脑组织水肿的分类

脑组织水肿的分类在前面说到了血脑屏障与脑组织水肿的关系中提到，与血脑屏障有关的是血管源性脑水肿，而在脑水肿中，到底有哪几种分类呢？脑水肿的分类是按照病理来区分的,主要有以下四大类:1、血管源性脑水肿,主要是由于血脑屏障受到破坏,组成血脑屏障的毛细血管膜通透性增加,使水分从血液中渗入脑组织,存在血管周围和细胞间隙内所致；2、细胞毒性水肿,这种脑水肿是有许多不同的致病因素,导致细胞膜的内外环境发生改变,影响了细胞代谢和细胞膜的转运功能,使钠钾泵、钙镁泵等活性发生降低,引起离子交换障碍,导致细胞内水肿；3、渗透性脑水肿,这种脑水肿是由于细胞内外的渗透压改变所引起的；4、间质性脑水肿,这是比较特殊的一类,最常见于梗阻性脑积水,许多疾病都可以引起脑积水,使脑室系统扩大,以侧脑室扩大最为明显,导致脑组织的压力明显增高。

一、血管源性脑水肿由于构成血脑屏障的紧密内皮连接的破坏而发生血管源性水肿。

这允许血管内蛋白质和流体渗透到实质细胞外空间。

一旦血浆成分穿过血脑屏障，水肿就会扩散;这可能是非常迅速和广泛的。

当水进入白质时，它会沿着纤维束向细胞外移动，也会影响灰质。

这种类型的水肿可能由创伤，肿瘤，局灶性炎症，脑缺血晚期和高血压脑病引起。

导致血脑屏障功能障碍的机制包括动脉高血压或创伤造成的物理破坏，以及肿瘤促进的血管活性和内皮破坏性化合物（例如花生四烯酸，兴奋性神经递质，类二十烷酸，缓激肽，组胺和自由基）的释放。

血管源性水肿的亚型包括：1.静水性脑水肿这种形式的脑水肿见于急性恶性高血压。

认为这是由于直接将压力传递到脑毛细血管而导致流体从毛细血管渗出到血管外隔室中。

2.脑癌的脑水肿大脑的癌性神经胶质细胞（神经胶质瘤）可以增加血管内皮生长因子（VEGF）的分泌，从而削弱血脑屏障的连接。

地塞米松可能有益于减少VEGF的分泌。

3.高原性脑水肿高原脑水肿（HACE）是一种严重的，有时甚至是致命的高原反应形式，由于缺氧对血脑屏障富含线粒体的内皮细胞的影响而导致毛细血管渗漏。

症状可能包括头痛，失调（共济失调），虚弱，定向障碍，记忆力减退，精神病症状（幻觉和妄想）和昏迷。

HACE通常在高海拔一周或更长时间后发生。

如果不及时治疗，严重的病例可能导致死亡。

立即下降到低海拔是一项至关重要的救生措施。

简单理解就是血管源性脑水肿是由于血脑屏障破裂，血浆蛋白质渗漏到细胞外空间，积存于血管周围及细胞间质的结果。

静水压和渗透压梯度引起组织水含量的增加，从而可能导致严重的脑组织肿胀，最终可引起致命性脑疝。

引起血管源性脑水肿的典型疾病包括脑肿瘤、脑脓肿、脑炎等，一些成熟的脑挫伤和脑出血病灶周围也可以出现血管源性脑水肿。

相比之下，血管源性脑水肿在白质分布较灰质更为明显，灰白质界限仍然保持，病变常呈手指状延伸分布模式。

CT上可看到脑白质的密度减低，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，DWI 上并不显示明显的弥散受限。

【图一示40岁女性，脑脓肿，T2FLAIR像上可见病灶周围片状高信号区域，并呈手指状向周围延伸】【图二示乳腺癌脑转移，CT、MRI上可见广泛的血管源性脑水肿区域，侧脑室受压，中线移位，引起血管源性脑水肿的占位性病变位于左额上回】血管源性1 血脑屏障破坏，血浆外漏，细胞外液增加2 见于肿瘤、出血、炎症、梗塞、外伤3 脑白质区手指状异常信号4 T1WI稍低信号，T2WI高信号，无扩散受限5 有高压及脑损害症状二、细胞毒性脑水肿在细胞毒性水肿中，血脑屏障保持完整，但细胞代谢的破坏损害了神经胶质细胞膜中钠和钾泵的功能，导致细胞保留钠和水。

肿胀的星形胶质细胞出现在灰质和白质中，用各种毒素观察到细胞毒性水肿，包括二硝基苯酚，三乙基锡，六氯酚和异烟肼。

可能发生在早期缺血性中风（脑梗死早期），Reye综合征，严重低温，脑病，早期缺氧，心脏骤停和假性肿瘤中。

在缺血性中风期间，缺乏氧气和葡萄糖导致脑细胞膜上的钠钙泵破裂，这反过来导致细胞内钠和钙的大量积聚，这导致了水的快速吸收和随后细胞的膨胀，正是这种大脑单个细胞的肿胀被视为细胞毒性水肿的主要区别特征，与血管源性水肿相反，其中流体的流入通常见于间质空间而不是细胞内。

在大多数情况下，细胞毒性和血管源性水肿一起发生。

人们普遍认为，细胞毒性水肿在损伤或梗塞后立即占优势，但让位于持续数天或更长时间的血管源性水肿。

使用特定的MRI技术可以在两种机制之间进行一些区分，并表明在创伤的情况下，细胞毒性反应占主导地位。

缺血数分钟后，神经胶质细胞和神经元细胞的ATP出现耗竭，细胞膜的ATP依赖性钠-钾泵异常，离子（主要是Na +和Cl -）和水分子从细胞外向胞内空间的移动，从而造成细胞肿胀，引起细胞毒性脑水肿。

由于细胞毒性水肿不影响X射线的衰减，因此CT扫描难以检测出单纯的细胞毒性脑水肿，而MRI上的DWI像和ADC图易于对细胞毒性脑水肿进行检测。

【图三表示超急性期MRI的低图表现】细胞毒性脑水肿常见于缺血缺氧性疾病的早期，早期CT和MRI 的T1WI、T2WI变化不明显。

但MRI的DWI序列则呈现出易于识别的高信号，ADC信号降低。

此后患者的CT和MRI将会出现进一步的改变，这种改变俗称为“细胞毒性脑水肿”，但事实上是离子性脑水肿引起的，下面是离子性脑水肿的解释。

离子性脑水肿是一种通常与细胞毒性水肿相关的脑水肿形式，与血管源性水肿的区别在于血脑屏障保持完整，水肿由于细胞损伤产生，通常由局部缺血导致。

一旦发生细胞毒性水肿，并且只要毛细血管中有一些补充血液，毛细管腔内便会存在Na+的浓度梯度，离子穿过内皮并进入细胞外空间，离子性脑水肿是不可逆缺血性损伤的早期标志物。

离子性脑积水这一术语用得并不多，临床上通常喜欢使用细胞毒性脑水肿这一术语来表示真正的细胞毒性脑水肿（细胞肿胀）和离子性脑水肿的组合。

相比之下，细胞毒性脑水肿表示的仅仅是水、Na+、Cl-从细胞外区域再分配到细胞内的过程。

离子性脑水肿意味着严重缺血组织的含水量增加和肿胀，脑灰白质交界处变得模糊，CT上由于额外的水流入细胞外空间，脑组织可出现均匀的低密度，对于局部缺血的病变，脑水肿低密度通常对应于受累的脑血管区域。

MRI上则表现为T2FLAIR的高信号，由于在急性和亚急性期的离子水肿之前存在潜在的细胞毒性水肿，通常也伴随有DWI上的弥散受限。

【图四表示脑梗死的进展过程，在卒中发病的6小时内，CT仅显示额叶、岛叶皮质、颞叶、尾状核和豆状核的轻度密度减低（a）；12小时后，可见大脑中动脉和大脑前动脉供血区域边界清晰的梗死区域，但没有占位效应（b）；24小时后，病灶出现占位效应，中线移位（c）】细1 缺血缺氧，钠钾泵失调，水进入细胞内2 灰白质均受累，常见于急性梗死3 脑回肿胀，T1WI低信号，T2WI高信号胞毒性4 扩散受限，DWI高信号5 以局部脑损害症状为主三、渗透性脑水肿正常情况下，脑组织中脑脊液和细胞外液渗透压小于血浆渗透压，若血浆稀释（如水分摄入过多），组织中脑脊液和细胞外液渗透压就会大于血浆渗透压，水分可以渗入脑组织，引起脑水肿；主要的特点就是血脑屏障完整，细胞内和细胞外同时受累；血浆可以通过几种机制稀释，包括过量的水摄入（或低钠血症），不适当的抗利尿激素分泌（SIADH）综合征，血液透析，或高渗性高血糖状态（HHS）中的血糖快速降低，以前称为高渗性非酮症酸中毒（HONK）。

血浆稀释后降低血清渗透压，导致与血清相比，脑中的渗透压更高，这会产生异常的压力梯度和水进入大脑的运动，这可能导致进行性脑水肿，导致从头痛和共济失调到癫痫发作和昏迷的一系列体征和症状。

常见病因：急性中毒，低钠血症等。

四、间质性脑水肿间质性脑水肿是一种不同原因引起的梗阻性脑积水，脑室内脑脊液压力增高，脑脊液经室管膜向脑室周围白质渗透，引起脑水肿；常见于急性梗阻性脑积水患者的侧脑室周围。

特点是主要位于脑室周围白质内，血脑屏障完整，CT上侧脑室周围可见脑室周围条片状低密度影，相邻脑沟消失，以及阻塞性脑积水的其他特征，MRI上的T2FLAIR序列对这种脑水肿的检测尤为敏感，侧脑室周围可见T2FLAIR高信号的晕圈，边界通常较清；掌握间质性脑水肿的特点，并与额叶前方信号正常轻度增加以及枕叶后方脑室炎相鉴别是很重要的。

【图五示侧脑室周围可见条片状异常密度，CT上呈低密度，MRI 的T2WI上呈高信号，边界较清，本例患者的阻塞性脑积水由后颅窝占位导致（右）】间质性1 脑室内压力增高，脑脊液外渗，为结合液2 见于阻塞性脑积水3 脑室周围边缘光整水肿带4 T1WI低信号，T2WI高信号5 有高压症状总结：血管源性脑水肿是血脑屏障破坏，引起内皮细胞通透性增加，血浆蛋白渗出增加，引局部起脑水肿；特点是水分积聚在细胞外间隙，白质更明显，灰质可受累；常见原因是创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等;细胞毒性脑水肿是脑组织缺血、缺氧，导致ATP产生减少，依赖ATP功能的钠泵活动障碍，Na+不能向细胞外主动转运，水分进入维持平衡，从而引起脑细胞水肿；特点是神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀，细胞外间隙减少，皮质和白质均受累，血脑屏障完整；常见原因是急性缺血性脑卒中，缺氧，中毒，重度低温，心跳骤停等；渗透性脑水肿是脑组织中脑脊液和细胞外液渗透压小于血浆渗透压，若血浆稀释，组织中脑脊液和细胞外液渗透压大于血浆渗透压，水分可以渗入脑组织，引起脑水肿；特点是血脑屏障完整，细胞内和细胞外同时受累；常见病因是急性中毒，低钠血症等；间质性脑水肿是不同原因引起梗阻性脑积水，脑室内脑脊液压力增高，脑脊液经室管膜向脑室周围白质渗透，引起脑水肿；特点是主要位于脑室周围白质内，血脑屏障完整；常见病因是梗阻性脑积水。