揭开肿瘤抑制基因结构的秘密

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肿瘤的基因治疗_郑松

肿瘤的基因治疗_郑松

316二○一二年第八期华章M a g n i f i c e n t W r i t i n g郑松,温州医学院2008级生物技术专业学生;张树辉,温州医学院教师,指导老师。

作者简介:肿瘤的基因治疗郑松,张树辉(温州医学院,浙江温州325000)[摘要]肿瘤基因治疗是用正常或野生型基因矫正或置换致病基因或引入有治疗价植的其它来源基因的一种治疗方法。

基因治疗一般是引入修饰基因于病人体内而并非该基因的产物,即是一种疗法而非新产品。

但是,通过体内直接途径可将外湖DNA象传统的药物一样注射到机体内,帮、故有人称这些外源的DNA的基因药物。

肿瘤基因治疗研究中,通常采用基因转移和基因灭活方法。

基因转移是指将外源性目的基因导入病变细胞或其他细胞,目的基因的表达产物修饰缺陷细胞,使其恢复功能或使原有的功能得到加强,故又称为基因修饰。

肿瘤基因修饰治疗研究包括免疫基因治疗、增强抑癌基因表达、靶向化疗或提高机体化疗耐受性等内容。

基因灭活是应用反义技术特异性封闭某些基因的表达。

反义技术是指利用针对特异性DNA和RNA片段按碱基配对的原则人工合成小分子核苷酸序列(反义寡苷酸),与其目的DNA和RNA序列互补结合,以选择性抑制目的基因翻译或转灵过程的技术和方法。

在肿瘤基因灭活治疗中,订要是利用反义寡核苷酸抑制或封闭某些癌基因的表达。

基因转移疗法一般分为两类:一是体细胞系基因转移,主要用于防治遗传性及非遗传性疾病;二是胚胎基因转移,用于预防遗传性疾病。

临床上,基因治疗是指体细胞基因治疗。

基因治疗基本上分为三步:(1)基因导入:是指把基因或含有基因的载体导入机体;(2)基因传递:是指基因从导入部位进入靶细胞核;(3)基因表达:是指细胞中治疗性基因产物的形成。

[关键词]基因p53;腺病毒DNA;肿瘤1、研究意义肿瘤是危害人类生命最严重的疾病之一,传统治疗肿瘤的方法有手术、化疗、放疗等,这些方法虽然在临床上取得了一定的成就,但是很难彻底治愈肿瘤。

WWOX抑癌基因与肿瘤

WWOX抑癌基因与肿瘤

对于 WWO X在细胞中的位置 , 多数人认为WWO X
主要是在线粒体中, 其线粒体定位序列则是在乙醇脱氢 酶区( D ) A H 也就是 S R 区中。在肿瘤坏死 因子(N ) D T F、
十字孢碱、苍术( 苷作用下 WWO 糖) X从线粒体转移到
核 内起促凋亡作用。到 目前为止 ,WWO X是惟一一个
型脆性位点 F A1D上的新基 因 WWO 已被认为是与 多种肿瘤相关的抑癌基 因,其 D A序列, N R 6 X N mR A、蛋白结
构已 基本清楚,其促凋亡的作用已经肯定,然而具体的作用机制存在着争议 。WWO X基因的外显子丢失,杂合性
缺失(os f e rzg sy O ) . 1so ht oy oi ,L H 7 蛋白表达异常在 多种肿瘤中频发 出现。 e t  ̄
5  ̄8 ) 9 8和一个 C端的短链脱氢还原i S R或 A H,  ̄(D D
随意位点。 脆性位点有罕见型和普通型两型。 普通型可
以在所有的个体中发现 ,而且是染色体 的一个基本特
征。 许多肿瘤的发生往往涉及普通型脆性位点的纯合性 或杂合性缺失, 位于常见染色体脆性位点的基因通常与 肿瘤的生长抑制有关。 近年来对于 WWO X基因的结构、 作用机理和与肿瘤的关系研究进展非常迅速。 本文就抑 癌基因 WWO X与肿瘤的研究进展进行综述。
读框( R ) O F长度为 14 个碱基。WWO 25 X基 因共有 9 个 外显子 , "4 l - 外显子编码 ww 功能域, ~8 - 5 外显子主
要编码 WWO 蛋 白中心部位 的氧化还原酶功能 域 X
还有一个辅助因子结合位点H。 J有报道按其 3 ’ 端有变位 剪接或缺失的 WWO X分类:F R I O I O Ⅲ O 、F RI、F R

PREX1_基因与肿瘤发病机制关系的研究进展

PREX1_基因与肿瘤发病机制关系的研究进展

述评PREX1基因与肿瘤发病机制关系的研究进展陈婷 周宇通信作者简介:周宇,医学博士,教授,主任医师,博士研究生导师,博士后合作导师。

现任广东医科大学、消化系统疾病研究室主任。

任广东省医师协会消化医师分会副主任委员、广东省医师协会消化内镜医师分会常委、广东省医学会消化病学会常委、广东省医学会消化内镜学会委员、湛江市医学会消化内镜分会主任委员、湛江市医学会消化内科分会副主任委员。

从事消化系统疾病临床诊治30余年,擅长消化系统常见病、危重病和疑难病的诊治。

近年来开展诸如内镜下黏膜切除术、内镜下黏膜剥离术、经口内镜肌切开术、内镜黏膜下隧道肿物剥除术、内镜下全层切除术、内镜下放射状切开术、超声内镜介导下胆胰疾病的治疗等一系列内镜治疗技术。

近年来主要从事非编码RNA (微RNA 与长链非编码 RNA )与炎症性肠病和大肠癌关系的研究工作。

主持国家、省级科研课题共8项、厅(市)级课题5项,其中国家自然科学基金面上项目2项;在各类学术期刊上发表学术论文50多篇,其中SCI 收录20余篇。

【摘要】 磷 脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac 交换因子1(PREX1)是一种编码基因,其在多种肿瘤中异常表达。

PREX1基因编码蛋白作为一种小GTP 结合蛋白Rac1的鸟嘌呤核苷酸交换因子(RacGEF )能够通过激活Rac1,形成PREX1/Rac 通路,与多种经典信号通路发生串扰,参与调节肿瘤过程的多种受体反应,影响肿瘤微环境的上皮-间充质转化过程,在肿瘤的增殖、转移和预后方面发挥作用。

【关键词】 磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac 交换因子1基因;信号通路;上皮-间充质转化; 肿瘤;发病机制Research progress in the relationship between PREX1 gene and tumor pathogenesis Chen Ting , Zhou Yu. Department of Gastroenterology , Affiliated Hospital of Guangdong Medical University , Zhanjiang 524000, China Corresponding author , Zhou Yu , E -mail:****************【Abstract 】 Phosphatidylinositol -3, 4, 5-triphosphate -dependent Rac exchange factor 1 (PREX1) is a coding gene thatis abnormally expressed in a variety of tumors. As a guanine nucleotide exchange factor (RacGEF ) of small GTP binding protein Rac1, PREX1 gene -encoded protein can form PREX1/Rac pathway through activating Rac1, crosstalk with a variety of classicalsignaling pathways , participate in the regulation of various receptor reactions in the tumor process , affect the epithelial -mesenchymaltransformation process of the tumor microenvironment and play a role in tumor proliferation ,metastasis and prognosis.【Key words 】 Phosphatidylinositol -3, 4, 5-triphosphate -dependent Rac exchange factor 1 gene ; Signaling pathway ;Epithelial -mesenchymal transformation ; Tumor ; Pathogenesis磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac 交换因子1(PREX1)基因是一种编码基因,其编码的蛋白是一种能够促进肿瘤细胞转移的Rac GTP 酶的鸟嘌呤核苷酸交换因子(RacGEF )。

易感基因BRAC

易感基因BRAC

1 BRCA的结构和功能乳腺癌易感基因(BRCA)属于肿瘤抑制基因,分为BRCA1和BRCA2两种,大部分遗传性乳腺癌和少量散发性乳腺癌的发生与BRCA基因结构和功能的异常密切相关。

BRCA1基因定位于人染色体17q21,编码含1 863个氨基酸的蛋白质,分子量为220万道尔顿,是一种DNA结合蛋白。

BRCA2基因定位于人染色体13q12,编码含3 418个氨基酸的蛋白质[1~4]。

正常情况下在细胞周期S期和G2期中,BRCA1、BRCA2与Rad51(RNA聚合酶Ⅱ的组成部分)分布于细胞核周边组成复合体,共同参与受损DNA的修复[4~6]。

BRCA1蛋白质有3个重要的与DNA修复相关的结构域:N 端的锌指结构域,即DNA 结合区域;C 端的BRCT基序;中间部位的Rad51结合区。

三者任一区域发生突变,都会导致BRCA1的DNA修复功能障碍。

BRCA2则主要具有Rad51结合区域。

BRCA 在调节细胞周期进程、DNA损伤修复、细胞生长与凋亡及转录活化与抑制等多种生物学途径都起重要作用[4~7]。

BRCA1基因突变妇女45岁时患乳腺癌的危险性为50%,其一生的危险性为85%。

在70岁之前患第2原发乳腺癌的危险性为65%,但与男性乳腺癌无关。

BRCA1基因突变也增加卵巢癌的危险性,但限于较小的范围[8~10]。

BRCA2编码的蛋白比较庞大,对细胞生长的调节起重要作用,且表现出细胞周期依赖性。

BRCA2基因突变可导致其转录产物的改变。

BRCA2与BRCA1同样在静止期的细胞中表达较低,当细胞进入S期时表达增加。

在BRCA2突变中,碱基的缺失较常见,而点突变较少见。

约有40%的遗传性乳腺癌伴有BRCA2突变[1~6]。

BRCA 2突变携带者终生发生乳腺癌的危险性低于BRCA 1携带者,乳腺癌的累积危险性估计50岁为45%,70岁为60%。

在BRCA 2连锁家族,男性携带者乳腺癌累积危险性估计70岁为6.3%。

揭开基因的神秘面纱:DNA与遗传学的奇妙故事

揭开基因的神秘面纱:DNA与遗传学的奇妙故事

揭开基因的神秘面纱:DNA与遗传学的奇妙故事引言你是否曾好奇,为什么你和父母如此相似,却又有着独一无二的个性?这一切的秘密都藏在我们身体的每一个细胞中——基因。

基因,这个听起来神秘的名词,其实离我们并不遥远。

它就像一本生命的说明书,记录着我们从哪里来,将要到哪里去。

从外貌特征到性格特点,甚至一些疾病的发生,都与基因有着千丝万缕的联系。

自古以来,人类就对生命充满了好奇。

那么,基因究竟是什么?它是如何决定我们的生命轨迹?随着科学技术的不断发展,人类对基因的了解也越来越深入。

本文将带你走进神秘的基因世界,揭开DNA的层层面纱。

我们将从基因的基本概念出发,深入探讨遗传的奥秘、基因与疾病的关系、基因编辑技术的最新进展,以及基因对我们未来的影响。

第一章:基因是什么?1.1 生命的密码本基因,就像是一本生命的密码本。

它记录着我们从父母那里继承下来的所有遗传信息,决定了我们的眼睛颜色、身高、甚至一些疾病的易感性。

简单来说,基因就是一段DNA分子上携带遗传信息的片段。

DNA是什么呢?想象一下,DNA就像是一条长长的螺旋形梯子。

这条梯子的两侧是由糖和磷酸分子交替连接而成的,而梯子的横档则是由四种碱基组成:腺嘌呤(A)、胸腺嘧啶(T)、胞嘧啶(C)和鸟嘌呤(G)。

正是这四种碱基的不同排列组合,构成了千变万化的基因。

1.2 基因的功能基因的主要功能是编码蛋白质。

蛋白质是细胞中的主要工作分子,它们参与了细胞的生长、发育、代谢等几乎所有的生命活动。

打个比方,基因就像是一份建筑图纸,而蛋白质就是按照图纸建造出来的房子。

不同的基因编码不同的蛋白质,这些蛋白质共同决定了我们的身体特征和生理功能。

1.3 基因与性状•眼睛的颜色: 不同的人眼睛的颜色不同,这是因为控制眼睛颜色形成的基因存在差异。

•身高: 身高也是受多个基因共同控制的性状。

•疾病易感性: 某些基因的变异可能会导致个体更容易患上某种疾病,比如癌症、糖尿病等。

1.4 基因组基因组是指一个生物体所包含的全部遗传物质。

tp53结构域 -回复

tp53结构域 -回复

tp53结构域-回复TP53是一种关键的肿瘤抑制基因,它在调控细胞周期、细胞凋亡和DNA 修复等过程中发挥重要作用。

TP53蛋白是由一个序列长度为393个氨基酸的多态蛋白质编码的。

该蛋白具有多个结构域,这些结构域对于TP53功能的调控至关重要。

在本文中,我们将一步一步地介绍TP53各个结构域的特性及其功能。

TP53的N-端结构域包括转录激活结构域(Transactivation Domain,TAD)、丰富的随机卷曲结构域(Intrinsically Disordered Region,IDR)和一个富含亮氨酸重复序列的反应元件(negative regulatory element,NRE)。

TAD是TP53蛋白的一部分,它与其他蛋白相互作用,从而调节基因表达。

IDR具有无序的空间结构,它对于蛋白质的功能调节至关重要。

NRE起到负调节的作用,通过与其他蛋白质相互作用来抑制TP53的转录活性。

TP53中的核心结构域是DNA结合结构域(DNA-binding Domain,DBD),它位于TP53的中间部分,包含一个核心结构域和一个DNA结合街区(DNA-binding Loop)。

DBD是TP53功能的关键部分,它负责与DNA结合并启动基因表达的过程。

核心结构域由一个β片段和一个α片段组成,形成了一个结构稳定的锥形蛋白,这种结构域的特异性允许TP53与DNA特定序列结合。

另一个重要的结构域是TET结构域(Tetramerization Domain),位于TP53的C-端。

TET结构域通过四聚体化增加了TP53的稳定性,并调节其功能。

四个TET结构域相互作用形成四聚体,从而促进TP53蛋白的稳定,同时还可以调节其转录活性。

四聚体化状态对TP53蛋白的活性非常重要,因为四聚体的TP53可以更容易地与DNA结合并发挥其调节作用。

除了上述结构域外,TP53还包含一个C端核定位信号(Nuclear Localization Signal,NLS),这个信号用于帮助TP53蛋白进入细胞核。

第二十章癌基因与抑癌基因

• Two different types of mutations contribute to cancer formation: activating mutations in proto-oncogene and inactivating mutations in tumor suppressor genes.
Oncogenes Stimulate Proliferation Inhibit Differentiation Inhibit Apoptosis
Tumor Suppressor Genes Inhibit Proliferation Promote Differentiation Stimulate Apoptosis
一、癌基因的基本概念
癌基因(oncogene)是指存在于正常细胞内, 与细胞生长发育调控有关的一组结构基因。
癌基因发生结构异常或表达异常时,可以引起 细胞癌变。
癌基因可按其来源不同而分为病毒癌基因(vonc)和细胞癌基因(c-onc)。
History of oncogene
• Oncogenes were first discovered in certain retroviruses and were later identified as cancer-causing agents in many animals
Figure 6 Retroviral life cycle
Retroviruses have two identical copies of a plus single-stranded RNA genome and an outer envelope containing protruding viral glycoproteins. After envelope glycoproteins on a virion interact with a specific host-cell membraneprotein or group of proteins, the retroviral envelope fuses directly with the plasma membrane without first undergoing endocytosis (step 1). Following fusion, the nucleocapsid enters the cytoplasm of the cell; then deoxynucleoside triphosphates from the cytosol enter the nucleocapsid, where viral reverse transcriptase and other proteins copy the ssRNA genome of the virus into a dsDNA copy (step 2). The viral DNA copy is transported into the nucleus (only one host-cell chromosome is depicted) and integrated into one of many possible sites in the host-cell chromosomal DNA (step 3). The integrated viral DNA, referred to as a provirus, is transcribed by the host-cell RNA polymerase, generating mRNAs (light red) and genomic RNA molecules (dark red). The host-cell machinery translates the viral mRNAs into glycoproteins and nucleocapsid proteins (step 4). The latter assemble with genomic RNA to form progeny nucleocapsids, which interact with the membrane-bound viral glycoproteins,. Eventually the host-cell membrane buds out and progeny virions are pinched off (step 5).

WWOX基因与肿瘤的研究进展

鱼堕堡咝盘查!!!!生箜!!鲞釜!!塑!坐』墨!!逝!:塑!!:!塑!!∑!!:!!:丛!:!!WWOX基因与肿瘤的研究进展周玉龙徐永健张珍祥【摘要1WWOX(WWdomaincontainingoxidoreductase)基因是近年来发现的一个新的抑癌基因,它位于染色体16q23.3-24.1区域,并跨越了整个常见染色体脆性位点FRAl6D。

WWOX基因的外显子丢失、杂合性缺失(10ssofheterozygosity,LOH)及蛋白表达异常在多种肿瘤,如乳腺癌、多发骨髓瘤、前列腺癌、卵巢癌、肺癌及食管癌中频发出现。

对WWOX基因结构及功能的研究对阐明肿瘤的发病机制具有重要的意义。

【关键词】抑癌基因;肿瘤;研究wWOX基因是2000年由Bednarek等应用鸟枪基因测序技术结合对感兴趣区域对应的转录子进行分离并分析的方法鉴定出的一个新基因[1],它位于染色体16q23.3-24.1区域,并跨越了整个常见染色体脆性位点FRAl6D。

常见染色体脆性位点是当机体暴露于DNA复制的抑制因子如阿非迪霉素、香烟时染色体易于发生断裂的区域,位于常见染色体脆性位点的基因通常与肿瘤的生长抑制有关,如位于FRA3B的脆性组氨酸三聚体(fragilehistidinetriad,FHIT)基因在多种肿瘤中发现杂合性丢失、转录异常及蛋白低表达[2q]。

WWOX基因与对应于常见染色体脆性位点FRA3B的FHIT基因非常相象,并且它的结构异常也与多种肿瘤密切相关,故被认为是继FHIT基因之后的又一个新的抑癌基因。

近年来对于WWOX基因在多种肿瘤中杂合性缺失、转录本异常及蛋白低表达等异常研究进展非常迅速,本文试图对上述进展作一综述。

1WWoX基因的发现随着遗传学及分子生物学的发展,有关在肿瘤中发现人16号染色体重排、移位及基因异常的报道越来越多,在乳腺癌、肝癌及前列腺癌中均发现16号染色体长臂的杂合性丢失[1’5’6|。

癌基因和抑癌基因

Rb基因(视网膜母细胞瘤易感基因)
染色体定位:13q14 基因结构:≥200 kb,27个外显子,转录产物4.7 kb 蛋白产物:长度 928个氨基酸 分子量:105 kD (P105-RB) 部位:核内 功能:在G0,G1期与E2F结合,抑制E2F的转录活性,抑制多种原癌基因表达,控制细胞周期信息系统。去磷酸化形式是其活性形式。
逆转录病毒
逆转录病毒
前病毒:整合到细胞DNA中,两端带有LTR的DNA中间体。 前病毒→表达→组装成新病毒颗粒→细胞表面出芽
急性转化性反转录病毒 Acute Transforming Retrovirus
感染特点:潜伏期短 不能独立感染,需要辅助病毒 具有体外恶性转化相应靶细胞能力 结构特点:结构基因常常有不同类型缺损,是复制缺陷性非感染性病毒,获得了特定序列,即外加基因(癌基因)取代了基因组的一部分。 通常只含一种癌基因。
1、逆转录病毒
逆转录病毒是RNA病毒,含编码依赖RNA的DNA聚合酶(逆转录酶)基因。 3个结构基因(5’-gag--pol--env--3’) : gag--- 核心蛋白 pol---反转录酶 env---病毒外壳蛋白 长末端重复序列(long terminal repeats, LTR):含启动子、增强子和polyA添加信号
p53基因的功能
与DNA结合,在G1期检查DNA损伤点,监 视基因组完整性 a.抑制cyclin A表达 b.阻碍DNA聚合酶与DNA复制起始复合物结合 c.其氨基末端区有转录激活作用,激活某些抑制细胞分裂的基因表达
p53基因的功能
细胞未受损伤时,p53与mdm2结合,运送到细胞浆,泛素化而降解。 细胞受损伤时,p53被磷酸化,与mdm2解离,激活某些抑制细胞分裂的基因转录。

抑癌基因p53与肿瘤发生及基因治疗的研究进展

关键 词 :抑 癌基 因 ;p53基 因 ;肿瘤 ;基 因治疗 中图 分类 号 :Q 354;R730.231 文 献标 识码 :A
现 已知 ,抗 癌基 因或抑 癌基 因有 很多类 型 ,如涉 译 ;第 三 ,位 于 C末端 的是非 专一 结 合 区 ,在 其 他基
及转录调节 的 Rb,p53;在 细胞 周期起抑 制作用 的 因转录时作为阻遏蛋 白起调节作用.所以,许多科学
中的 G 一S,G 一M.正 常 的 p53基 因 产 物 结 合 在
1 抑癌基 因 p53的结构及特性
DNA调 控 区 ,可 作 为 转 录 因 子 使 某 些 基 因不 能 表 达 ,从而使 DNA合成终止 ,结果恶性细胞生长停止
1.1 抑癌基 因 p53的分子结构及分布
在 G 期 ,也就是 说 细胞 不再 进 入 到 S期 ,必定 抑 制
当用正 常 的 p53基 因及 突变 的 p53基 因转染 骨 肉瘤
细 胞 ,然 后将 这 些 细 胞 注 射 给 裸 鼠肺 内 J,结 果 发
成熟 的 mRNA 长 2 500 bp,翻 译 成 的蛋 白质 含 有 录 ,从而 达到 抑制 细胞增 殖 的作 用 .
393个氨基酸残基 ,通常称 为 p53蛋 白.p53蛋 白分 1.3 p53蛋 白与细胞凋 亡 的调控
为 3个功能区:第一 ,位于 N末端的转 录结合 区,可
所谓细胞 凋亡 (cell apoptosis)是指生物体内细
性 肿瘤 .在 这些 抑 癌 基 因 中 ,人 们 研 究 的最 多 的是 抑癌基 因的表达 ,而 且 胎儿 细胞 内抑癌 基 因 的表 达
Байду номын сангаас
p53基 因 ,它 又被称 为人类 基 因组 卫 士 ,最早 发 现 于 高于成人 ,肿瘤细胞中的表达高于正常组织的细胞.
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揭开肿瘤抑制


结构的秘密

细胞中,一种称作P53的蛋白质借结合与
活化可阻止细胞分裂的基因,而使细胞稳步生长P53基因的缺陷是引起全部癌症半数癌的原因。二个研究小组使用二种方法,现已可影像几,蛋白的二个主要断面,从而使研究人员首次粉到这些遗传缺陷如何改变P”的结构。一个小组在揭示P”如何粘着在DNA上时,发现发生在与DNA粘着之处许多几3改变。另一个小组的研究显示乌3不是单个起作用的,而是以四个为一组发生作用`马萨诸塞州查尔斯教马萨诸塞综合医院肿瘤中心的StePhenFriend说:“将二个研究结果结合起来,就可实际弄清几,分子合理的描述”晶体学者至今尚未能使P53影像成功,部分原因是蛋白具有可变性断面,不能紧紧排列形成晶体.纽约市斯隆.凯特林癌症中心的Nikola󰀀P.Pavletich及其同事把细菌引人与DNA结合的P”的截面,从而解决了这个问题`研究者们将与DNA螺旋结合断面的付本取出,并用X光衍射晶体分析法研究二者结合处的原子.蛋白质通常以三种方式中的一种与DNA相结合精氨酸有时会滑进DNA螺旋形结构所谓的小槽里另外,某种氨基酸侧链会伸出去和挂在DNA上的磷酸基连结。或者,某些蛋白质氨基酸会扭曲形成一种特殊的螺旋构型,和DNA的螺旋构型互相结合。也在斯隆󰀀凯特林工作的YunjeCh。说,“P”具有这三种结合机理,前所未见o’
Ch。和同事们在7
月巧日的“科学”杂志

上报道说,位于二个氨基酸禅之
间的锌原子能

稳定P”与DNA的结合。多数氨基酸呈股状
排列,截面的上边有四股,下边有五


Ch

认为,这些作为实际与DNA结合的少数氨基

支架

马里兰火贝塞斯达糖尿病、消化系统和

脏疾病国立研究所的生化学家MarinslC
ore
说,在细胞内,只有当二个P53分子配对并迅
速和另一对联合时,P53才能抑制肿
瘤细胞的

生长

Cloer
和同事们使用核磁共振分光镜检查

法研究两对几3连接处的原子。P53的每对拷
贝近末端处有一个约由40个氨基酸组成的

面形成这种连接。当这些断面配对后,每对的
一部分扭进螺旋构型内,而另一部分则形成锯
齿形外壳。螺旋以对立面排列,然后与另一

的二个螺旋相接触结果形成的四合体是由

束分子螺旋周围四片薄壳所组成。lCore研

组在7月巧日的《科学》杂志上报道,这些
外壳互相交叉,改变它们重叠的角度变换与
DNA
结合的断面的间距

.

Cfoer
补充说:“以前从未见过这种类
型的

结构格局。”他推测5P3蛋白柔韧的末端可以弯
曲回到分子,从而阻断与DNA接触
陆叙康译自美“科学新闻”146(3):16July1994刘俊
达审校

(上接第9页)用这种病毒使平滑肌细胞发生
感染时,几3与一种已知为促DNA复制

病毒蛋白同步增长,那种病毒蛋白可以阻止P,3的活动北卡罗来纳大学的合作实验者Egn一aua说,这样的联系在意料之中,但一一对大多数临床医生来说是件惊讶的事。他预言说,这种病毒可能是包括癌症在内的许多疾病的主要罪魁

陆叙康译自美“科学新闻”1肠(3):6July1994刘俊达审

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