抗血小板药和抗凝药的临床合理应用
抗凝剂的种类及用途
抗凝剂的种类及用途一、引言抗凝剂是一种常用的药物，用于防止血液凝结或减少凝血过程。
它们在心血管疾病、血栓形成和手术等领域起着重要作用。
本文将介绍几种常见的抗凝剂及其用途。
二、普通肝素普通肝素是一种常见的抗凝剂，主要通过抑制凝血酶的活性来防止血液凝结。
它通常通过静脉注射给予，用于预防和治疗深静脉血栓形成、肺栓塞等疾病。
此外，普通肝素还常用于心脏手术、血液透析和体外循环等过程中，以减少血液凝结的风险。
三、低分子肝素低分子肝素是一种与普通肝素相似但分子量较小的抗凝剂。
它具有较长的半衰期和更稳定的体内生物利用度，因此更易于使用和控制。
低分子肝素主要用于预防和治疗心脏病、静脉血栓形成和肺栓塞等疾病。
与普通肝素相比，低分子肝素的抗凝效果更稳定，不需要频繁的实验室监测。
四、华法林华法林是一种口服抗凝剂，通过抑制维生素K的活性来延长凝血时间。
它常用于长期抗凝治疗，如心房颤动、人工心脏瓣膜置换术后等。
华法林的治疗需要密切监测国际标准化比值（INR），以确保凝血时间在目标范围内，避免出血或血栓的风险。
五、新型口服抗凝药物近年来，新型口服抗凝药物如达比加群、阿哌沙班等逐渐应用于临床。
这些药物作用于特定的凝血因子，具有快速起效、作用可逆性好、剂量稳定等优点。
它们被广泛用于预防和治疗心房颤动相关的血栓栓塞症状，以及深静脉血栓形成和肺栓塞等疾病。
六、抗血小板药物除了抗凝剂，抗血小板药物也常用于预防血栓形成。
常见的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
它们通过抑制血小板的聚集和凝集，减少血栓形成的风险。
抗血小板药物主要用于冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病等的治疗。
七、结论抗凝剂的种类繁多，应根据具体病情和医生的建议进行选择。
普通肝素、低分子肝素、华法林和新型口服抗凝药物等是常见的抗凝剂，它们在预防和治疗血栓相关疾病中发挥着重要作用。
抗血小板药物也是常用的抗凝药物之一，用于预防血栓形成。
通过合理使用这些抗凝剂，可以减少血栓相关疾病的发生和并发症的风险，提高患者的生活质量。
抗凝药物的临床应用
抗凝药物的基本分类
1、阻止纤维蛋白形成的药物（抗凝药）：
肝素、华法令、香豆乙酯、蚓激酶等
2、促进纤维蛋白溶解的药物（溶栓药）：
尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等
3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达
莫、氯吡格雷、阿那格雷登
一、抗凝药物
常用药物：
（一）肝素类
1)、成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子
⑥、预防性使用肝素后，应避免硬膜外麻醉
⑦、肝素过量，可用1%硫酸鱼精蛋白中和。
普通肝素（Heparin）
机制：改变抗凝血酶III的构造 抑制凝血因子IIa、Xa、Xa 抑制凝血酶的生成和活性
临床应用：主要用于抗凝血和抗血栓，治 疗各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC) 和抗血栓，以及血液透析、体外循环、导 管术、微血管手术等操作中的抗凝血处理 （肝素化）等。
④、D-二聚体升高是溶栓的特异性标志物。 ⑤、如用药24小时仍无效或发生严重出血倾向应
停药 。
三、抗血小板药物
血小板在血栓形成中的作用：
血小板聚集
第一相聚集：血小板粘附在异常或损伤 的内皮表面，血小板互相聚集
第二相聚集：第一相聚集后血小板释放
ADP（二磷酸腺苷），使更多的血小板
发生更致密的聚集形成牢固不能解聚的
②、可诱导肝脏产生维生素K依赖性凝血因子前体 物质，降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。
华法令
3)、临床注意事项：
①、口服吸收迅速，生物利用度100%。半衰期40~50小 时。作用发挥慢，12~24小时出现抗凝作用，1~3日达 高峰，单次给药持续时间2~5日，多次给药持续时间 4~5日。
②、近期手术及术后3天内、脑、脊髓及眼科手术者禁用。
血液抗凝剂的特点及应用
血液抗凝剂的特点及应用血液抗凝剂是一类可以延缓或阻断血液凝固的药物，它们在预防和治疗血液凝结相关疾病方面发挥着重要的作用。
本文将介绍血液抗凝剂的特点及其应用。
一、血液抗凝剂的种类血液抗凝剂可以分成两类：抗血小板药物和抗凝血酶药物。
抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等，它们通过抑制血小板聚集来减少血栓形成的风险。
抗凝血酶药物则包括肝素、华法林等，它们主要通过抑制凝血酶的形成和活性来阻止血液凝结。
二、血液抗凝剂的特点1. 抗血小板药物特点：抗血小板药物具有快速起效的特点，通常可以在服用后不久开始起作用。
它们广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗中，可以降低心脏病发作和中风的风险。
然而，由于其抑制血小板聚集的作用，使用过程中需要注意可能引发的出血问题。
2. 抗凝血酶药物特点：抗凝血酶药物一般需要一定的时间才能发挥效果。
例如，肝素注射后在几分钟内就会发挥作用，而华法林则需要数小时才能达到抗凝效果。
这些药物多用于深静脉血栓、肺栓塞等疾病的治疗。
与抗血小板药物不同，抗凝血酶药物的主要副作用是出血，因此在使用时需小心控制剂量和注意出血症状。
三、血液抗凝剂的应用1. 心脑血管疾病的预防：血栓形成是心脑血管疾病的重要病理机制之一，而抗血小板药物的抑制作用可以有效减少血小板聚集，降低心脏病发作和中风的风险。
阿司匹林是应用最广泛的抗血小板药物之一，常用于冠心病、脑血管疾病的预防和治疗。
2. 深静脉血栓和肺栓塞的治疗：深静脉血栓和肺栓塞是危及生命的严重血栓相关疾病。
肝素和华法林是治疗这些疾病最常用的血液抗凝剂。
肝素通过改变凝血酶原的结构，抑制凝血过程。
华法林则干扰维生素K的作用，从而阻止凝血因子的生成。
这些药物在医院设置的专业抗凝剂治疗中心应用广泛。
3. 血栓性疾病的预防：一些特定的疾病、手术或许多静脉注射的患者常常需要预防性地应用抗凝剂。
例如，长期卧床的患者可能会因为静脉回流不畅而增加血栓形成的风险，此时可以采用肝素、华法林等药物进行预防性抗凝。
血液抗凝和抗血小板聚集的区别是什么，两种药物分别在什么情况下服用？
⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别是什么，两种药物分别在什么情况下服⽤？谢邀请根据题主的疑问⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别是什么，两者药物分别在什么情况下服⽤？这边通过3个⽅⾯来展开解答。
1.⽌⾎过程举例2.⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别3.⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集药物的分别在什么情况下使⽤呢？⽌⾎过程举例⾎⼩板聚集和凝⾎是两个不同的过程，在⽌⾎和⾎栓形成中也起着不同的作⽤。
⾎⼩板聚集和凝⾎都是⽣理性⽌⾎和异常⾎栓形成过程中重要的步骤，且两者相互影响、相互促进，不可分割，但⼜相互独⽴。
就拿我们⼈体正常⽌⾎的过程来举例，这个⽌⾎⼀般是分为3个步骤。
如果⼈体出现出⾎的情况，⾸选我们的⾎管会收缩，以减少局部的⾎流。
其次呢，⾎⼩板从沿⾎流快速移动的状态转变为沿受损内⽪表⾯滚动，并在此过程中激活，⾎⼩板团结⼀致粘附于受损⾎管并在局部聚集，堵住出⾎的破⼝。
再次呢，⾎液中平时已⾮活法形式存在的安安静静的凝⾎因⼦，收到⾎管破损的信号就⽴刻反应。
经过⼀系列酶促反应后，可溶性纤维蛋⽩原转变为不溶性纤维蛋⽩，交织形成纤维蛋⽩⽹络，⽹罗⾎细胞和其他⾎液成分形成⾎凝块。
如果想了解更多健康及⽤药知识欢迎点击右上⾓点击关注“药师苑”⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别如果你有印象应该还记得前⾯提到过，⾎⼩板聚集和凝⾎是相互影响的，凝⾎因⼦可以促进⾎⼩板聚集，⽽聚集的⾎⼩板可以吸附凝⾎因⼦增加局部浓度，也能为凝⾎因⼦的反应提供有效的磷脂表⾯。
抗⾎⼩板聚集主要⼲预⾎⼩板激活过程中的⼀些环节，包括粘附、释放、聚集，可有效地预防动脉⾎栓。
⽽⾎液抗凝呢，使⽤抗凝药物后通过影响凝⾎过程的不同环节，抑制凝⾎酶的⽣成和活性，减少凝⾎酶作⽤的底物来达到抗凝⾎⽬的，⼜或者是敢让凝⾎因⼦，阻⽌⾎液凝固。
⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集药物分别在什么情况下使⽤呢？⼼房形成的⾎栓主要以凝⾎过程为主，⾎液在⼼房内淤阻，容易堵住其他⾎管造成栓塞，抗凝药主要针对的就是这种类型的⾎栓。
⽐如华法林、达⽐加群等。
抗凝药物的应用
合用，减少前列腺素的合成而降低肾小球滤过。 9、糖皮质激素，在激素治疗中，可减少血液 中水杨酸的浓度，并且激素可增加水杨酸消 除。10、乙醇 由于累加效应，可增加对胃 十二指肠的损害，延长出血时间。
抗凝药物的应用
肝素钠
剂量适用于出血危险较高的患者。通常治疗 中无需监测，但可进行功能性抗xa测定。皮 下注射后3~4小时取血样，可测得最大血药浓 度。推荐的血药浓度范围为0.5~1.0IU抗 xa/ml。
副作用：少见血小板减少症、肝功异常、转氨 酶及碱性磷酸酶变化，偶见注射部位出血及 瘀斑。
注意事情： 1、对肝素及低分子肝素过敏、严 重凝血障碍、急性感染性心内膜炎、活动性 消化性溃疡或有出血倾向的器官损伤等患者 禁用。2、肝肾功能不全、未控制的动脉性高 血压、出血性脑卒中、有胃肠道溃疡史的病 人及孕妇慎用。3、注射本品进应进行血小板 计数监测。4、鉴于不同的低
4、呼吸道、胃肠道和心血管系统，包括皮疹， 荨麻疹，水肿，瘙痒症，心血管呼吸系
统不适，极罕见的严重反应包括过敏性休克。 5、极罕见的一过性肝损害伴转氨酶升高。6、 药物过量的曾报道头晕和耳鸣。
注意事情：下列情况时使用阿司匹林应谨慎：
1、对止痛药/抗炎药/抗风湿药过敏，或存在 其它过敏反应。2、胃十二指肠溃疡史，包括 慢性溃疡、复发性溃疡、胃肠道出血史。3、 与抗凝药合用。4、肾功能损害。5、肝功能 损害。6、布洛芬可能干拢阿司匹林的作用。 7、本品可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作 或其它过敏反应。8、可导致手术中、手术后 出血。9、低剂量阿司匹林减少尿酸的清除， 可诱发痛风。
分子肝素并不等效，切不可在同一疗程中使 用不同的产品。5、不可与其它针剂或静脉输 液混合。注射的理想部位是病人卧床时前侧 或背侧腹壁中央的皮下组织，注射应左右两 侧交替进行。注射前不可推或拉注射器活塞， 以免剂量不准或注射部位血肿。
抗血栓药物的临床合理应用—终稿
药代动力学
• 阿司匹林口服后经胃肠道完全吸收。
• 阿司匹林吸收后迅速降解为主要代谢产物水杨酸。阿司
匹林和水杨酸血药浓度的达峰时间分别为10-20min和
0.3-2h，肠溶片相对普通片来说其吸收延迟3-6h。
药代动力学
• 水杨酸主要经肝脏代谢，由于肝酶代谢能力有限，水杨
酸的清除为剂量依赖性。因此清除半衰期可从低剂量的
药效
禁忌
严重的肝脏损伤；活动性 病理性出血，如消化性溃 疡或颅内出血
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
活动性病理性出血、 颅内出血史、中重度肝脏损害患者。 禁止替格瑞洛片与 强效CYP3A4抑制剂 联合用药。
替罗非班
冠脉血栓的防治
凝血瀑布
组织因子 LMWH UFH
组织因子抑制剂 Aspirin Xa因子
血小板
胶原蛋白 血小板
TXA2vWFADP
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症 暴力死亡 爱滋病
0 2 4 6 8 10 12 14 16
死亡数 (x106)
*世界8个发达和发展中地区
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
血小板引起的血栓在动脉血管疾病中起着重要的作用
•1938年, Dr.Irving S.Wright (曾任美国心脏协会AHA主席）采 用天然提取的抗凝剂肝素，来治疗一个血栓静脉炎的患者，这 是肝素的首次临床应用，两周后患者情况改善。
• 1968-1973年，肝素作用机制的研究 凝血瀑布
组织因子 LMWH UFH
组织因子抑制剂 Xa 因子 Xa 因子 Aspirin
冠心病抗血小板和抗凝药物合理应用管理
冠心病抗血小板和抗凝药物合理应用管理陈慧敏;王恩艳;许大雪【期刊名称】《中国卫生产业》【年(卷),期】2017(014)013【摘要】目的探讨和研究抗血小板和抗凝药物治疗冠心病的合理应用管理.方法通过胃镜及入院相关检查筛选从2015年9月—2016年10月期间该院心血管内科冠心病患者168例,排除胃肠相关疾病及恶性肿瘤患者,在患者积极控制血糖、血脂、血压的情况下,将其随机分成对照组及观察组,常规给予硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物的同时均给予阿司匹林口服,在此基础上观察组给予氯吡格雷口服及低分子肝素皮下注射,对照组给予低分子肝素皮下注射.结果结合患者临床症状、体征及ECG检查,患者心电图较治疗前明显有所改变、心绞痛发作频率明显减少、心前区不适症状基本消失,观察组与对照组的有效率分别为96.43%、78.57%,大大提高患者的生活质量,使院内再发心肌梗塞及心血管死亡事件明显降低,仅有极少数患者出现粘膜出血、恶心呕吐、头晕头痛、发热、皮疹等不良反应,并且对照组与观察组差异无统计学意义(P>0.05).结论安全合理联合用药对于冠心病的治疗及预后意义重大.【总页数】2页(P88-89)【作者】陈慧敏;王恩艳;许大雪【作者单位】长春市第二医院内二心血管科,吉林长春 130062;吉林省肿瘤医院新农合科,吉林长春 130012;吉林省肿瘤医院新农合科,吉林长春 130012【正文语种】中文【中图分类】R96【相关文献】1.老年冠状动脉粥样硬化性心脏病抗血小板药物治疗药物合理应用管理2.社区抗血小板和抗凝药物的综合合理用药3.抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用4.CYP2C19基因指导冠心病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药合理应用5.抗血小板联合抗凝药物治疗冠心病合并下肢动脉闭塞的临床效果因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
药学综合与技能丨常用药物的治疗监护（抗凝血药和抗血小板药的治疗监护）
药学综合与技能丨常用药物的治疗监护（抗凝血药和抗血小板药的治疗监护）抗凝血药和抗血小板药的治疗监护用药原则抗凝血药：降低血液凝固性以防止血栓的形成，主要用于血栓性疾病的纺治。
临床上常用的抗凝血药有三类，即维生素K拮抗剂、肝素及低分子肝素、直接凝血酶抑制剂。
（1）维生素K拮抗剂主要有华法林钠（只有体内抗凝作用），作用强且稳定，且价格便宜。
其作用与肝素比，应用疗便、价格便宜且作用持久。
（2）肝素和低分子肝素以起效迅速，在体内外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成为抗血栓首选药。
低分子肝素主要有依诺肝素、那屈肝素钙、达肝素钠。
与肝素相比，低分子肝素对延长凝血激酶（APTT）作用弱，血浆半衰期长2倍，对血小板功能、脂质代谢影响小。
（3）直接凝血酶拮抗剂包括凝血因子Xa抑制剂磺达肝癸钠和直接凝血酶抑制剂水蛭素、重组水蛭素和比伐卢定；另外，阿加曲班主要针对凝血因子Ⅱa和Xa因子抑制剂；合成戊糖和口服直接凝血酶抑制剂有希美加群。
抗血小板药：可抑制血小板聚集，抑制动脉中血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药。
围绕激活血小板聚集的主要因素，抗血小板药按作用机制可分为6个亚类：（1）环氧酶抑制剂主要有阿司匹林。
（2）二磷酸腺苷受体阻断剂噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷。
（3）血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体抑制剂目前临床应用的有阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽、拉米非班。
（4）磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫、西洛他唑。
（5）血小板腺苷环化酶刺激剂主要激活cAMP水平，抑制血小板的聚集，药物有肌苷、前列环素、依洛前列素和西卡前列素。
（6）血栓烷合成酶抑制剂主要有奥扎格雷钠。
根据2007年，美国心脏病学学会（ACC）／美国心脏协会（AHA）与欧洲心脏病学学会（ESC）同时颁布的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）管理治疗最新指南，急性冠状动脉综合征（ACS）的治疗包括三大策略：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗。
一旦出现不稳定型心绞痛／非ST段抬高型心肌梗死，需尽快在抗血小板治疗的基础上给予患者抗凝血药。
抗血栓药物的临床应用与案例分析
抗血栓药物的临床应用与案例分析牟燕血栓性疾病涉及临床许多学科，对人类健康有很大危害性，尤其心血管血栓栓塞所致死亡率和致残率较高。
抗血栓药物广泛应用于心血管疾病的治疗。
抗血栓药物包括抗血小板药物、抗凝血药和溶栓药。
抗血小板药物和抗凝血药主要应用于预防动脉和静脉血栓形成，溶栓药用于血栓的溶解。
第一部分临床常用抗血栓药物的概述一、抗血小板药物目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
心血管专业常用的抗血小板药物有下列几种：（一）阿司匹林阿司匹林为环氧酶抑制剂，它在防治心脑血管疾病的抗血小板治疗中处于基石地位。
即阿司匹林是拥有最多的循证医学证据、最广的适应症和最佳成本效益比的抗血小板药物。
1．作用机制细胞中的花生四烯酸（AA）以磷脂的形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A，使AA从膜磷脂中释放出来。
游离的AA在环氧酶（COX）的作用下转变成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。
COX在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于AA，产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。
COX-1是建构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。
血小板内有血栓素A2（TXA2）合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素（PGI2）合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。
血小板产生TXA2与内皮细胞产生PGI2之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX多肽链529位丝氨酸位点乙酰化，从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。
抗凝剂的使用禁忌及合理选择
抗凝剂的使用禁忌及合理选择一、抗凝剂的使用禁忌(一)肝素或低分子量肝素1.既往存在肝素或低分子量肝素过敏史。
2.既往诊断过肝素诱发的血小板减少症。
3.合并明显的出血性疾病。
4.有条件的单位推荐检测患者血浆抗凝血酶活性，对于血浆抗凝血酶活性＜50%的患者，不宜直接选择肝素或低分子量肝素；应适当补充抗凝血酶制剂或新鲜血浆，使患者血浆抗凝血酶活性≥50%后，再使用肝素或低分子量肝素。
(二)枸橼酸钠1.严重肝功能障碍。
2.低氧血症(动脉氧分压＜60mmHg)和/或组织灌注不足。
3.代谢性碱中毒、高钠血症。
(三)阿加曲班合并明显肝功能障碍时不宜选择阿加曲班。
(四)抗血小板药物存在血小板生成障碍或功能障碍的患者，不宜使用抗血小板药物；而血小板进行性减少、伴血小板活化或凝血功能亢进的患者，则应加强抗血小板治疗。
二、抗凝剂的合理选择1.对于临床上没有出血性疾病的发生和风险；没有显著的脂代谢和骨代谢的异常；血浆抗凝血酶活性在50%以上；血小板计数、APTT、PT、INR、D-二聚体正常或轻度异常的患者，推荐选择普通肝素作为抗凝药物。
2.对于临床上没有活动性出血性疾病，血浆抗凝血酶活性在50%以上，血小板数量基本正常；但脂代谢和骨代谢的异常程度较重，或APTT、PT延长和INR增加具有潜在出血风险的患者，推荐选择低分子量肝素作为抗凝药物。
3.对于临床上存在明确的活动性出血性疾病或明显的出血倾向，或APTT、PT明显延长和INR显著增加的患者，推荐选择阿加曲班、枸橼酸钠作为抗凝药物，或采用无抗凝剂的方式实施血液净化治疗。
4.实施连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy，CRRT) 的患者，无论是否合并出血性疾病，均可采用枸橼酸抗凝；但对于合并血液高凝状态和/或血栓栓塞性疾病高危因素的患者，建议采用普通肝素或低分子量肝素作为抗凝药物。
5.对于以糖尿病肾病、高血压性肾损害等疾病为原发疾病，临床上心血管事件发生风险较大，而血小板数量正常或升高、血小板功能正常或亢进的患者，推荐每天给予抗血小板药物作为基础治疗。
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CAMP 5’AMP
腺苷酸环化酶 （+）
抗凝血酶
GPⅡb/Ⅲa 激活
噻氯匹啶、 lloprost
GPⅡb/Ⅲa 抑制剂（Abcixmab)（4）
血小板聚集
血栓形成
常用几种抗血小板药物作用优缺点
阿司匹林
抑制环氧化酶活性
TXA2 6GPF12
唯一证实能降低心脑 血管病发生率和死亡率 应用前景广泛的首选抗 血小板药，也是基础药 有消炎作用 胃肠道反应，出血
结论
长期使用低剂量阿司匹林 (75–150 mg /天) 与较高剂量的阿 司匹林一样有效1
ADP受体拮抗剂（抵克力得和波立维）是唯一已经显示优
于阿司匹林的抗血小板制剂1,2 在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物 (如氯吡格
雷* 或一种 GPIIb/IIa 拮抗剂)带来额外的更多获益1
1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002; 324: 71–86. 2. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 1994; 308: 81–106. 3. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001; 345: 494–502.
噻吩吡啶类化合物 , 结构类似噻吩吡啶 具有不可逆的血小板抑制作用。
药理作用：
1.抑制ADP受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
2. 抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 3. 减少有功能的ADP受体的数量——对激活的 腺苷环化酶（AC）抑制作用——CAMP —— 血小板聚集
血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体含有与RDG三 肽结合的位点，因此含有RDG三肽序列 的多肽，均能抑制纤维蛋白原与血小板 GPⅡb/Ⅲa的结合 ，使血小板聚集减少。
抗血小板药物分类及作用的优缺点
损伤
血小板黏附
激活
抗凝血酶
阿司匹林 (1)
（PDE）
花生四烯酸
磷酸二酯酶 西洛他唑，双嘧达莫（2）
噻氯匹啶（3） ATP TXA2
➢ 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。
➢ 高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。
用法：25—100g Tid
（2）培达（西洛他唑）
抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解 聚
药理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使 cAMP浓度上升，抑制血小板聚集；
比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更强 力抑制血小板，并对血小板聚集块有解 离作用
波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明 显的不良药物-药物相互作用;
在同时服用其他药物的病人，波立维超过阿司 匹林的好处依然维持
当与其他抗血栓药物(华法林、肝素等)同时应 用时，应当注意
1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 347–77.
氯吡格雷75mg最佳的抗血小板 剂量
4、 血小板纤维蛋白受体拮抗体
血小板 粘附蛋白（纤维蛋白原、因子VIII（VWF） 血小板
桥联作用
粘附蛋白 纤维蛋白原 诱导剂
血小板 激 活 血小板膜暴露纤维蛋白原受体 GPIIb/IIIa
血小板聚集
（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体
Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro）
斑块破裂
栓子形成
微血管阻塞
冠脉微栓塞 脑血管微栓塞
Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现
所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗 广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件:
急性脑卒中和急性心肌梗死 (MI)
先前的脑卒中/短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死 冠状动脉疾病 (如不稳定性心绞痛、心衰) 外周动脉疾病 (如间歇跛行) 栓塞高危 (如房颤) 其他高度危险因素 (如糖尿病)1
ADP-受体拮抗剂
氯吡格雷（波立维） 噻氯匹定（抵克力得）
血小板纤维蛋白原受体拮抗剂
糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂—阿昔单抗、 Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、 Lamifiban等
1、血栓素 A2 抑制剂
阿司匹林 (Aspirin)
药理作用： 抑制血小板的第二相聚集。
动脉粥样硬化血栓形成
—具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛 ACS
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
年龄增长
危重的 下肢缺血
心血管死亡
动脉粥样硬化与血栓形成
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
裂隙
能抑制血小板的二相聚集，对一相聚集 也有抑制作用
减少冠脉介入治疗后的再狭窄率
使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血 管扩张
增加末梢动脉的血流量
用法：50mg Bid
3、ADP-受体拮抗剂
（1）、噻氯匹定 (Ticlopidine)
(抵克立得 力抗栓)
药理作用： （一）
① ADP诱导——血小板膜上GPIIb/IIIa受体 与纤维蛋白结合部位的暴露——结合↓ ——血小板聚集↓
1.抑制环氧酶，阻碍AA（花生四烯酸） 衍变为TXA2。
2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。
用法：阿斯匹林：50mg~300mg q.d.
2、磷酸二酯酶抑制剂
（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁
药理作用：
➢ 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性 PGI2（前列腺素）而起作用。
抗血小板药和抗凝药的 临床合理应用
前言
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
噻氯匹定
负荷量氯吡格雷在3Ｈ内提供快速和全部抗血 小板效果1
平均抑制 (%)
100
80
60
40
*
20
0
-20
1.5
健康志愿者
*
*
*
*
*
氯吡格雷 75 mg
氯吡格雷 300 mg
3
6
24
27
48
(n = 20/组)
时间 (小时)
与氯吡格雷 75 mg比较，*p < 0.002
1. Data on file, Sanofi-Synthélabo, 1999, internal report PDY 3494.
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
血栓形成有三个主要因素：
• 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱）
• 血液成分改变（血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成）
• 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）
1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002; 324: 71–86. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 970–1062. 3. Bertrand ME et al. Eur Heart J 2000; 21: 1406–32.
②血小板诱导剂（凝血酶活化因子）ADP介导 纤
（—）
维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合 ——血小 板
聚集
③降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部 位的亲和力——血小板聚集
ADP亚型受体介导
(抑制)
④ ADP
腺苷环化酶（AC）
cAMP 血小板聚集
用法：力抗栓 0.25 Bid
（2）、氯吡格雷（Clopidogrel， 波立维）
血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸 转 使血化小为板TX聚A集2 （，血血栓管烷收A缩2），血。栓以形上成共。同作用促
血管内皮损伤
激活
血小板
凝血酶系统
内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素
阿司匹林 （–）
血管收缩
力抗栓
内源性 血小板膜糖 ADP释放 蛋白Ib（GP Ib）
VWF
粘附于内皮下胶
潘生丁
噻氯匹定二酯酶活性，
血小板聚集能
使cAMP ，强力抑制血
激活腺苷酸环化酶 小板聚集，明确的血管
扩张作用，平滑肌细胞增
殖抑制作用
许多实验证实其
疗效优于ASA
疗效优于ASA
阿司匹林不能耐受 周围血管病首选
时的选用药物
激活纤溶活性，Fg
降TG
中性粒细胞，血小板
头痛，心悸
结论
（一）血小板在血栓形成中的 作用：
1、 血小板聚集
第一相聚集：血小板粘附在异常或损伤 的内皮表面，血小板互相聚集
第二相聚集：第一相聚集后血小板释放 ADP(二磷酸腺苷）使更多的血小板发生 更致密的聚集形成牢固不能解聚的团块 血栓