进行监测; 留置导尿监测尿排出量; 留置动脉导管监测血压及血气分析。
如果使用复苏药还不能使血压和灌注恢复正常, 就应该用多巴胺, 如仍无效, 还需加用多巴酚丁胺
和正肾上腺素。
采用给氧方法, 使病人的动脉氧分压不低于8. 00k Pa。
如果病人因氧和不足或呼吸疲劳导致二氧化碳潴留, 就需使用气管插入法, 保证呼吸道通畅。
休克的一般紧急处理
1 去除病因，积极防治引起休克的原发病，去除休克的始动因素，如止血、控制感染、镇痛等。
2 卧位取平卧位，或下肢抬高3O。
，如心源性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位；注意保暖和安静；尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。
3畅通气道休克时肺是最易受损的器官，休克伴有呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征时死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开，以机械辅助呼吸供氧并加强呼吸功能监护。
4 纠正酸中毒休克时缺血和缺氧，导致乳酸血症性酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。
如酸中毒不纠正，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。
酸中毒还可导致高血钾。
5 补充血容量, 各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，最终都导致组织灌流量减少。
除了心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。
输液强调及时和尽早，因为休克进入微循环淤滞期，需补充的量会更大，病情也更严重。
输液原则是“需多少，补多少”，采取充分扩容的方法。
6合理使用血管活性药物，血管活性药物分为缩血管药物(间羟胺、去甲肾上腺素等)和扩血管药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等)。
血管活性药物，应在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时使用。
血流分布异常性休克属
低排高阻型时，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的患者，可使用血管扩张剂。
对过敏性休克和神经源性休克，为保证心脑等主要脏器的供血，使用缩血管药物是最佳的选择。
在感染、心源性体克常两者同时合用。
总之，针对不同情况合理性配合使用缩血管和扩血管药物，可起到相辅相成的作用。
7 糖皮质激素有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用，原则上各类休克救治中都可应用。
8 抗菌药物感染性休克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗生素。
在查明病原前，可根据临床表现判断其最可能的病原菌，采用强有力的广谱抗生素。
9 保护脏器功能，防止弥散性血管内凝血(DIC)、MODS发生注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。
1O 其他抗休克药物纳洛酮、磷脂酶抑制剂、环氧化酶抑制剂、TXA 合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂等。
参考文献
Tang redi M… .败血症性休克的早期诊断与急救护理.国外医学护理学分册 1999年第 18卷第 3期 127
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