挤压综合症
地震挤压综合征的识别

地震挤压综合征的识别一、什么是地震挤压综合征地震挤压综合征是指在地震发生后,由于建筑物和地面产生的相互压缩,导致人体内脏器官受到额外压力而引发的一系列症状。
症状可表现为呼吸困难、胸闷、心慌、恶心呕吐等。
二、地震挤压综合征的识别方法2.1 体征识别1.呼吸困难:地震挤压综合征患者常常会出现呼吸困难的症状,可表现为气促、胸闷、呼吸急促等。
这是由于脏器受到挤压导致胸腔空间受限所致。
2.胸闷:患者会感到胸部压迫感,并且有时伴随疼痛。
这是由于心脏被压缩导致供血不足所引起的症状。
3.心慌:地震挤压综合征患者常常会感到心慌、心悸等症状。
这是由于心脏的受压导致心脏功能受到限制所致。
2.2 问询识别1.询问患者是否在地震中受到过建筑物或地面的挤压。
2.询问患者是否有呼吸困难、胸闷、心慌等症状。
3.询问患者是否有其他相关症状,如恶心呕吐、头晕等。
4.询问患者是否有家族中出现过类似症状。
三、地震挤压综合征的治疗3.1 早期处理1.确保患者的安全:地震后,应首先确保患者的安全,将其转移到安全的区域等待救援。
2.给予氧气:对于呼吸困难的患者,可以给予氧气进行辅助呼吸。
3.短期药物治疗:在救援到来之前,可以给患者注射镇静剂或镇痛剂进行缓解症状。
3.2 医院治疗1.确诊与监测:输入医院后,医生会通过临床检查和相关检查来确诊地震挤压综合征,并监测患者的病情。
2.氧疗:对于呼吸困难的患者,可以给予氧气进行长期氧疗。
3.心脏支持:对于心脏受压的患者,可以给予心脏支持药物来维持心脏的正常功能。
4.手术治疗:在严重情况下,可能需要进行手术治疗,如胸腔开放手术等。
四、地震挤压综合征的预防4.1 政府应对1.加强建筑物安全:政府应加强对建筑物的监管,确保其符合抗震要求,减少地震时的挤压风险。
2.加强地震预警系统:政府可以建立有效的地震预警系统,提前通知居民地震即将发生,以便做好应对准备。
4.2 个人应对1.提高自身安全意识:个人要提高自身安全意识,避免在地震发生时待在可能受到挤压的区域。
挤压综合征的名词解释

挤压综合征的名词解释
挤压综合征是指一种多种症状交织而成的一种病理状态,它可被认为是多种病理状态的有机结合,而其病理特征主要包括血液循环、神经系统、心血管系统、器官功能紊乱等。
挤压综合征又称为挤压性休克,是一种临床症状多发性的病概念,发病机制仍不十分清楚,主要表现为气虚、虚弱、食欲减退、消瘦、腹膨、手足温重、肝脾胀满、盗汗、大便次数增多、精神萎靡、烦躁易怒等许多不同病症。
挤压综合征的发病机制仍不十分清楚,但有研究表明,由于脑部受到挤压,导致脑活动发生异常,进而影响了脑部的大脑皮层功能,导致精神状态紊乱,从而诱发挤压综合征的发病。
此外,还有研究表明,脑部挤压可能会诱发脑室炎症,或者与脑室炎症有关联。
此外,精神状态紊乱也可能影响血液循环,引发血管收缩和炎症反应,进而诱发挤压综合征。
挤压综合征的治疗一般采取多种措施,如药物治疗、外科治疗、中医治疗、心理治疗等。
药物治疗是挤压综合征治疗的重要组成部分,主要有抗血小板药、抗凝药、肝脏护理剂、利尿剂、精神护理药等。
外科治疗是挤压综合征治疗的重要措施之一,主要措施有抽脂减轻压力、保护脑组织的抗震减压剂、腹腔活检病变组织、植入脑活检神经网络等。
此外,中医治疗也是挤压综合征治疗的重要措施之一,主要有调节气血运行、温补脾胃、消除炎症等。
最后,心理治疗也是治疗挤压综合征的重要措施,主要有改善情绪、提高自信心、控制焦虑、改善睡眠等。
总之,挤压综合征是一种常见的病理状态,它主要表现为气虚、虚弱、食欲减退、消瘦等症状,治疗措施也是多方面的,除了药物治疗外,外科治疗、中医治疗和心理治疗也是重要的一环。
因此,在挤压综合征的治疗中,医生必须根据患者的情况,采取多种措施,综合治疗以达到最佳治疗效果。
挤压综合征Crush Syndrome

挤压综合征Crush Syndrome常用药物: 症状:休克,低血压,出血,利尿,室性早搏,少尿,尿毒症,心律失常,挤压伤,无尿,早搏,猝死,疼痛,红细胞偏低,肢体肿胀,脉搏,脉搏细速,血压上升,血压下降,血尿挤压综合征(crush syndrome)是人体组织(尤其是肌肉组织)受较长时间的重物挤压,导致伤部组织广泛被破坏和坏死,随之而引起的以急性肾功能衰竭为特征并破坏了机体内环境平衡的一种全身性严重性疾病,是一种再灌注损害,出现肌组织崩解、低血容量性休克和急性肾功能衰竭,并发症和死亡率很高,其主要病变为急性肾小管坏死。
临床主要表现为少尿或无尿,以及相应的电解质代谢紊乱(高钾血症)。
1909年,Messina首次报道,1916年,Frankenthd以”肾外性氮质血症”报道3例创伤或埋压伤后无尿死亡的病例,均有横纹肌坏死、溶解的表现。
1923年,Manami提出本病是肌红蛋白损伤肾脏所致的观点,1941年,Bywater报告4例空袭战伤后死亡者,人院时除四肢肿胀外无特珠表现,但血中血红蛋白浓度升高,数小时厣苍白、冷汗、休克出现,经输液、输血、截肢等处理后仍出现肾功能衰竭,尿量极少,含蛋白及暗红色颗粒管型,患者水肿、口渴,呕吐,血尿素氮、血钾升高,多于I周左右血压骤降死亡,尸检以横纹肌溶解坏死、肾小管退行性变、管腔内充满黑褐色管型为特征。
因而Bywater认为严重挤压伤后,可发生急性肾功能衰竭,遂命名为挤压综合征,或称Bywater综合征。
我国1964年由过邦辅、黄恭康等最先报道,1病因及发病机制2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗7预后8预防1病因及发病机制挤压综合征常见原因为各种自然灾害和人为事故,由于外力挤压导致肌肉组织缺血;严重烧伤时形成的焦痂限制肢体筋膜间室容积,内部组织肿胀、压力升高而导致肌肉缺血;各种原因引起昏迷或醉酒时,长时间的体位固定可引起自压性肌肉损伤;还有一些情况如止血带绑扎时间过长、石膏夹板固定过紧、肌肉活动过度等也可导致肌肉损伤。
挤压综合征处理

护理
③多尿期护理: 护理重点为维持水、电解质
和酸碱平衡, 控制氮质血症, 防止各种并发症。 饮食中蛋白质可逐日加量。
④恢复期护理: 注意休息, 定期复查肾功能
, 避免使用损害肾脏的药物。
1)早期切开减张:使筋膜间室内组织压下降, 防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死, 通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流,减 轻机体中毒症状。同时清除失去活力的组织,减 少发生感染的机会。
早期切开减张适应症:有明显挤压伤史;有1个 以上筋膜受累,局部张力高,明显肿胀,有水泡 及明显运动感觉障碍;尿肌红蛋白试验阳性。
主要特征表现如下 :
➢休克、低血压 ➢肌红蛋白尿:这是诊断挤压综合征的一个重要条
件。
➢高血钾症:高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低
血钙,可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。
➢酸中毒和氮质血症
临床分级
可按伤情的轻重、肌群受累的容量和化验检查结 果的不同,可将挤压综合症分为三级:
一级:肌红蛋白尿试验(+),CPK(肌酸磷酸激 酶)>1万单位(正常值:130单位)而无急性肾 衰等全身反应者。
早期处理
现场急救处理
4)伤肢不应抬高,以免降低局部血压,影响血液 循环。 5)伤肢有开放伤口和活动出血者应止血,但避免 应用加压包扎和止血压带。
6)凡受压伤员一律饮用碱性饮料,既可利尿,又 可碱化尿液,避免肌红蛋白在肾小管中沉积。如不 能进食者,可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴。
早期处理
2.伤肢处理
“压迮伤”。
鉴别
筋膜间隔区压力增高造成肌肉缺血性坏死形成肌红蛋白 血症而无肾功能衰竭,只能称为挤压伤或筋膜间隔区综 合征。
挤压综合症处理要点

一、早期处理:1、迅速解除压力.减少肾素进入血循环,伤肢制动。
严禁活动,不必抬高,不许按摩和热敷。
开放伤口出血者,应及时止血,禁止加压包扎和用止血带。
2、迅速输液补充血容量。
在输液中,要按照“三先三后”和“两早”的原则,即先输盐水后输葡萄糖水,先输晶体后辅胶体,先快后慢,早给碱性药,早给利尿药,补液量的多少根据尿量,应使尿量每小时选到50-60m1以上。
补液种类包括等渗盐水、5%葡萄糖水、平衡盐溶液、血浆等。
这类病人大都有血液浓缩,早期不宜用全血。
3、碱化尿液:为减少肌红蛋白在肾小管沉积,要及早碱化尿液,口服碱性饮料(在1000ml饮水中加入碳酸氢钠25—30g,再加适量的糖及盐),或以5%碳酸氢钠7m1(kg.d)静脉点滴。
4、利尿:加强肌红蛋白排出,增加肾血流量,预防肾衰。
常用药物:(1)20%甘露醇250ml静脉快速点滴,每日3-4次。
(2)利尿合剂(10%葡萄糖溶液500ml+1%普鲁卡因100ml+维生素C1.0-3.0g+安钠血0.25-0.75+氨茶碱0.125-0.25g)静脉点滴。
具有对抗肾素、儿茶酚胺的作用、解除肾血管痉挛。
(3)速尿:大剂量使用,每次8O-100mg,冲击剂量每次可用到800-1000mg。
5、解除肾血管痉挛:常用654-2(每次60-80mg),罂粟碱(1O-20mg)肌内注射,2~6小时一次。
二、妥善处理伤肢1.筋膜间隔区早期切开减压:早期切并减压的指征:①一个以上筋膜间隔区受累,局部有进行性或严重肿胀,张力高或发生水泡并有相应的神经、肌肉功能障碍者;②有肌红蛋白尿;③伤肢远侧循环障碍者。
手术时,坏死肌肉组织必须彻底切除,决不可姑息,否则容易造成继发感染。
切口不予缝合,用浸有抗生素溶液的纱布松松填塞包扎,不可加压。
同时应使用大剂量抗生素预防感染。
三、急性肾功能衰竭及高血钾的治疗1.潜伏期的处理:①及时纠正休克及脱水:可以输入新鲜血、血浆,并适量补充晶体溶液。
挤压综合征

CPK指的是肌酸磷酸激酶,跟CK是同一个物质,CK就是常 说的肌酸激酶! 在临床中很常用的血清酶学,一般急性心肌梗死的病人 是必查项目,但是有被肌钙蛋白和肌酸激酶同功酶取代的趋 势,因为后者更加灵敏,更能迅速的反映心肌细胞的损伤情 况,但是很多地方由于条件限制,还是查心肌酶学,包括 CK、AST、LDH等 肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK) (ATP: Creatine Nphosphotransferase EC 2.7.3.2)通常存在于动物的心脏、 肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中,是一个与细胞内能 量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶[1,2], 它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。 肌酸激酶有四种同功酶形式:肌肉型(MM)、脑型(BB)、 杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉 细胞中,BB型主要存在于脑细胞中,MB型主要存在于心肌 细胞中,MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。
尿液变化 尿量变化:早期尿量减少、尿比重升高,尿液显酸 性。处理及时,可以顺利度过少尿期。病程延至一 周后转为多尿期,尿量增加、尿比重下降,最后可 固定在1.010.如果发生其他严重并发症,可再次出 现少尿期,引起急性肾衰、尿毒症。 肌红蛋白尿:伤后早期即出现深褐色或棕红色的肌 红蛋白尿,在挤压解除12h后尿中含量达到高峰, 持续12-24h。肌红蛋白的分子量,比血红蛋白小, 在血清中无特殊结合蛋白质,极易从肾小球滤过。 一般2日后尿液逐渐变清,尿肌红蛋白试验转为阴 性。如肌红蛋白尿持续时间较长,则可能发生急性 肾衰。
高钾及低钙血症
由于细胞破坏,大量的钾离子释放入血,肾 功能障碍导致钾排除受阻,血中钾离子浓度 升高,引起伤者神志淡漠、肌无力和肌麻痹, 可因血钾增高出现心脏停搏。当肾功能障碍 时,肾脏排磷减少,60%以上的磷通过肠道 排出,形成难溶性磷酸钙,从而影响钙的吸 收,出现低钙血症。高Leabharlann 血症在ECG上的表现
重症水电解质紊乱及挤压综合征处理
重症水电解质紊乱及挤压综合征处理广义的危重症体液代谢紊乱包括神经-内分泌,电解质分析仪自分泌及酸碱、血糖、水、电解质及渗透浓度异常所致的内环境紊乱。
本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论,并简要叙述严重多发性外伤、挤压综合征的内环境紊乱的处理。
1 危重患儿水、电解质代谢的特点水、电解质紊乱,是指机体水与电解质的量、组成和分布异常,并由此导致的生理紊乱。
其发生原因是由于水电解质摄入异常、排出异常或不正常消耗,或因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常。
大多数危重症患儿水、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。
但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。
儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。
危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(SIADH)。
危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。
但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。
儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。
危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(SIADH)。
危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生所察觉,如有效循环血容量的减少、缺氧、疼痛、恶心、应激及水肿状态。
②肝、肾及脑等脏器对水、电解质调节功能障碍。
③细胞膜、血管壁通透性改变,引起血管内外和细胞内外水、电解质分布异常。
④机体整体抗利尿/抗利钠和利尿/利钠机制的失衡。
挤压综合征PPT教学课件
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周身反应:
1、休克与血压: 部分患者早期可不出现休克,或休克期短暂而未 发现。部分患者则因大量血液成分进入组织间隙,或有开 放伤口失血较多,在解除外部压力后数小时内,即出现低 血压甚至休克。若随着病情的进展,出现明显高血压,预 示肾脏病变严重。
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2 、肌红蛋白尿
发现肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重
恶性循环。
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进而发生肌肉缺血坏死,释放出大量
肌红蛋白 钾离子 酸性产物 有毒物质 这些物质使 血液中的PH降低 尿液发生酸性化 使 肌红蛋白沉淀在肾小管而发生阻塞
易导致
急性肾功能衰竭。
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肌肉坏死后,对脑垂体、交感神经的反射 肾上 腺素、乳酸等血管活性物质释放,使肾脏 微血管产 生强烈、持续的反射性痉挛收缩,导致
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骨 筋 膜 室 综 合 征 (osteofascial compartment syndrome):
即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨 筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系 列早期症状和体征。常见原因为 骨筋膜室内容物 体积骤增和 骨筋膜室容积骤减 ,最常发生于小腿 和前臂。进一步发展可以导致肌肉和神经的坏死, 发生Volkmann挛缩(Volkmann contracture) 。
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临床表现
局部表现
全身表现
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局部表现:
主要为创伤后四肢肿胀。一般 在外部压力解除后,即出现受压部 位肿胀,并逐渐加重。此外可见高 位皮肤有压痕,皮肤变硬,张力增 强,皮下瘀血,并可于受压皮肤周 围有水泡形成。
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局部表现:
有的伤肢外观可无明显改变,甚至还能自如活 动,常被忽视而漏诊,并因未限制活动而使伤情发 展。因此,在临床检查时,要严密观察伤肢的变化, 注意肿胀情况,皮肤张力大小,水泡数目;要仔细 检查伤肢血液循环状态。值得注意的是,如果肢体 远端脉搏不弱甚至增强,但由于伤肢肿胀造成小血 管阻塞,则肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要 注意检查肢体的肌肉和神经功能,以判断骨筋膜室 内受累情况。
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诊断要点
肢体肌肉丰富的部位遭受砸压损伤时, 肢体肌肉丰富的部位遭受砸压损伤时,即 应警惕本症发生的可能。在伤后24小时内 应警惕本症发生的可能。在伤后24小时内 发生无尿或尿量少于每小时17ml, 发生无尿或尿量少于每小时17ml,尿液褐 红色,出现肌红蛋白尿,则可诊断本症。 红色,出现肌红蛋白尿,则可诊断本症。
发病机理
(一)肾脏损伤 (1) 与肾 素-血管紧张素交感神经兴奋有关。因损 血管紧张素交感神经兴奋有关。 伤局部血液、血浆渗出导致血容量不足, 伤局部血液、血浆渗出导致血容量不足,加之疼 痛 刺激及组织破坏分解产物的毒性作用参与休克 的发生,致使肾缺血,肾素、血管紧张素增多 , 的发生,致使肾缺血,肾素、 肾血管收缩,肾单位缺血; 肾血管收缩,肾单位缺血; (2) 与肌红蛋白有关。肌红蛋白含有亚铁血红素, 与肌红蛋白有关。肌红蛋白含有亚铁血红素, 高度酸性条件下肌红蛋白很容易沉淀, 在尿呈 高度酸性条件下肌红蛋白很容易沉淀,堵 塞肾小管远端,使肾内压升高, 塞肾小管远端,使肾内压升高,致肾小球滤过度 减 少。
病理变化
肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质, 肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质, 是导致肾功能障碍的两大原因, 是导致肾功能障碍的两大原因,其中肾缺血是主 要原因,尽管发生肌红蛋白血症, 要原因,尽管发生肌红蛋白血症,如果没有肾缺 也不一定会导致急性肾功能衰竭。 血,也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可 能由于血容量减少, 能由于血容量减少,但主要因素是创伤后全身应 激状态下的反射性血管痉挛,肾小球过滤率下降, 激状态下的反射性血管痉挛,肾小球过滤率下降, 肾间质发生水肿,肾小管功能也因之恶化。 肾间质发生水肿,肾小管功能也因之恶化。由于 体液与尿液酸度增加, 体液与尿液酸度增加,肌红蛋白更易在肾小管内 沉积,造成阻塞和毒性作用,形成尿少甚至尿闭, 沉积,造成阻塞和毒性作用,形成尿少甚至尿闭, 促使急性肾功能衰竭的发生 。
临床表现
④酸中毒及氮质血症:肌肉缺血坏死以后, 酸中毒及氮质血症:肌肉缺血坏死以后, 大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出, 大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出,使 体液pH值降低 值降低, 体液pH值降低,非蛋白氮增加及尿素氮迅 速增加,致代谢性酸中毒。 速增加,致代谢性酸中毒。临床上可出现 神志不清,呼吸深大,烦燥烦渴, 神志不清,呼吸深大,烦燥烦渴,恶心等 酸中毒、尿毒症等一系列表现。 酸中毒、尿毒症等一系列表现。 由于其肌 肉坏死等是进行性加重,所以较难纠正。 肉坏死等是进行性加重,所以较难纠正。
诊断要点
2.临床表现 局部症状:检查肢体血液循环状态时, (1)局部症状:检查肢体血液循环状态时, 值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱, 值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱, 肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。 肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注 意检查肢体的肌肉和神经功能, 意检查肢体的肌肉和神经功能,主动活动 与被动牵拉时可引起疼痛, 与被动牵拉时可引起疼痛,对判断受累的 筋膜间隔区肌群有所帮助。 筋膜间隔区肌群有所帮助。
临床表现
②肌红蛋白尿:是诊断本症的一项重要依据。 肌红蛋白尿:是诊断本症的一项重要依据。 一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或 红棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少, 红棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少,比重 升高,尿呈酸性,内含红细胞、血红蛋白、 升高,尿呈酸性,内含红细胞、血红蛋白、 肌红蛋白,并有白蛋白、肌酸、肌酐、 肌红蛋白,并有白蛋白、肌酸、肌酐、色 素颗粒管型等。 素颗粒管型等。肌红蛋白尿在血中和尿中 的浓度,在伤肢减压后3~12小时达高峰 小时达高峰, 的浓度,在伤肢减压后3~12小时达高峰, 以后逐渐下降,1~2天后可自行转清 天后可自行转清。 以后逐渐下降,1~2天后可自行转清。肌红 蛋白尿是区别本症与其他原因的急性肾功 能衰竭的根据。 能衰竭的根据。
发病机理
(二)再灌注损伤 肌肉损伤既发生在缺血期, 肌肉损伤既发生在缺血期,又发生在再灌 注期,但大部分肌肉的损 伤及毛细血管的 注期, 损伤发生在再灌注期。 损伤发生在再灌注期。再灌注损伤的挤压 综合征的发病机理目前有以下几种观点: 综合征的发病机理目前有以下几种观点:(1) (2)钙的作用 (3)白细胞 钙的作用; 氧自由基的作 用;(2)钙的作用;(3)白细胞 的作用。 的作用。
病理变化
2.肾功能障碍 随着肌肉的坏死,肌红蛋白、 随着肌肉的坏死,肌红蛋白、钾、磷、镁 离子及酸性产物等有害物质大量释放, 离子及酸性产物等有害物质大量释放,在 伤肢解除外部压力后, 伤肢解除外部压力后,通过已恢复的血液 循环进入体内, 循环进入体内,加重了创伤后机体的全身 反应,造成肾脏损害。 反应,造成肾脏损害。
临床表现
局部表现: 局部表现: 受伤肢体严重肿胀,皮肤有压痕、变硬, 受伤肢体严重肿胀,皮肤有压痕、变硬, 皮下瘀血,张力增加, 皮下瘀血,张力增加,在受压皮肤周围有 张力性水泡形成。 张力性水泡形成。
临床表现
全身表现: 全身表现: 休克:除创伤因素外, ①休克:除创伤因素外,大量血浆渗入组 织间隔区中, 织间隔区中,使有效血容量明显减少而发 生轻度或中度休克。 生轻度或中度休克。部分伤员早期可不出 现休克,或休克期短而未发现。 现休克,或休克期短而未发现。
病理变化
挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉 挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉 缺血性坏死和肾缺血二个中心环节 二个中心环节。 缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。只要 伤势足以使这个二个病理过程继续发展, 伤势足以使这个二个病理过程继续发展, 最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾 功能衰竭。 功能衰竭。
定义
筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形 成肌红蛋白血症,而无肾功能衰竭, 成肌红蛋白血症,而无肾功能衰竭,只能 称为挤压伤 筋膜间隔区综合征。 称为挤压伤或筋膜间隔区综合征。严重创 挤压伤或 伤亦可发生急性肾功能衰竭, 伤亦可发生急性肾功能衰竭,如无肌肉缺 血坏死、肌红蛋白尿和高血钾, 血坏死、肌红蛋白尿和高血钾,则不能称 为挤压综合征。 为挤压综合征。
诊断要点
(2)全身症状: 全身症状: ①休克 ②肌红蛋白尿 ③高血钾症 ④酸中毒及氮质血症
诊断要点
3.实验室检查 (1)尿液检查:早期尿量少,比重在1.020以上, 1.020以上 (1)尿液检查:早期尿量少,比重在1.020以上, 尿钠少于60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L. 60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L.在少尿 尿钠少于60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L.在少尿 或无尿期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1.010 或无尿期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1.010 左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、 左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、红细胞或 见管型。尿钠多于60mmol/L 60mmol/L, 见管型。尿钠多于60mmol/L,尿素少于 0.1665mmol/L, 0.1665mmol/L,尿中尿素氮与血中尿素氮之比小 10: 尿肌酐与血肌酐之比小于20 20: 于10:1,尿肌酐与血肌酐之比小于20:1。至多 尿期及恢复期一般尿比重仍低, 尿期及恢复期一般尿比重仍低,尿常规可渐渐恢 复正常。 复正常。
发病机理
(三)多器官功能衰竭 广泛软组织挫伤可导致多器官功能衰竭。 广泛软组织挫伤可导致多器官功能衰竭。 其发生机理目前认为与全身炎症反应综合 其发生机理目前认为与全身炎症反应综合 有关,是指创伤等病因激活巨噬细胞、 征 有关,是指创伤等病因激活巨噬细胞、 多形核白细胞和血小板等效应细胞, 多形核白细胞和血小板等效应细胞,导致 炎症介质的失控性释放, 细胞因子或 炎症介质的失控性释放,引起 全身炎症反应的病理过程。 全身炎症反应的病理过程。
病理变化
1.肌肉缺血坏死 挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征 相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界 相似。 压力后,局部可恢复血液循环。 压力后,局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺 血而产生类组织胺物质,从而使毛细血管床扩大, 血而产生类组织胺物质,从而使毛细血管床扩大, 通透性增加,肌肉发生缺血性水肿,体积增大, 通透性增加,肌肉发生缺血性水肿,体积增大, 必然造成肌内压上升, 必然造成肌内压上升,肌肉组织的局部循环发生 障碍,形成缺血---水肿恶性循环 水肿恶性循环。 障碍,形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个 压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与 神经,最终将发生缺血性坏死 缺血性坏死。 神经,最终将发生缺血性坏死。
临床表现
③高钾血症:因为肌肉坏死,大量的细胞内钾进入 高钾血症:因为肌肉坏死, 循环,加之肾功能衰竭排钾困难, 循环,加之肾功能衰竭排钾困难,在少尿期血钾 可以每日上升2mmol/L,甚至在24小时内上升到 可以每日上升2mmol/L,甚至在24小时内上升到 致命水平。高血钾同时伴有高血磷、 致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低 血钙,可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。 血钙,可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。在 少尿期高钾血症是导致死亡的主要原因。 少尿期高钾血症是导致死亡的主要原因。其临床 表现为精神恍惚,烦燥不安,对事物反应迟钝, 表现为精神恍惚,烦燥不安,对事物反应迟钝, 全身软弱,肢体麻木,腱反射减弱或消失, 全身软弱,肢体麻木,腱反射减弱或消失,心跳 缓慢,可出现心律不齐,直至死亡。 缓慢,可出现心律不齐,直至死亡。诊断上除血 钾测定外,心电图在早期即可出现典型表现。 钾测定外,心电图在早期即可出现典型表现。
诊断要点
4.临床分级 一级:肌红蛋白尿试验阳性,CPK大于 大于1 (1)一级:肌红蛋白尿试验阳性,CPK大于1万单 正常值130单位), 130单位),而无急性肾衰等全身反应 位(正常值130单位),而无急性肾衰等全身反应 若伤后早期不做筋膜切开减张, 者。若伤后早期不做筋膜切开减张,则可能发生 全身反应。 全身反应。 二级:肌红蛋白尿试验阳性,CPK大于 大于2 (2)二级:肌红蛋白尿试验阳性,CPK大于2万单 血肌酐和尿素氮增高而无少尿, 位,血肌酐和尿素氮增高而无少尿,但有明显血 浆渗入组织间,有效血容量丢失,出现低血压者。 浆渗入组织间,有效血容量丢失,出现低血压者。 三级:肌红蛋白尿试验阳性,CPK明显增高 明显增高, (3)三级:肌红蛋白尿试验阳性,CPK明显增高, 少尿或闭尿,休克,代谢性酸中毒以及高血钾者。 少尿或闭尿,休克,代谢性酸中毒以及高血钾者。